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相似文献
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1.
目的探讨成都市大气颗粒物(PM_(2.5))污染所致老年人超额死亡风险。方法收集2013—2016年成都市大气颗粒物(PM_(2.5))日平均浓度、死亡个案数据及气象因素,利用广义相加模型,控制时间的长期趋势、气象因素等混杂因素,分析PM_(2.5)浓度对老年人死亡的影响。收集2017年成都市大气颗粒物(PM_(2.5))日平均浓度和死亡个案数据,根据健康损失计算模型,估算2017年成都市PM_(2.5)污染造成的老年人超额死亡人数。结果单污染物模型显示成都市PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3,老年人非意外总死亡风险增加0.36%(95%CI:0.25%~0.48%),呼吸系统疾病死亡风险增加0.51%(95%CI:0.30%~0.72%),循环系统疾病死亡风险增加0.36%(95%CI:0.16%~0.56%)。多污染物模型中,成都市PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3,老年人非意外总死亡风险增加0.33%(95%CI:0.21%~0.45%),呼吸系统疾病死亡风险增加0.48%(95%CI:0.26%~0.69%),循环系统疾病死亡风险增加0.29%(95%CI:0.09%~0.49%)。2017年成都市老年人因PM_(2.5)污染造成的非意外、呼吸系统疾病、循环系统疾病超额死亡数分别为1 252、540、409人,占当年老年人同死因别总死亡数的1.95%、2.72%、1.94%。结论 PM_(2.5)污染增加老年人超额死亡风险。  相似文献   

2.
目的了解盐城市大气污染对当地常住居民非意外死亡的影响。方法收集2014—2019年该市逐日空气污染物资料(PM_(2.5)、PM_(10)、NO_2、SO_2、O_3)、平均温度、平均相对湿度和常住居民死亡数据,采用时间序列半参数广义相加模型,分析了盐城市空气污染物短期暴露对非意外死亡的影响。结果全人群、呼吸系统、循环系统非意外死亡日均值分别为154、25、51人。SO_2浓度每升高10mg/m~3,总人群非意外死亡、呼吸系统死亡风险分别增加1.19%(95%CI:0.26%~2.12%)、2.37%(95%CI:0.65%~4.12%)。NO_2浓度每升高10mg/m~3,总人群非意外死亡、呼吸系统、循环系统死亡风险分别增加1.50%(95%CI:0.94%~2.05%)、1.11%(95%CI:0.08%~2.16%)、1.53%(95%CI:0.71%~2.36%)。O_3浓度每升高10mg/m~3,总人群非意外死亡、呼吸系统、循环系统死亡风险分别增加0.64%(95%CI:0.25%~1.04%)、0.81%(95%CI:0.04%~1.58%)、0.78%(95%CI:0.18%~1.37%)。结论盐城市大气污染物影响当地人群非意外死亡发生且存在滞后效应,其中NO_2、SO_2、O_3影响较大。  相似文献   

3.
目的探讨成都市空气PM_(2.5)对人群呼吸系统疾病死亡的影响。方法收集成都市2013—2015年空气污染物日平均浓度、呼吸系统疾病每日死亡人数及气象因素,采用时间序列的广义相加模型(generalized additive models,GAM),在控制时间的长期趋势、气象因素等混杂因素的基础上,分析PM_(2.5)浓度对人群呼吸系统疾病死亡的影响。结果单污染物模型中,PM_(2.5)浓度对呼吸系统疾病死亡的效应在滞后1d(lag1)时最大,PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3呼吸系统疾病死亡超额危险度增加0.31%(95%CI:0.10%~0.52%)。多污染物模型中,纳入SO_2、NO_2后,PM_(2.5)浓度对呼吸系统疾病死亡影响消失;纳入O_3后,PM_(2.5)浓度升高对呼吸系统疾病死亡影响有所降低,超额危险度为0.27%(95%CI:0.02%~0.47%)。结论成都市PM_(2.5)浓度升高可能与人群呼吸系统疾病死亡增加有关。  相似文献   

