肺静脉隔离对迷走神经功能及心房颤动易感性的影响

目的研究肺静脉隔离(PVI)对犬的心房迷走神经功能及心房颤动(简称房颤)易感性的影响。方法9条成年杂种犬,全麻下行颈交感-迷走神经干剥离术。静脉应用美托洛尔阻断交感神经活性。分别于肺静脉消融前后在基础状态及迷走神经刺激时测量窦性周长(SCL)、右心耳(RAA)、左心耳(LAA)、冠状静脉窦近端(CSp)和冠状静脉窦远端(CSd)的不应期(ERP)及心房易感窗口(VW)。结果①PVI前迷走神经刺激能明显降低SCL(P<0.001),PVI后迷走神经刺激对SCL影响较小(P>0.05)。②PVI前,迷走神经刺激能明显缩短心房各部位ERP(P均<0.05)。PVI后,迷走神经刺激对心房ERP的影响较小(P均>0.05)。③PVI前后基础状态下测得的VW无变化。PVI后迷走神经介导的房颤诱发率明显下降(P均<0.05)。结论PVI能导致迷走神经介导的窦房结抑制、心房不应期缩短能力及房颤易感窗口增加能力明显下降。     

脊髓神经刺激对心房急性电重构的影响

目的 探讨低强度脊髓神经刺激(SCS)对6h快速心房起搏(6 h-RAP)导致的心房急性电重构的影响.方法 12只体重15 ～20 kg的正常成年杂种犬麻醉后开胸暴露心脏,在左右心房、左右肺静脉和左心耳(LAA)缝置电极导线用以记录和刺激.通过LAA电极以1 200次/min,2倍的舒张期起搏阈值进行6 h-RAP建立心房急性电重构的模型.所有的犬随机分为2组:实验组6只,在6 h-RAP同时选择T1-T2节段脊髓硬膜外区进行低强度的SCS;对照组6只,选择T1-T2节段体表的皮肤给予类似的6h低强度刺激.分别在基础状态和每2h末测定心房和肺静脉各部位的有效不应期(ERP)和心房颤动(房颤)的诱发窗口(WOV).结果 与基础状态相比:对照组(6 h-RAP+皮肤刺激)心房和肺静脉各部位的ERP逐渐缩短(所有P＜0.05),ERP离散度和房颤总的WOV逐渐延长(P＜0.05);实验组(6 h-RAP+6 h-SCS)除左上肺静脉ERP无明显改变外(P＞0.05),其他部位ERP均显著延长,差异有统计学意义(P＜0.05),ERP离散度和房颤总的WOV没有显著性改变(P＞0.05).结论 低强度SCS能够抑制由6 h-RAP引起的心房急性电重构.     

左房快速起搏对肺静脉口及心房肌电重构的影响

目的探讨左房快速起搏对肺静脉口、左右心耳电重构的影响。方法运用快速起搏左心耳的方法建立心房颤动(AF)模型,在起搏前及起搏后的第1,3,5,7d对左、右心耳;左上、左下肺静脉口;右上、右下肺静脉口的有效不应期(ERP)、ERP频率适应性、ERP离散度及心房间的传导时间进行测定。采用S1S2程序刺激,基础起搏周长(PCL)分别为400,300,200ms,S2为200ms,以5ms的步长递减。程序刺激结合Burst刺激对上述心房部位进行AF的诱发,记录AF的发生率。在第8天关闭起搏器,采用上述相同方法对起搏停止后即刻;2,4,6,24h的上述各部位的ERP进行测定。结果起搏1d后各个基础起搏周长下各部位的ERP明显缩短,ERP频率适应性降低,ERP离散度增大(P<0.05),而心房间传导时间无明显变化(P>0.05);起搏终止后各部位的ERP逐渐延长,但起搏终止后6hERP与快速起搏前相比仍有明显缩短(P<0.05);24h后ERP基本恢复到起搏前水平,两者相比无明显差异(p>0.05);随着起搏时间的延长各部位AF的诱发率逐渐增高(P<0.05)。结论快速心房起搏不仅引起心房肌电重构,亦引起肺静脉电重构。     

