丹黄方对部分肝叶切除大鼠肝组织中Tec的影响

目的探讨丹黄方对部分肝叶切除大鼠肝组织中Tec mRNA表达的影响。方法采用部分肝叶切除肝再生模型。24只大鼠随机分为假手术组、手术组、丹黄方组和pHGF组。除假手术组外其余三组接受部分肝叶切除手术。从手术前3天至手术后48小时,丹黄方组给与丹黄方灌胃（10g/kg）及腹腔注射生理盐水（4．0ml/kg）,每天一次;促肝细胞生长素（pHGF）组给与生理盐水灌胃（4．0ml／kg）和腹腔注射pHGF（1ml/100g）,每天一次;手术组及假手术组仅给与生理盐水（4．0ml／kg）灌胃和腹腔注射。采用RT—PCR方法检测Tec mRNA的表达。结果丹黄方组肝组织中Tec mRNA的表达显著高于假手术组和手术组,P〈0．01;与pHGF组比较无显著差异,P〉0．05。结论丹黄方具有促进部分肝叶切除大鼠肝组织中Tec mRNA的表达的作用。     

大黄对大鼠肝再生过程中cyclinD_1影响的实验研究

[目的]探讨大黄对大鼠肝再生过程中cyclin D1的影响。[方法]将24只Wistar大鼠随机分为4组,分别为对照组、模型组、大黄组和促肝细胞生长素(pHGF)组,每组6只。模型组、大黄组和pHGF组大鼠切除肝脏左叶和中叶,对照组仅切开腹腔翻动肝左叶和中叶。大黄组和pHGF组于实验前3 d至实验结束,分别腹腔注射大黄1 ml/100g和pHGF 1 ml/100 g,每日1次。术后48 h处死大鼠,应用逆转录聚合酶链反应法检测大鼠肝组织cy-clinD1 mRNA的表达。[结果]与对照组比较,模型组、大黄组和pHGF组大鼠肝组织cyclinD1 mRNA表达均显著升高(P0.01);与模型组比较,大黄组和pHGF组大鼠肝组织cyclinD1 mRNA表达均显著升高(P0.01),大黄组和pHGF组大鼠肝组织cyclinD1 mRNA表达差异无统计学意义(P0.05)。[结论]大黄显著促进cyclinD1 mR-NA表达,从而促进肝部分切除术后大鼠的肝再生。     

正肝方影响大鼠癌前病变肝组织γ-谷氨酰转移酶和谷胱甘肽S-转移酶-π阳性灶的对比研究

[目的]探讨正肝方对黄曲霉毒素B1（AFB1）诱发的大鼠癌前病变肝组织γ-谷氨酰转移酶（GGT）、谷胱甘肽S-转移酶-π（GST-P）阳性灶的影响。[方法]Wistar大鼠100只随机分为4组：模型组30只、正肝方小剂量预防（小剂量）组30只、正肝方大剂量预防（大剂量）组30只、正常大鼠对照（正常）组10只。除正常组外,先后用AFB1和2-乙酰氨基芴（2-AAF）处理各组大鼠造模。大、小剂量组在造模期间,将正肝方水剂（0．6g／ml,0．3g／ml）按10ml／kg分别灌胃;模型组用无菌蒸馏水10ml／kg灌胃。8周后处死大鼠,肝组织取材。组织化学法做肝组织GGT染色、免疫组化法做肝组织GST-P染色,电脑图像分析系统测量GGT和GST-P阳性灶的数量、大小。[结果]大剂量组大鼠肝组织GGT阳性灶为（10．91±4．25）个／cm^2,灶总面积为（2．94±1．52）mm^2／cm^2;GST-P阳性灶为（24．75±10．99）个／cm^2,灶总面积为（4．80±2．75）mm^2／cm2,均显著低于模型组（P〈0．01）。[结论]正肝方能减少AFB1诱发的大鼠癌前病变肝组织GGT和GST-P阳性灶的数量和大小,对AFB1诱发的肝癌前病变具有一定的预防作用。     