4.
目的研究2013年北京市丰台区PM_(2.5)对居民呼吸系统疾病死亡水平的影响。方法分析2013年北京市丰台区大气污染物PM_(2.5)的污染情况、居民呼吸系统疾病死亡水平以及气象状况,采用分布滞后非线性模型研究2013年北京市丰台区大气污染物PM_(2.5)对居民呼吸系统疾病死亡水平的影响。结果北京市丰台区2013年大气PM_(2.5)年平均质量浓度为100.92μg/m~3,居民呼吸系统疾病死亡人数为764人。大气PM_(2.5)质量浓度与日平均相对湿度、居民呼吸系统疾病死亡水平、女性居民呼吸系统疾病死亡水平呈正相关关系(P<0.05);大气PM_(2.5)质量浓度与日平均气温、日平均气压、男性居民呼吸系统疾病死亡水平无相关性。在污染当天PM_(2.5)每升高10μg/m~3,相对危险度RR值为1.0252(95%CI:1.0113~1.0393)。结论 2013年北京市丰台区PM_(2.5)年平均质量浓度为100.92μg/m~3,超过国家规定二级标准的34.56%,居民呼吸系统疾病死亡数随着PM_(2.5)质量浓度的升高而升高。  相似文献   

5.
目的综合相关文献,建立我国PM_(10)与居民死亡率之间的暴露-反应关系。方法通过各数据库和文献检索平台收集2005—2015年发表的符合纳入标准的我国大气PM_(10)污染与居民每日总死亡率、呼吸系统及心脑血管疾病死亡率关系的文献,共纳入20篇共37组相关数据。采用Stata 12.0软件进行meta分析,提取PM_(10)与人群死亡的暴露-反应系数,利用随机或固定效应模型合并效应值,对结果进行敏感性分析、发表偏倚检验及校正。结果建立了我国大气PM_(10)与居民每日死亡之间的暴露-反应关系,我国大气PM_(10)每上升10μg/m3,人群每日总死亡率、呼吸系统疾病和心脑血管疾病死亡率的相对危险度(RR)及95%CI分别为1.001 4(95%CI:1.000 8~1.002 0),1.001 6(95%CI:0.999 9~1.003 3),1.002 5(95%CI:1.001 4~1.003 6)。结论大气PM_(10)浓度上升可导致我国居民总死亡率、呼吸系统疾病和心脑血管疾病死亡率增加。  相似文献   

6.
目的了解珠海市大气PM_(2.5)浓度与医院儿科呼吸系统疾病门诊日就诊人次的关系。方法收集珠海市2013—2016年大气污染物浓度数据及同期气象资料和两家医院逐日就诊资料,采用时间序列广义相加模型(GAM)分析2013—2016年珠海市大气PM_(2.5)日均浓度与医院儿科呼吸系统疾病门诊日就诊人次的关系及其滞后效应。结果 2013—2016年珠海市大气PM_(2.5)日均浓度为32.16μg/m~3,大气PM_(2.5)浓度与PM10、SO_2、NO_2、CO和O_3浓度均呈正相关(rs值分别为0.94,0.81,0.72,0.63,0.47,P0.05)。单污染物模型显示,大气PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3,当日儿科呼吸系统疾病门诊就诊人次增加2.47%(95%CI:1.93%~3.02%);双污染物模型(PM_(2.5)+CO、PM_(2.5)+O_3)中,大气PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3,当日儿科呼吸系统疾病门诊就诊人次的ER值分别为1.67%(95%CI:1.03%~2.31%)和2.53%(95%CI:1.94%~3.13%);多污染物模型(PM_(2.5)+CO+O_3)中,PM_(2.5)在滞后4 d时效应最大,PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3,儿科呼吸系统疾病门诊人次增加1.90%(95%CI:1.26%~2.54%)。结论珠海市大气PM_(2.5)浓度与儿科呼吸系统疾病门诊就诊人次有一定关系。  相似文献   

7.
目的探讨北京2013年1月雾霾事件PM_(2.5)暴露对城区和郊县居民呼吸系统疾病死亡影响的急性健康效应。方法收集2013—2014年间北京PM_(2.5)浓度、温度、相对湿度,以及二区县(某城区和某郊县)呼吸系统疾病死亡数据;以连续3 d以上超过2013—2014年PM_(2.5)年均浓度为基准对2013年1月雾霾事件划分时间段;基于流行病学事件回顾性研究,使用广义线性模型,同时控制星期效应、死亡时间趋势、日均温和日相对湿度等混杂因素,分析北京2013年1月雾霾事件各时间段内人群呼吸系统疾病死亡风险是否与非雾霾事件期存在差异,并通过敏感性分析观察模型稳定性。结果 2013—2014年北京PM_(2.5)年平均浓度和2013年1月雾霾事件期间PM_(2.5)日均浓度分别是99.75μg/m~3和194.30μg/m~3。广义线性模型结果显示与2013—2014年非雾霾事件期比较,该雾霾事件1月10—16日时间段内PM_(2.5)污染暴露使得二区县居民呼吸系统疾病死亡风险分别提高75.93%(95%CI:14.13%~171.21%)和147.81%(95%CI:11.62%~450.16%);而在后续两个雾霾时间段(1月18—23日和1月26—31日)中PM_(2.5)暴露对于呼吸系统疾病死亡的影响与非雾霾事件期无统计学差异(P0.05)。结论北京2013年1月10—16日雾霾事件PM_(2.5)高暴露期所致人群呼吸系统死亡风险增加。  相似文献   