迷走神经刺激对犬肺静脉电生理特性的影响

目的通过观察迷走神经刺激前后肺静脉有效不应期(ERP)、ERP离散及ERP频率适应性的变化,探讨迷走神经介导性心房颤动的发病机制。方法健康杂种犬15只,暴露心脏及左上肺静脉,把自制电极置于肺静脉外膜上,在迷走神经刺激前及刺激时分别测量在起搏周长为300ms、200ms时肺静脉长轴上四个部位的ERP,并计算ERP离散及ERP频率适应性。结果迷走神经刺激时肺静脉近端(PV1,8)、中端(PV2,7、PV3,6)的ERP比刺激前显著缩短(P<0.05),ERP频率适应性显著降低,而肺静脉远端(PV4,5)的ERP及ERP频率适应性无明显变化(P>0.05),迷走神经刺激时ERP离散比刺激前显著增加(P<0.05)。结论迷走神经张力升高能显著缩短肺静脉近端、中端的ERP,降低肺静脉近端、中端的ERP频率适应性,显著增加肺静脉ERP离散。     

持续快速肺静脉起搏对犬心房结构及心电生理特性的影响

目的探讨快速起搏肺静脉(PV)建立持续性心房颤动(房颤)犬模型的心房结构及心电生理特性。方法 30只犬随机分为实验组和对照组,实验组以20Hz的固定频率行肺静脉持续起搏,建立持续时间24h的房颤动物模型。超声心动图测量实验组基础状态和起搏结束后左右心房面积,对所有犬的左右心房游离壁、左上肺静脉、左下肺静脉、右上肺静脉和右下肺静脉进行心外膜电生理标测,测量各标测部位的有效不应期(ERP)和平均房颤波周长(AFCL),观察肺静脉起搏对心房面积的影响以及各部位ERP和AFCL的变化。结果实验组11只犬完成实验,在(28.2±3.0)d内诱发出持续超过24h的房颤。超声心动图测量显示起搏结束后心房面积明显扩大(P0.05);与对照组相比,左右心房及各肺静脉的ERP明显缩短(P0.05);实验组各部位ERP和AFCL呈明显的梯度分布,自短至长依次为:肺静脉、左房游离壁和右房游离壁。结论在犬快速肺静脉起搏房颤模型中,心房面积的增大及各部位电生理特性的变化可能是持续性房颤诱发和维持的发生机制。     

犬快速心房起搏心房颤动模型全心房心外膜标测以及静脉胺碘酮对其心电的影响

探讨快速心房起搏心房颤动(简称房颤)模型房颤发作时肺静脉、左右心房各部位激动频率的差异以及胺碘酮对其电生理特性的影响。选健康雄性杂种犬10只,以400次/分的固定频率进行右心耳起搏,建立快速心房起搏房颤模型。10周后终止起搏,行64道全心房心外膜标测。标测部位分别为左右心房游离壁、左右心房顶部、左上肺静脉、左下肺静脉、右上肺静脉和右下肺静脉。记录以上部位的心外膜电图,测量各标测部位的平均房颤波周长(AFCL),并对不同部位心外膜标测电图进行频谱分析。静脉注射胺碘酮300mg,分析胺碘酮治疗前后各部位有效不应期(ERP)和AFCL的变化。结果:8只犬完成整个实验。在所有8只犬中,最短AFCL/ERP位于Marshall韧带的有2只,位于左下肺静脉的有6只;AFCL/ERP在心房的分布呈明显的梯度分布,自短至长依次为:肺静脉或Marshall韧带、左房游离壁和左侧Bachmann束、右侧Bachmann束和右房游离壁;频谱分析结果与AFCL分析结果一致;胺碘酮虽然可延长肺静脉和心房各部位ERP和AFCL,但是不能终止房颤的发作。结论:局灶机制可能是快速心房起搏房颤模型的发生和维持机制。     

不同部位起搏对阵发性心房颤动患者心房激动时间的影响

目的　比较右心耳 (RAA)、冠状窦远端 (DCS)、右心房双部位 (右心耳加冠状窦口 ,DSA)和双房 (右心耳加冠状窦远端 ,Bi A)起搏对阵发性心房颤动 (PAf)患者心房激动时间的影响。方法 2 2例接受心脏电生理评价试验的PAf患者在窦性心律下行心房不同部位起搏 ,同步记录 12导心电图 ,测量最大 P波时限。结果　与窦性 P波时限相比 ,RAA起搏明显延长 P波时限 (P<0 .0 1) ,DCS、DSA及 Bi A起搏则明显缩短 P波时限 (P<0 .0 1,P<0 .0 1,P<0 .0 1)。结论　 DCS、DSA及 Bi A起搏明显缩短心房激动时间 ,减少心房电活动的离散度 ,有利于 PAf的防治。     