枳黄方对急性乙醇性肝损伤大鼠肝脂质过氧化水平的影响及机制

目的探讨枳棋子、大黄水提液（枳黄方）对急性乙醇性肝损伤大鼠（ALD）的保护作用。方法将30只大鼠随机分为A、B、C三组每组10只，其中A组予枳黄方6．0ml／kg灌胃，B、C组予6．0ml／kg生理盐水灌胃；间隔45min后A、B组予56。白酒14ml／kg灌胃，C组予50％葡萄糖14mL／kg灌胃，均为1次／d，连续10d。最后1次灌胃后禁食14h，以2％戊巴比妥钠40mg／kg腹腔注射麻醉大鼠，采集肝组织。羟胺法检测肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活力，TBA法检测肝脏丙二醛（MDA）水平；采用RT—PCR技术检测肝脏NADPH氧化酶gp-91phox mRNA及p22phox mRNA表达。结果与B组比较，A组SOD活性显著升高，MDA水平及gp-91phox、p22phoxmRNA表达显著降低。结论枳黄方能对抗ALD大鼠肝脏脂质过氧化，可能机制为降低肝脏NADPH氧化酶gp-91phox mRNA及p22phox mRNA表达。     

大黄对大鼠肝再生过程中信号调节蛋白α1的影响

目的：观察大黄对大鼠肝再生过程中信号调节蛋白α1（SIRPα1）的表达变化。方法：雄性wistar大鼠24只，体质量230～250g，随机均分为正常组、模型组、犬黄组和PHGF组，每组6只，大黄组和PHGF组动物于实验前3天至实验结束时分别于皮下注射大黄注射液1ml／100g和促肝细胞生长素（PHGF）lml／100g，对照组和模型组大鼠同时皮下注射0．85％氯化钠液1ml／100g。除正常组大鼠仅进行肝叶的牵拉，其余大鼠均进行70％肝叶切除复制模型。48小时后，杀死动物，迅速取肝组织，用10％甲醛液固定，石蜡切片，检测SIRPα1的表达。结果：大黄可增强大鼠肝再生过程中SIRPα1的表达（P〈0．01）。结论：大黄通过影响SIRPα1而参与肝再生的过程。     

参七内金散对肝纤维化模型大鼠肝组织转化生长因子-β1表达的影响

目的：探讨参七内金散抗大鼠肝纤维化的作用机制。方法：雄性SD大鼠32只随机分为3组：正常组、模型组、参七内金散组。除正常组外所有大鼠以CCl4皮下注射造模,首次注射100％CCl4 5ml／kg体重,之后40％CCl4-橄榄油溶液3ml／kg皮下注射,2次／周,连续注射6周。造模成功后参七内金散组以0．8g／kg的参七内金散灌胃大鼠,正常组与模型组大鼠则予以等量生理盐水灌胃,共2周。以盐酸水解法测定3组大鼠肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量,分别以HE、天狼猩红染色观察大鼠肝组织的炎症与纤维化病理;以Real-time PCR及免疫印迹法检测大鼠肝组织TGF（转化生长因子）-β1 mRNA及蛋白表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠肝组织可见大量肝组织脂肪变性及胶原病理沉积,并可见纤维间隔形成;参七内金散能显著改善模型大鼠肝组织脂肪变性与胶原病理沉积,降低肝组织Hyp含量;正常组大鼠肝组织可见少量TGF-β1mRNA及蛋白表达,模型组大鼠肝组织TGF-β1表达在mRNA和蛋白水平均显著性升高（P〈0．01）,参七内金散组大鼠肝组织TGF-β1mRNA及蛋白表达明显下调（P〈0．01）。结论：参七内金散具有抗肝纤维化作用;下调TGF-β1的表达可能是参七内金散抗肝纤维化的机理之一。     

半夏泻心汤加减方对胃溃疡大鼠胃组织热休克蛋白27表达的影响

[目的]探讨半夏泻心汤加减方调控热休克蛋白27（HSP27）干预乙酸性胃溃疡（Gu）大鼠的疗效机制。[方法]30只Wista大鼠,随机分为假手术对照（S）组、GU模型对照（M）组及半夏泻心汤加减方干预（Y）组,每组10只。M及Y组采用胃窦部乙酸注射复制大鼠乙酸性GU模型,s组注射同剂量的0．85％氯化钠。于术后第2天Y组经灌胃给予半夏泻心汤加减方每日1次,共7d,S、M组给予等量0．85％氯化钠,于术后第8天处死全部大鼠取材,观察胃大体情况,采用GU指数（GUD对溃疡进行评定,苏木精一伊红染色观察胃组织病理变化,实时荧光定量PCR法检测大鼠胃窦部HSP27mRNA表达。[结果]S组大鼠胃腔无溃疡形成,M及Y组大鼠胃腔乙酸注射部位均见溃疡形成,但Y组GUI显著低于M组（P〈0．01）;Y组胃组织HSP27mRNA较S、M组表达显著升高（均P〈0．01）[结论]半夏泻心汤加减方可上调HSP27mRNA表达,这可能是其有效干预乙酸性GU大鼠的病理机制。     