8.
目的定量评估乌鲁木齐市大气污染物短期暴露对呼吸系统疾病死亡的影响。方法采用病例交叉研究的方法,分析2014年1月1日—2015年12月31日乌鲁木齐市大污染与呼吸系统疾病死亡相关性,并按采暖期和年龄等潜在混杂因素进行分层分析。结果PM_(2.5)、PM_(10)、SO_2、NO_2质量浓度每增加10μg/m~3,每日呼吸系统疾病死亡发生的OR值分别为1.032(95%CI:1.016~1.049)、1.019(95%CI:1.008~1.030)、1.076(95%CI:1.033~1.120)、1.183(95%CI:1.093~1.281)。按采暖期及年龄分层分析时,PM_(2.5)、PM_(10)、SO_2、NO_2对每层呼吸系统疾病死亡影响均有统计学意义(P0.05),且呼吸系统疾病死亡发生的OR值非采暖期高于采暖期、低龄组高于高龄组。多污染物模型中,PM_(2.5)与其他污染物联合作用对呼吸系统疾病死亡发生OR值均比PM_(2.5)单独影响高,且随着模型中污染物数量的减少OR值有下降趋势。结论乌鲁木齐市大气污染物短期暴露增加呼吸系统疾病死亡人数。  相似文献   

9.
目的 探讨2019年广州市区PM_(2.5)浓度对居民呼吸系统疾病死亡人数的影响,为开展健康教育、疾病干预及公共卫生工作提供参考。方法 收集2019年广州市居民死于呼吸系统疾病数据,结合同期大气污染监测数据和气象资料,采用广义相加模型分析PM_(2.5)污染对居民呼吸系统疾病日死亡人数的影响。结果 2019年广州市PM_(2.5)年均浓度为(34.94±18.22)μg/m^(3),超过《GB 3095—2012 环境空气质量标准》浓度限值的一级标准(15 μg/m^(3))。模型分析结果显示,不同滞后时间 PM_(2.5)浓度对居民呼吸系统疾病死亡的影响均有统计学意义。在单日滞后效应中,以滞后第 6 d(lag6)的 PM_(2.5)浓度影响最大,PM_(2.5)浓度每增加 10 μg/m^(3),呼吸系统疾病死亡风险增加 1.432%(95%CI:1.187%~2.942%)。在移动平均滞后效应中,过去7 d(lag06)的效应最大,PM_(2.5)浓度每增加10 μg/m^(3),呼吸系统疾病死亡风险增加为1.513%(95%CI:1.346%~1.659%)。结论 PM_(2.5)会增加居民呼吸系统疾病死亡风险且具有滞后效应。  相似文献   

10.
目的探讨合肥市PM_(10)与人群非意外死亡率的关联。方法收集2013—2017年合肥市每日空气污染物数据、气象数据以及居民死亡数据采用时间序列的分布滞后非线性模型来研究PM_(10)质量浓度对居民死亡人数影响,按照性别、年龄、教育程度进行亚组分析,并分析纳入NO_2和SO_2后PM_(10)对居民死亡的影响。结果合肥市2013—2017年PM_(10)质量浓度为95μg/m~3经过DLNM模型拟合分析得出,居民非意外死亡和心血管死亡风险随着PM_(10)质量浓度的增加而增加,当PM_(10)质量浓度每增加10μg/m~3,人群非意外死亡和心血管疾病死亡的超额危险度(95%CI)增加0.55%(0.23%87%)和0.97%(0.26%,1.68%) PM_(10)与呼吸系统疾病死亡之间无统计学关联;纳入SO_2和NO_2后PM_(10)与人群的非意外死亡、心血管疾病死亡以及呼吸系统疾病死亡之间的关联变弱;女性、老年人群对PM_(10)更加敏感未发现PM_(10)与死亡人群学历高低有关。结论合肥市PM_(10)污染较为严重,对居民死亡人数造成影响。  相似文献   

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