低强度自主神经节刺激对心房电生理特性的影响

目的研究6h低强度自主神经节（GP）刺激对犬心房电生理性质的影响。方法22只成年杂种犬开胸暴露心脏,在左右心房、左右心耳及肺静脉缝置多极电极导管用以记录和刺激。实验组16只犬同时在左上GP及右前GP予以6h低强度高频刺激（0．1—1．0V）,使心率下降10％。对照组6只犬在心房远离GP处给于同样6h低强度刺激（无心房激动）。刺激前、刺激开始时及6h刺激后测定各部位有效不应期（ERP）及心房颤动（房颤）易颤窗口（WOV）。结果在实验组犬中,GP刺激开始时ERP及WOV较刺激前差异均无统计学意义,GP刺激6h后各部位ERP均显著缩短,总WOV显著增加（127＋35对0对0,P〈O．05）。对照组中,刺激前、刺激开始时及刺激6h后ERP及WOV（3±2对0对0,P〉0．05）差异均无统计学意义。结论6h低强度GP刺激可致心房电生理性质显著改变,并有利于房颤发生,提示长期低强度自主神经系统激活可形成有利于房颤发生的电生理基质。     

慢-快综合征心房电重构和逆向电重构现象的实验研究

目的：建立犬窦房结功能不良（SND）下心房快速刺激心房颤动（房颤）的模型，探讨缓慢心律失常下慢-快综合征发生的心房电重构和逆向电重构现象。方法：12只健康成年犬用甲醛损伤犬窦房结建立SND模型，于左、右心房外膜7个部位自身前后对照观察心房有效不应期（AERP）变化及离散度、房颤的诱发率及AERP的恢复过程。结果：SND和心房快速刺激可导致犬心房各部位AERP缩短，AERP离散度增高。心房快速刺激终止后，AERP逐渐恢复，且左心耳AERP恢复过程慢于右心耳。低位右心房及左心耳部位的期前兴奋更易诱发房颤。结论：SND可致心房各部位AERP缩短且程度不同，是SND时易发生房颤的电生理基础，SND本身引起的心房电重构是慢-快综合征发生的重要机制，心脏电学顿抑是重要的电生理学现象。     

犬快速心房起搏心房颤动模型肺静脉及左右心房组织细胞内钙含量变化的实验研究

目的探讨持续性心房颤动(房颤)时肺静脉及心房细胞内钙含量的变化,以期阐明房颤的发病机制。方法建立快速心房起搏式房颤模型犬8只。正常对照犬8只。实验分为6组1.房颤犬左上肺静脉组;2.房颤犬左心房峡部组;3.房颤犬右心耳组;4.正常对照犬左上肺静脉组;5.正常对照犬左心房峡部组;6.正常对照犬右心耳组。每组取相应部位心肌8块。测定细胞内钙含量。结果房颤犬肺静脉、左心房峡部和右心耳组织细胞内钙含量显著高于正常对照组(P<0.05)。房颤犬肺静脉细胞内钙含量显著高于左心房峡部(P<0.05),左心房峡部细胞内钙含量显著高于右心耳(P<0.05)。结论细胞内钙超载,可能是肺静脉和心房发生电重构的原因;肺静脉和左心房峡部,可能是房颤电重构的关键部位。     

去自主神经条件下迷走神经刺激对肺静脉不同部位有效不应期的影响

目的探讨去自主神经条件下迷走神经刺激对肺静脉不同部位有效不应期(ERP)的影响。方法10只成年健康杂种犬,常规戊巴比妥钠麻醉,气管插管,接呼吸机,暴露并切断双侧颈迷走神经干,破坏颈交感神经节。双侧开胸,刺激电极分别与左、右心耳、左房及四支肺静脉缝合,行程序刺激,观察在基础状态、双侧强迷走刺激及阿托品作用时肺静脉不同部位ERP的变化。结果迷走神经刺激明显缩短肺静脉不同部位的ERP,而阿托品则可拮抗这种缩短。结论迷走神经刺激缩短肺静脉的ERP并参与房颤的发生。     

Global P wave duration on the 65-lead ECG: single-site and dual-site pacing in the structurally normal human atrium