电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤的作用途径

[目的]探讨电针（EA）足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤的作用途径。[方法]采用束缚-冷应激方法制备大鼠应激性胃溃疡模型，观察切断膈下迷走神经或切除腹腔交感神经节及注射受体阻断剂对EA抗应激性胃黏膜损伤的影响。[结果]EA-模型组胃黏膜损伤明显减轻，溃疡指数（UI）与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。切断双侧膈下迷走神经或切断腹腔交感神经节，大鼠UI减小，分别与腹部假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。静脉给予β受体阻断剂普萘洛尔，可部分削弱EA对胃黏膜损伤的保护作用，与0．85％氯化钠组比较P〈0．01；而给予M受体阻断剂阿托品、α受体阻断剂酚妥拉明对EA保护胃黏膜损伤作用无明显影响（P〉0．05）。[结论]迷走神经和交感神经参与了电针对应激性胃黏膜损伤的调控作用，其作用部分是由β受体介导实现的。     

甲磺酸伊马替尼对大鼠肝纤维化及转化生长因子-β1表达的影响

目的研究甲磺酸伊马替尼在四氯化碳＋橄榄油肝纤维化模型中的抗纤维化作用及其对转化生长因子（TGF）-β1表达的影响。方法甲磺酸伊马替尼对照组大鼠（n=8）每周2次腹腔内注射橄榄油，每日予甲磺酸伊马替尼20mg／kg灌胃；正常对照组（n=8）每周2次腹腔内注射橄榄油，每日予生理盐水灌胃；肝纤维化模型组（n=12）每周2次腹腔内注射四氯化碳和橄榄油混合物，每日予生理盐水灌胃；甲磺酸伊马替尼干预组（n=12）每周2次腹腔内注射四氯化碳和橄榄油混合物，每日予甲磺酸伊马替尼20mg／kg灌胃。第8周末取动物肝中叶，Masson染色后测定胶原面积，a-SMA免疫组化染色后定量活化肝星状细胞（HSC）。反转录（RT）-PCR法测定TGF-β1、c-Ab1和金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP）-1mRNA表达，Western印迹检测肝组织磷酸化血小板衍化生长因子（PDGF）β受体和TGF-β1蛋白表达，免疫组化检测TGF-β1、c-Ab1表达。测定肝羟脯氨酸含量。结果与肝纤维化模型组比较，甲磺酸伊马替尼干预组肝组织胶原面积和活化HSC数分别减少35％和20％[分别为（25．61±0．92）％比（16．23±1．01）％和13．10±1．21比10．52±1．33，P值均〈0．05]；TGF-β1、c-Ab1和TIMP-1的表达均较肝纤维化模型组有明显下降（0．54±0．08比0．93±0．12，0．33±0．06比0．87±0．11，0．59±0．09比0．87±0．12，P值均〈0．05）；肝组织羟脯氨酸含量（0．26±0．10）mg／g较肝纤维化模型组（0．39±0．08）mg／g有显著下降（P〈0．01）。结论甲磺酸伊马替尼可通过抑制HSC增殖和细胞外基质沉积缓解肝纤维化，并抑制TGF-β1的表达和促纤维化活性。     

复方肝毒清对二甲基亚硝胺诱导小鼠肝损伤模型的保护作用

[目的]探讨复方肝毒清对二甲基亚硝胺（Dimethylnitrosamine,DMN）诱导小鼠肝损伤模型的保护作用。[方法]将60只小鼠随机分为空白对照组、模型组、联苯双酯组及复方肝毒清高、中、低剂量组。空白对照组予0.85%氯化钠10 ml/kg灌胃,其他各组以15 mg/kg DMN腹腔注射建立小鼠肝损伤模型,同时后4组分别按150mg/kg联苯双酯滴丸和20、10、5 g/kg复方肝毒清灌胃,每12 h给药1次,共4次。赖氏法检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、清蛋白水平;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）水平;定量PCR法检测肝组织TNF-α、IL-1βmRNA的表达。[结果]复方肝毒清不仅能够显著改善肝功能和肝组织病理,而且能明显降低血清TNF-α、IL-1β水平和肝组织TNF-α、IL-1βmRNA的表达。[结论]复方肝毒清可能是通过减少炎症细胞因子的分泌而达到保护肝脏的作用。     

