可卡因戒断对大鼠睡眠结构和脑电功率谱的影响

目的: 探索可卡因戒断对睡眠觉醒活动的影响。方法: 大鼠体内植入无线发射器,用药前、停药第1 d(急性)、8 d(亚急性)、14 d(亚慢性)记录自由活动大鼠脑电波24 h。结果: 停药第1 d睡眠觉醒周期上升(P<0.05)。停药第8 d夜晚和白天,非快动眼睡眠(NREM)增加(P<0.05),快动眼睡眠(REM)下降(P<0.01);停药第14 d,NREM睡眠夜晚显著增加(P<0.01)而白天仅略加强,白天和夜间REM睡眠均明显下降(P<0.01)。停药期间白天和夜间总睡眠无明显变化。整个实验期间,NREM、REM睡眠和觉醒状态的δ、θ 和α脑电功率谱均无显著变化。结论: 可卡因戒断所致睡眠障碍主要由于快、慢波睡眠间而非睡眠与觉醒间异动。急性戒断造成睡眠觉醒间转换异常,而睡眠结构失调则发生在亚急性和亚慢性戒断期间。     

快速眼动睡眠剥夺对中枢5-羟色胺缺失小鼠orexin阳性神经元活性的影响

为探讨中枢5羟色胺(5-HT)的缺失对正常睡眠和快速眼动睡眠剥夺(REM sleep deprivation)情况下orexin阳性神经元活动的影响,本研究利用中枢5-HT神经元缺失的条件性基因敲除小鼠(Pet1-Cre/Lmx1b flox/flox CKO小鼠),采用小平台水环境法建立小鼠快速眼动睡眠剥夺模型,免疫组化方法观察野生型小鼠和中枢5-HT神经元缺失小鼠在正常睡眠状态及8 h快速眼动睡眠剥夺后下丘脑内orexin阳性神经元的数量,免疫组化双标法观察orexin/c-fos双标神经元占orexin阳性神经元的比例。结果显示:CKO小鼠睡眠剥夺前后orexin阳性神经元的数量未见明显差别,与野生型小鼠相比亦未见统计学差别;在正常睡眠状态下(对照组),CKO小鼠orexin/c-fos双标神经元的数量与野生型小鼠相当,但睡眠剥夺后明显低于野生型小鼠睡眠剥夺组。本研究结果提示,作为维持觉醒的重要神经递质5-HT的缺失可能降低了中枢神经系统的觉醒水平,致使睡眠剥夺不能提高促发和维持觉醒的orexin阳性神经元的活性。     

人参皂甙调节大鼠自发睡眠脑电结构的机制

目的初步探索人参皂甙(GS)调节自发睡眠的作用机制。方法大鼠随机分为对照、GS低和高(10和100 mg/kg)剂量组。在大鼠体内植入无线发射器,术后每日1次灌胃给药,共6 d。第1(急性)和6天(慢性)给药后记录自由活动大鼠脑电活动12 h。于第1和6天取下丘脑组织用免疫印迹方法检测GABAAergic系统蛋白表达。结果 GS灌胃给药第1天,高剂量GS显著增加非快动眼睡眠(NREM)[(8.002±0.427)h vs(6.363±0.542)h,P<0.05]和总睡眠时间[(9.397±0.313)h vs(7.548±0.562)h,P<0.01],减少觉醒[(2.463±0.288)h vs(4.376±0.572)h,P<0.01];GS低和高剂量都增强了下丘脑GABAA受体α、β亚型表达(P<0.05)。第6天,低、高剂量GS均显著提高NREM睡眠[(7.587±0.174)h,(7.610±0.204)h vs(6.799±0.302)h,P<0.05]和总睡眠时间[(8.974±0.191)h,(8.967±0.249)h vs(8.008±0.359)h,P<0.05],减少觉醒[(3.13...     

下丘脑外侧区不同类型神经元调节睡眠-觉醒的研究进展

下丘脑外侧区(LHA)位于视前区后方和腹侧背盖区(VTA)前方,由多种类型神经元组成,包括γ-氨基丁酸(GABA)、食欲素(OX)和黑色素浓集激素(MCH)等神经元,这些神经元都参与了睡眠过程的调节。同时,这些神经元各自与脑内多个维持与调控觉醒的核团形成神经投射,例如丘脑网状核(TRN)、蓝斑核(LC)、结节乳头核(TMN)等核团。本文将就LHA在睡眠-觉醒调节作用中的研究进展做一综述。     

基底前脑在睡眠/麻醉-觉醒环路中的研究进展

基底前脑(BF)是腹侧网状上行系统的重要组成,在睡眠/麻醉-觉醒环路中发挥着"中继站"的作用。BF区分布着不同比例的胆碱能、谷氨酸(Glu)能和γ-氨基丁酸(GABA)能神经元,这一区域中的不同神经元在睡眠/麻醉-觉醒调节中发挥重要的作用。本文总结了BF在睡眠/麻醉-觉醒调节中的最新研究进展。     