INTRODUCTION: Pacing is believed to prevent atrial fibrillation by reducing atrial activation time. Exact correlation between P wave duration (PWD) on surface ECG and endocardial atrial activation time is still unexplored. METHODS AND RESULTS: In 15 patients without structural heart disease (9 women, age 45 +/- 14 years), single site [high right atrium (HRA), coronary sinus ostium (CSos), distal CS (CSd), high RA septum (Bachmann's bundle, BB)] and dual-site pacing (various combinations) was performed after ablation of supraventricular tachycardia. A 65-lead surface ECG was recorded simultaneously. Endocardial atrial activation time was measured off-line (stimulus - last bipolar recording), and the respective PWD was assessed using the root mean square and 65-channel summary plots. PWD during pacing from BB was significantly shorter (96 +/- 12 msec) than during HRA (121 +/- 15 msec), CSos (108 +/- 9 msec), and CSd pacing (126 +/- 14 msec; P < 0,01, respectively). PWD during dual-site pacing (HRA+BB, 91 +/- 14 msec; HRA+CSos, 96 +/- 7 msec; HRA+CSd, 90 +/- 7 msec; BB+CSd, 96 +/- 12 msec) was not significantly shorter than during pacing from BB. Correlation between endocardial atrial activation time and PWD was 0.83. CONCLUSION: PWD during single-site and dual-site atrial pacing represents endocardial atrial activation time and can be measured precisely using the 65-lead surface ECG. The fact that high septal pacing results in the shortest PWD may have implications for preventive pacing in patients with atrial fibrillation.     

快速心房激动对心房肌电生理特性的影响

比较快速心房起搏与急性心房颤动 (简称房颤 )诱发心房电生理特性的变化。以 15 0～ 2 0 0ms起搏周长(PCL)对 4 5例成功射频消融后 (RFCA)病人右房进行S1S1刺激诱发急性房颤 ,据能否诱发急性房颤分为非房颤组和急性房颤组 ;再以 4 0 0msPCL对心房快速激动前后高位右房、低位右房、His束周围等多部位进行S1S2 扫描 ,测定心房有效不应期 (ERP)、ERP离散度 (ERPd)、右房内及房间的传导时间的变化 ;另以 35 0 ,4 0 0和 4 5 0ms三个PCL随机对RAA进行S1S2 扫描 ,观察ERP频率自适应性的变化。两组心房快速激动后 4 0 0msPCL下右房各刺激部位及三种不同PCL右心耳ERP均较心房快速激动前有明显的缩短 ,并且缩短的程度相同。两组病人心房快速激动前后房内和房间传导时间及ERPd没有明显改变。两组心房快速激动前后斜率均值均较激动后明显下降 ;心房快速激动前、后斜率均值两组间无显明差别 (P >0 .0 5 )。结论 :两种方式的心房快速激动可诱发相似的心房电重构现象。     

肺静脉在犬持续性心房颤动维持中的作用

目的探讨快速起搏肺静脉建立持续性心房颤动(简称房颤)犬模型的电生理特性以及射频消融隔离肺静脉对其影响。方法选杂种犬15只,以20Hz的固定频率行肺静脉持续起搏,建立持续时间>24h的房颤的动物模型。对该模型的左、右房游离壁,左上、下肺静脉,右上、下肺静脉进行心外膜标测,测量各标测部位的有效不应期(ERP)和平均房颤波周长(AFCL)。对肺静脉电隔离,观察电隔离前后房颤的诱发以及各部位ERP和AFCL的变化。结果11只犬完成实验,在28.2±3.0d内诱发出持续超过24h的房颤。肺静脉电隔离前,ERP和AFCL分布呈明显的梯度分布,自短至长依次为:肺静脉,左、右房游离壁;肺静脉隔离后,8只犬转变为窦性心律,3只犬先转变为房性心律失常后,在60min内转变为窦性心律,再进行快速心房起搏刺激仅能诱发出小于60s的阵发性房颤,各部位ERP和AFCL也明显延长(P<0.05)。结论肺静脉的快速电活动可能在持续性房颤的维持中起关键作用。     