丹黄方对大鼠肝再生过程中PC3、c—fos、LRF—1影响的实验研究

目的：探讨丹黄方对大鼠肝切除肝再生模型中促肝细胞再生的作用机制。方法：采用肝部分切除肝再生模型，用丹黄方进行干预，通过RT-PCR、电泳凝胶等方法检测与肝再生密切相关因子PC3 mRNA、c-fos mRNA、LRF-1 mRNA的表达，观察丹黄方对肝细胞再生的影响。结果：丹黄方对肝再生模型大鼠肝组织PC3 mRNA、c-fos mRNA的表达有增强作用，与模型比较，差异有显著性意义；对肝组织LRF-1 mRNA表达的影响不显著。结论：丹黄方可能是通过增强肝组织PC3 mRNA、c-fosmRNA的表达而促进肝细胞的增殖。     

5-HT及其受体在大鼠肝再生过程中的作用

目的分析5-羟色胺（5-HT）及其受体在大鼠肝脏再生过程中的作用。方法将50只雄性Wistar大鼠随机分成实验组和对照组。实验组大鼠于肝大部分切除术后24、36、48和72h处死,对照组行假手术。采用流式细胞技术检测大鼠肝脏增殖细胞核抗原（PCNA）表达、免疫组化法检测Ki67及5-HT表达、实时荧光定量PCR检测5-HT2A、2B受体亚型的表达。结果肝大部切除术后大鼠肝脏重量逐渐增加,PCNA和Ki67表达于术后24和36h达高峰;在肝切除术后各个时间点5-HT2A、2B受体在肝脏中的表达均显著升高,以术后36h最高;术后36h空肠嗜铬细胞5-HT含量高于24h,且都高于正常大鼠。结论肝脏再生过程中5-HT合成及其受体表达均显著上调,可能与肝脏的再生有关。     

骨髓间充质干细胞对大鼠减体积肝移植术后肝细胞再生与修复的作用

目的探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）对大鼠减体积肝移植术后肝脏再生与修复的影响。方法采用生化、免疫组化等方法检测术后不同时间的血清和肝脏标本。（1）取同周龄Wistar大鼠骨髓体外培养BMSCs,标记CSFE荧光后制备悬液;（2）建立大鼠50%减体积肝移植模型（供体鼠为SD大鼠,受体鼠为Wistar大鼠）,分为实验组（取BMSCs悬液经门静脉植入）和对照组（取等量生理盐水经门静脉注射）,观察大鼠生存状态,测量肝再生的相关指标。结果 （1）成功分离培养BMSCs;（2）术后2h,大鼠均自由活动饮水;（3）实验组肝组织中存在大量BMSCs,术后第2、3 d实验组肝体比显著高于对照组。病理显示：实验组肝细胞损伤较对照组轻微。结论植入BMSCs后,可以促进大鼠减体积肝移植术后肝细胞增殖和修复。     

丹参对暴发性肝衰竭大鼠肝损伤及肝再生的影响

目的：探讨丹参对暴发性肝衰竭（FHF）大鼠肝损伤及肝再生的影响。方法：Wistar大鼠随机分为4组：正常对照组、FHF组、丹参组、促肝细胞生长素（PHGF）组。FHF、丹参组和PHGF组动物模型采用TAA皮下注射,剂量按每kg体重600mg,2次,每次间隔24h,复制FHF动物模型。丹参组和PHGF组动物除皮下注射TAA外,于实验前3天至实验结束分别于皮下注射丹参注射液1ml/100g和PHGF1ml/100g,正常对照组和FHF组大鼠同时皮下注射生理盐水1ml/100g。FHF组、丹参组和PHGF组,于第2次注射TAA后24h,随机取大鼠各8只,腹主动脉取血测肝功能。迅速取肝组织,用10%甲醛液固定,制成石蜡切片,检测肝细胞有丝分裂指数（MI）和增殖细胞核抗原（PCNA）。结果：丹参具有降低FHF大鼠ALT、AST及TBil,显著提高肝细胞MI和PCNA的作用（P〈0.05,P〈0.01）。结论：丹参具有改善FHF大鼠肝功能和促进肝细胞增殖及再生的作用。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠Cx43蛋白的分布及Cajal间质细胞的修复与再生的影响