帕金森病中5-羟色胺能系统结构和功能的变化

帕金森病(Parkinson'sdisease,PD)中最显著的变化是底丘脑核(subthalamicnucleus,STN)神经元的过度活动,这是导致PD临床症状的主要原因。中脑中缝背核(dorsalraphenucleus,DRN)中5羟色胺(5hydroxytryptamine,5HT)能系统可能在PD状态下STN神经元过度活动中发挥重要的作用。本文主要讨论了PD状态下DRN中5HT能神经元、5HT能纤维投射及受体在数量和分布等方面所发生的变化的研究进展,提出应用5HT类药物是PD治疗的新思路。     

人参皂甙对大鼠自发睡眠结构的影响机制

 摘要：目的 研究人参皂甙（GS）调节自然睡眠的作用机制。方法 雄性SD大鼠随机分为对照、GS低(10 mg/kg)和高（100 mg/kg）剂量组。在大鼠体内植入无线发射器,术后按10和100mg/ kg GS或蒸馏水每日1次给大鼠灌胃,共6天。第1（急性）和6天（慢性）给药后,开始记录自由活动大鼠脑电活动12 h。在并列进行的另一个实验中,于大鼠给药第1和6天用乙醚麻醉后断头处死,取下丘脑组织检测GABAAergic系统蛋白表达情况。结果 GS 灌胃第1天,低剂量GS略微（P?>0.05）而高剂量显著增加非快动眼睡眠（NREM）和总睡眠而减少觉醒时间（P? <0.05）; 与对照组相比,GS低和高剂量均未改变大鼠下丘脑GAD蛋白表达（P? >0.05）,但都增强了GABAA受体α、?亚型而没有影响?亚型表达（P? <0.05）。连续灌胃第6天,低、高剂量GS均显著增加NREM和总睡眠,减少觉醒（P? <0.05）;同时低剂量GS略微上调低剂量GS略微（P?>0.05）而高剂量GS显著增强大鼠下丘脑GAD蛋白表达水平（P? <0.05）,但低、高剂量GS均未能影响GABAA受体表达（P? >0.05）。结论 GS能时间和剂量依赖性地调节大鼠的自然睡眠结构,其急性作用可能与下丘脑增加的GABAA受体α、?亚型蛋白表达有关,而慢性作用可能涉及经由上调GAD表达水平增加GABA产量。     

快速眼动睡眠剥夺大鼠中缝背核内galanin阳性神经元表达及抑郁行为的研究

目的:研究不同时间快速眼动睡眠剥夺大鼠中缝背核内galanin阳性神经元的表达,抑郁行为的变化以及两者间的相互关系。方法:SD大鼠,雄性,采用完全随机对照分组:正常对照组,24h快速眼动睡眠剥夺组,48h快速眼动睡眠剥夺组,72h快速眼动睡眠剥夺组。用小平台水环境法建立快速眼动睡眠剥夺大鼠模型,正常对照组大鼠常规饲养。分别对各组大鼠进行强迫游泳实验,悬尾实验,记录抑郁行为得分;然后对各组大鼠脑片进行免疫荧光组化染色,检测中缝背核内galanin阳性神经元的表达。结果:各快速眼动睡眠剥夺组大鼠抑郁行为的得分较正常对照组均增高,尤以72h快速眼动睡眠剥夺组的得分较高,同时,各快速眼动睡眠剥夺组大鼠中缝背核内galanin阳性神经元的数量较正常对照组均增多,尤其以72h快速眼动睡眠剥夺组阳性神经元的表达增多显著。结论:galanin参与快速眼动睡眠剥夺发生后的生物学效应,中缝背核内galanin阳性神经元的表达上调可能与快速眼动睡眠剥夺大鼠抑郁行为的变化有关。     

丘脑网状核介导睡眠纺锤波形成的机制研究进展

睡眠纺锤波主要存在于非快速动眼(NREM)睡眠的第二阶段，是NREM睡眠特有的脑电相位特征。睡眠纺锤波对睡眠稳态、认知及学习记忆等至关重要。研究表明，睡眠纺锤波的形成是由于丘脑网状核(TRN)抑制性神经元与丘脑-皮层环路的连接神经元发生电位同步相应，从而导致皮层神经元突触电位以纺锤体样频率振荡(11～16 Hz)。其中，TRN核团神经元放电模式的变化被认为是睡眠纺锤波形成的基础。然而，TRN核团在纺锤波形成中的调控机制仍不清楚。本篇综述将回顾TRN核团如何通过丘脑-皮层环路影响睡眠纺锤波形成的研究进展。     

抑制一氧化氮合成酶对大鼠睡眠及5－羟色胺神经元免疫反应的影响

采用多导描记及免疫组化方法，观察了侧脑室和腹腔给予硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）对慢性植入电极大鼠睡眠量及中缝背核５－羟色胺（５－ＨＴ）神经元免疫阳性反应的影响。结果表明：Ｌ－ＮＮＡ显著抑制慢波睡眠和快眼动睡眠，与对照相比较，觉醒时间延长。脑室给予Ｌ－ＮＮＡ使中缝背核５－ＨＴ神经元阳性细胞增多。提示一氧化氮合成抑制所致的睡眠抑制可能与中缝背核５－ＨＴ神经元免疫阳性反应增强有关。