慢性快速心房起搏心房颤动犬内皮型一氧化氮合酶mRNA表达变化的研究

为研究慢性快速心房起搏心房颤动(简称房颤)犬模型中心内膜内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达的变化,探讨其与心房结构重构、血栓形成的关系。13只健康犬随机分为假手术组和起搏组,应用埋藏式高频率心脏起搏器快速起搏心房(400次 /分) 6周,取左、右心房,左、右心耳及主动脉内膜。通过逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR),以β actin为内参照,测定犬心内膜eNOSmRNA表达的变化,同时检测血浆NO代谢产物硝酸盐 (NOx)的含量。结果:正常犬心脏eNOSmRNA表达存在差异,左房、左心耳明显高于右房、右心耳;起搏 6周后左房、左心耳eNOSmRNA表达起搏组明显低于假手术组,而右房、右心耳、主动脉无明显差别,血浆NOx起搏组亦明显低于假手术组。结论:正常犬心脏eNOS基因表达是不平衡的,左房明显高于右房。房颤犬eNOSmRNA表达降低可能是心房结构重构,血栓形成的重要因素之一。     

持续快速心房起搏对犬肺静脉及心房组织连接蛋白43和Ⅲ型胶原的影响

目的　探讨持续快速心房起搏对犬肺静脉和心房组织连接蛋白 43(Cx43)和Ⅲ型胶原的影响。方法　16只杂种犬,随机分为持续快速心房起搏组(8只)和正常对照组 (8只 ),前者以 400次 /min的频率持续起搏 10周,建立心房颤动(房颤)动物模型。分别取两组犬的左上肺静脉、左房游离壁和右心耳等部位的心肌组织进行Cx43的免疫荧光半定量分析和Ⅲ型胶原纤维定量分析。结果10周后快速心房起搏组所有犬均可诱发出持续性房颤。快速心房起搏组犬肺静脉、左房游离壁和右心耳部位的Cx43水平显著高于正常对照组犬各相应的部位 (肺静脉: 3370 .91±275. 11与1405 .82±90. 38, P<0. 05;左房游离壁: 2448. 68±272 .10与 1467. 12±147 .93,P<0. 05;右心耳: 2331 .96±199 .61与 1288. 27±216 .22, P<0 .05)。快速心房起搏组犬肺静脉Cx43的水平显著高于左心房游离壁和右心耳(P<0. 05),而左心房和右心耳部位的Cx43水平差异无统计学意义 (P>0. 05)。持续快速心房起搏组犬肺静脉、左房游离壁和右心耳等部位的Ⅲ型胶原含量显著高于正常对照组犬各相应部位(肺静脉: 3301 97±309 70与 1404 56±178 02, P<0 05;左房游离壁: 2477 86±190. 43与1479. 20±187 .17, P<0 .05;右心耳: 2045 .92±139 .43与 1417. 07±139. 43,P<0 .05 )     

持续心房颤动时肺静脉口部有效不应期变化的时间进程及其逆转

为探讨持续心房颤动 (AF)肺静脉有效不应期 (ERP)变化的时间进程及其逆转 ,运用起搏方法建立AF模型 ,在起搏前和起搏后的第 1 ,2 ,3,4 ,5 ,6 ,7d对左上肺静脉口、左下肺静脉口、右上肺静脉口及右下肺静脉口的ERP进行测定。采用S1 S2 程序刺激 ,基础起搏周长 (S1 S1 )分别为 4 0 0 ,35 0 ,30 0 ,2 5 0 ,2 0 0ms,S2 为 2 0 0ms,以 5ms的步长递减。程序刺激结合猝发刺激对上述心房结构进行AF的诱发 ,记录AF的发生频率。上述相同方法对起搏停止后 1 ,2 ,3,4 ,5 ,6 ,2 4h 4个肺静脉口的ERP进行测定。结果 :各个基础起搏周长下 4个肺静脉口的ERP在AF后 1 ,2 ,3,4 ,5 ,6 ,7d逐渐缩短 ,且较AF前明显缩短 ,P <0 .0 5 ;AF终止后 4个肺静脉口的ERP逐渐延长 ,但AF终止后 0 ,1 ,2 ,3,4 ,5 ,6hERP与AF前相比仍有明显缩短 ,P <0 .0 5 ;AF终止后 2 4hERP基本恢复到AF前水平 ,随着AF持续时间的延长 4个肺静脉口AF的诱发率逐渐增高 ,与AF前相比 ,AF后 1 ,2 ,3,4 ,5 ,6 ,7dAF的诱发率明显增高 ,P <0 .0 5。结论 :随着AF持续 ,肺静脉的ERP逐渐缩短 ,AF的诱发率逐渐增高 ,AF终止后缩短的ERP逐渐延长致AF前水平。     