[目的]观察舒胃汤对功能性消化不良（FD）肝郁脾虚型大鼠Cx43蛋白的分布及Cajal间质细胞的修复与再生的影响,探讨舒胃汤治疗FD的机制.[方法]将72只大鼠随机分为对照组、模型组、舒胃汤低剂量组（舒低组）、舒胃汤中剂量组（舒中组）、舒胃汤高剂量组（舒高组）和莫沙比利组（西药组）,每组各12只.舒低组、舒中组、舒高组分别给予舒胃汤0.767 g/ml、1.534 g/ml、3.068 g/ml,西药组予莫沙必利1.37 mg/kg.采用复合病因造模（慢性束缚应激十过度疲劳十饮食失节）,造成FD肝郁脾虚证大鼠模型.造模后第3天各组给予相应药液,对照组和模型组每日予以蒸馏水（10ml/kg）,均为1次/d,持续14 d.第15天处死取胃窦组织和小肠组织做免疫组织化学和荧光双染色观察Cx43蛋白的表达和ICC及神经纤维的形态.[结果]与对照组比较,模型组胃窦组织和小肠组织中Cx43蛋白阳性表达明显下降（P＜0.01）;与模型组比较,舒高组、舒中组和西药组胃窦组织和小肠组织中Cx43蛋白阳性表达明显升高（P＜0.01）;与对照组比较,模型组ICC超微结构损伤明显,胆碱能神经-ICC-SMC网络结构紊乱,ICC和神经纤维数目减少（P＜0.01）,荧光强度明显减弱（P＜0.01）;与模型组比较,舒高组、舒中组和西药组ICC超微结构较为正常完整,胆碱能神经-ICC-SMC网络基本完整,ICC和神经纤维数目明显增多（P＜0.01）,荧光强度明显加强（P＜0.01）.[结论]舒胃汤能够上调Cx43蛋白的表达,修复ICC和促进ICC的再生,增加神经纤维的数目,从而保持胆碱能神经-ICC-SMC网络结构的完整,恢复胃肠动力而有效治疗FD.     

胰岛素抵抗大鼠肝脏SREBP-1c mRNA表达及罗格列酮的干预作用

目的 探讨固醇调控元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）在胰岛素抵抗（IR）发病中的作用及罗格列酮（RSG）的干预机制.方法 将27只大鼠适应性喂养1周后随机分为对照组、模型组及观察组各9只,模型组及观察组均予高脂饲料喂养8周建立IR模型,对照组予普通饲料喂养8周;其后观察组予RSG 3 mg/（kg·d）＋生理盐水至2 ml灌胃,模型组和对照组均予2 ml生理盐水灌胃.三组均同前喂养6周后取静脉血测定空腹胰岛素、空腹血糖、TG、游离脂肪酸（FFA）、TNF-α、瘦素,计算胰岛素敏感指数（ISI）;处死动物后测定体脂比,取肝脏组织采用RT-PCR法检测SREBP-1c mRNA表达.同时对相关指标进行Pearson相关分析.结果 SREBP-1c mRNA表达水平观察组为0.75±0.06、模型组为0.92±0.05、对照组为0.72±0.03,观察组及对照组均显著低于模型组,P均〈0.01.Pearson相关分析显示,SREBP-1c mRNA与TG（r=0.802,P〈0.01）、FFA（r=0.666,P〈0.01）、TNF-α（r=0.749,P〈0.01）、瘦素（r=0.708,P〈0.01）、体脂比（r=0.495,P〈0.01）均呈明显正相关,与ISI（r=-0.677,P〈0.01）呈负相关.结论 SREBP-1c mRNA过表达与IR发生有关,RSG可能通过降低SREBP-1c mRNA表达改善IR和脂代谢紊乱;此为IR及相关疾病的治疗提供了新的靶点.     