Differential densities of cholinergic nerves in canine supraventricular regions of hearts

PurposeCholinergic nerve plays an important role in the induction and maintenance of atrial fibrillation (AF). Cholinergic innervation at supraventricular tissues is considered to be the histological basis and intervention-associated target site for the arrhythmia; however, the distribution of cholinergic nerve in supraventricular tissues has not been clearly studied. In this study, we investigated the cholinergic nerve innervation in canine supraventricular regions of hearts.MethodsWe performed histological and immunohistochemical staining on canine tissues of left atrial appendage (LAA), right atrial appendage (RAA), left atrium (LA), right atrium (RA), atrial septum (AS), crista terminalis (CT), pulmonary vein (PV), and super vena cava (SVC) using hematoxylin and eosin (H&E) and antibodies to choline acetyltransferase.ResultsNormal canine cardiovascular histological structures were shown from H&E staining. Cholinergic nerve densities at LAA and RAA were significantly higher than LA, which was higher than RA, but no significant difference was observed between LAA and RAA. Furthermore, RA was significantly higher than AS, CT, PV, and SVC and there were no significant differences among the latter four.ConclusionThe heterogeneity of different densities of cholinergic nerve innervation of canine supraventricular regions establishes the histological basis of cholinergic nerve-mediated pathological conditions.     

Differential densities of muscarinic acetylcholine receptor and I(K,ACh) in canine supraventricular tissues and the effect of amiodarone on cholinergic atrial fibrillation and I(K,ACh)

BACKGROUND: Vagal nerve plays an important role in the induction and maintenance of atrial fibrillation (AF). This study investigated the differential densities of M2 receptor and acetylcholine-induced inward rectifier K+ current (I(K,ACh)) in atrial appendage, atrium, pulmonary vein (PV) and super vena cava (SVC) to discuss the role of atrial appendage and PV in cholinergic AF. METHODS AND RESULTS: In 10 dogs, action potential duration was determined at 24 sites during bilateral cervical vagal stimulation and amiodarone administration. AF could be induced at first in right atrial appendage (RAA) and right atrium (RA) without left atrial appendage (LAA) and left atrium (LA). Amiodarone decreased the initiation of AF in vivo. Western blot and patch clamp were used to determine M2 receptor and I(K,ACh) in RAA, LAA, RA, LA, PV and SVC. The densities of M2 receptor and I(K,ACh) in LAA, RAA and LA were higher than that in RA, PV and SVC (21.34 +/- 0.92 vs. 8.24 +/- 0.45 pA/pF, p < 0.05). Furthermore, the densities of the M2 receptor and I(K,ACh) in LAA and RAA were higher than that in LA (21.34 +/- 0.92 vs. 14.17 +/- 0.65 pA/pF, p < 0.05). After amiodarone administration, densities of I(K,ACh) in LA and RA were not different, but densities of I(K,ACh )were also less in atrium than in atrial appendage. CONCLUSIONS: Densities of the M2 receptor and I(K,ACh) are higher in atrial appendage than other sites. Atrial appendage perhaps plays an important role in initiation of cholinergic AF. However, PV and SVC less often play an important role in vagotonic paroxysmal AF. Reduced dispersion of I(K,ACh) is the mechanism for amiodarone to therapy AF.     

射频消融第三脂肪垫对犬心房电生理参数及心房颤动诱发的影响

目的研究射频消融第三脂肪垫对犬心房电生理参数及心房颤动(房颤)诱发的影响。方法观察12只杂种犬在不同起搏周长下,消融第三脂肪垫前后心房不同部位有效不应期(AERP)、AERP离散度、AERP频率适应性,房颤诱发率及其诱发窗口的变化。结果与消融前相比,消融后心率变化差异无统计学意义(P>0.05)。随着起搏周长变短,AERP明显缩短,且差异具有统计学意义(均为P<0.05)。消融术后高位左心房、低位左心房、左心耳部位AERP明显缩短,高位右心房、低位右心房、右心耳部位AERP明显延长(均为P<0.05)。AERP离散度差异无统计学意义(P>0.05)。消融后不同测量部位的房颤诱发率均降低及房颤诱发窗口增宽。结论消融第三脂肪垫达到部分去迷走神经化,使左心房AERP缩短,同时使房颤诱发率降低及房颤诱发窗口增宽。