TLR4对肝脏缺血再灌注损伤大鼠肝组织Th17细胞相关细胞因子表达的影响

目的 观察Toll样受体4（TLR4）对肝脏缺血再灌注大鼠肝组织Th17细胞相关因子[IL-17A、IL-23、孤核儿相关受体（RORrt）]表达的影响,并探讨其可能机制.方法 将40只健康雄性SD大鼠分为4组各10只,假手术组只分离同侧的颈总动脉和股动静脉,并进行相应插管注入相同剂量的肝素;模型组、抗TLR4组、同型抗体组均制备创伤失血性休克再灌注肝损伤模型,抗TLR4组、同型抗体组分别于再灌注前10 min经股静脉注入TLR4抗体50μg、同型对照抗体50 μg,整个过程用微量注射器缓慢注射.于12 h后处死取材.采用Western blot法检测各组肝组织TLR4蛋白,ELISA检测IL-17A、IL-23蛋白,观察IL-17A、IL-23、RORrt mRNA,并对模型组、抗TLR4组、同型抗体组IL-17A、IL-23、RORrt进行相关性分析.结果 模型组TLR4蛋白表达较假手术组相比明显升高（P＜0.01）,应用抗TLR4抗体后表达明显减少（P＜0.01）,而同型抗体组较模型组无明显差异（P＞0.05）.与假手术组比较,模型组、抗TLR4组、同型抗体组IL-17A、IL-23蛋白及mRNA表达升高,RORrt mRNA表达升高;与模型组比较,抗TLR4组IL-17A、IL-23蛋白及mRNA表达降低,RORrt mRNA表达降低（P＜0.05或0.01）.IL-23水平与IL-17A水平呈正相关,IL-23 mRNA水平与RORrt mRNA呈正相关.结论 中和TLR4可减少IL-23、IL-17A、RORrt的表达;机制可能是中和阻断TLR4可通过降低IL-23的表达,影响Th17特异性转录因子RORrt,进而降低肝脏缺血再灌注损伤大鼠肝组织Th17/IL-17A的表达.     

益肝颗粒对酒精性肝损伤大鼠保护作用的实验研究

[目的]探讨益肝颗粒对酒精性肝损伤的保护作用。[方法]以56度白酒灌胃（10ml／kg,2次／d,连续8周）的方法建立酒精性肝损伤大鼠模型,50只大鼠随机均分为空白组,模型组,益肝颗粒低剂量组（0．39g／ml益肝颗粒水溶液）,益肝颗粒高剂量组（O．78g／ml益肝颗粒水溶液）,茵栀黄颗粒组（0．012g／ml的茵栀黄颗粒水溶液）,3治疗组均7ml／（kg·次）,1次／d,连续28d。[结果]与模型组相比,益肝颗粒可以显著降低丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、7-谷氨酰转移酶（GGT）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）水平（P〈O．01或〈O．05）,提高超氧化物歧化酶（SOD）活性（P〈0．01）,而且,益肝颗粒高剂量组AST、ALT水平及肝组织内MDA水平低于茵栀黄颗粒组（P〈O．01或〈O．05）,SOD水平高于茵栀黄颗粒组（P〈O．05）。[结论]益肝颗粒可以有效降低血清ALT、AST、GGT、TNF-α及MDA水平,提高SOD活性,促进酒精在体内的代谢,保护肝细胞。     

Role of angiotensin‐1 receptor blockade in cirrhotic liver resection

Background: The regeneration capacity of cirrhotic livers might be affected by angiotensin‐1 (AT1) receptors located on hepatic stellate cells (HSC). The effect of AT1 receptor blockade on microcirculation, fibrosis and liver regeneration was investigated. Materials and methods: In 112 Lewis rats, cirrhosis was induced by repetitive intraperitoneal injections of CCl₄. Six hours, 3, 7 and 14 days after partial hepatectomy or sham operation, rats were sacrificed for analysis. Animals were treated with either vehicle or 5 mg/kg body weight losartan pre‐operatively and once daily after surgery by gavage. Microcirculation and portal vein flow were investigated at 6 h. The degree of cirrhosis was assessed by Azan Heidenhein staining, activation of HSC by desmin staining, apoptosis by ssDNA detection and liver regeneration by Ki‐67 staining. Changes in expression of various genes important for liver regeneration and fibrosis were analysed at 6 h and 3 days. Haemodynamic parameters and liver enzymes were monitored. Results: Losartan treatment increased sinusoidal diameter, sinusoidal blood flow and portal vein flow after partial hepatectomy (P<0.05), but not after sham operation. AT1 receptor blockade resulted in increased apoptosis early after resection. HSC activation was reduced and after 7 days, a significantly lower degree of cirrhosis in resected animals was observed. Losartan increased the proliferation of hepatocytes at late time‐points and of non‐parenchymal cells early after partial hepatectomy (P<0.05). Tumour necrosis factor (TNF)‐α was significantly upregulated at 6 h and stem cell growth factor (SCF) was downregulated at 3 days (P<0.05). Conclusion: Losartan increased hepatic blood flow, reduced HSC activation and liver fibrosis, but interfered with hepatocyte proliferation after partial hepatectomy in cirrhotic livers.