粘液表皮样癌组织发生的免疫组织化学研究

为探讨涎腺液表皮样癌的组织发生,本文采用三种特异性抗体:上皮肤抗原(EMA);肌动蛋白(actin);波形蛋白(vimentin)对25例涎腺粘液表皮样癌进行免疫组织化学研究。结果发现,粘液表皮样癌中三种肿瘤细胞对EMA反应阳性,部分表皮样细胞和中间细胞对actin和Vimentin反应阳性,粘液细胞反应阴性。研究结果表明,粘波表皮样癌是上皮源性的肿瘤,其中表皮样细胞和中间细胞具有肌上皮细胞的分化特征。提示,肿瘤性腺上皮与肿瘤性肌上皮细胞同时参与了该肿瘤的组织发生。     

涎腺肿瘤中Pax9基因的表达及其意义

目的:检测正常涎腺组织及涎腺肿瘤中转录因子Pax9的表达。方法:采用免疫组化SABC法,研究Pax9在正常涎腺组织、多形性腺瘤、腺淋巴瘤、基底细胞腺瘤、粘液表皮样癌和腺样囊性癌共48例中的表达情况。结果:除1例多形性腺瘤外,其余组织均表达Pax9。正常涎腺的腺泡细胞和导管内衬细胞、多形性腺瘤的上皮细胞、腺淋巴瘤的肿瘤上皮细胞和基底细胞腺瘤中Pax9弱阳性表达,差异没有显著性;而在增殖活跃的细胞如正常涎腺导管的基底细胞和恶性肿瘤细胞(粘液表皮样癌、腺样囊性癌)中表达增强,恶性肿瘤中Pax9的强阳性表达率明显增高,与正常和良性肿瘤相比具有显著差异(P<0.05)。结论:Pax9在涎腺肿瘤尤其是恶性肿瘤的发生过程中发挥重要的作用。     

癌基因c—erbB—2在涎腺肿瘤中的表达

作者利用抗c-erbB-2单克隆抗体,用免疫组化的方法,对50例涎腺肿瘤(腺癌,涎腺导管癌、粘液表皮样癌、腺样囊性癌、多形性腺瘤各10例)进行癌基因、c-erbB-2的检测。不同种类的涎腺肿瘤,其c-erbB-2的表达很不一致。腺癌及涎腺导管癌的阳性表达率较高,粘液表皮样癌及多形性腺瘤较低,腺样囊性癌为阴性。c-erbB-2的表达与肿瘤分化度有一定关联,涎腺肿瘤组织形态学的多样性,可能与c-erbB-2的表达不同有关。     

涎腺正常与肿瘤组织中p63、CK5、CK19、CEA及SmA的表达

目的:探索涎腺正常导管、腺泡及其上皮性肿瘤的组织起源.方法:采用免疫组化(二步法)检测正常涎腺组织14 例、多形性腺瘤14 例、基底细胞腺瘤8 例、腺样囊性癌18 例、黏液表皮样癌9 例、低分化腺癌2 例及腺泡细胞癌、乳头状腺癌、恶性多形性腺瘤、肌上皮癌各1 例中p63、CK5、CK19、CEA及SmA的表达.结果:正常涎腺基底细胞与肌上皮细胞层表达CK5,其中部分细胞表达p63,导管部分基底细胞也呈CK19阳性.多形性腺瘤、基底细胞腺瘤、腺样囊性癌与黏液表皮样癌具p63、CK5及CK19高阳性率, SmA阳性率分别为85.71%、1.25%、61.11%、0.00%.CEA阳性细胞见于11.11%腺样囊性癌与55.56%黏液表皮样癌.结论:正常涎腺导管和腺泡的腺上皮及涎腺上皮性肿瘤可能来源于导管、腺泡基底层内呈p63和CK5阳性细胞中的干细胞.     

p^53,C—erbB—2癌基因蛋白在涎腺粘液表皮样癌中的表达及其临床 …

目的 探讨癌基因蛋白ｐ５３、Ｃ－ｅｒｂＢ－２（ｐ１８５）过度表达与粘液表皮样癌生物学行为的关系。方法 利用微波免疫组织化学方法对３２例人粘液表皮样癌的癌基因蛋白ｐ５３、Ｃ－ｅｒｂＢ－２进行检测。结果 正常涎腺组织ｐ５３、Ｃ－ｅｒｂＢ－２均为阴性反应。癌旁导管上皮细胞两者阳性率分别为１０．０％及１５．０％,但腺泡细胞阴性。粘液表皮样癌组织中ｐ５３、ＣｅｒｂＢ－２阳性率分别为４０．６％及４６．９％。ｐ     

涎腺粘液表皮样癌的免疫组织化学研究

本文就涎腺粘液表皮样癌的组织发生,采用免疫组织化学手段,例如中丝蛋白、S—100蛋白、癌胚抗原、肌凝蛋白、肌动蛋白、上皮膜抗原等进行研究。结果提示涎腺粘液表皮样癌可能来源于涎腺导管储备细胞或肌上皮细胞。     

涎腺肿瘤癌胚抗原的免疫组织化学定位

癌胚抗原(CEA)最早从大肠癌中分离出来并作为标志物用于大肠癌的诊断。随后人们又发现CEA存在于多种上皮组织来源的肿瘤甚至正常的上皮组织中.有报道至少有50%的涎腺良、恶性肿瘤表现CEA阳性,而在延腺恶性肿瘤中,CEA往往更常见和染色更深。本文通过研究以确定CEA在人涎腺良、恶性肿瘤中是否存在差别。材料和方法23例涎腺肿瘤标本,其中7例来自上唇,5例来自硬腭,6例原发于颊部,2例原发于口底,2例来自下唇,1例发生于腮腺。肿瘤分类为15例多形性腺瘤,2例腺样囊性癌,2例管性囊腺瘤,2例粘液表皮样癌,2例腺泡细胞癌以及管内乳头状癌和透明细胞癌各1例。有5例正常对照,其中3例为正常的粘液腺,     

p53、C-erbB-2癌基因蛋白在涎腺粘液表皮样癌中的表达及其临床病理学意义

目的探讨癌基因蛋白p53、C-erbB-2（p185）过度表达与粘液表皮样癌生物学行为的关系。方法利用微波免疫组织化学方法对32例人粘液表皮样癌的癌基因蛋白p53、C-erbB-2进行检测。结果正常诞腺组织p53、C-erbB-2均为阴性反应。癌旁导管上皮细胞两者阳性率分别为10.0％及15.0％,但腺泡细胞阴性。粘波表皮样癌组织中p53、C-erbB-2阳性率分别为40.6％及46.9％。p53、C-erbB-2在粘液细胞、表皮样细胞及中间细胞内均有表达。p53、C-erbB-2的表达与粘液表皮样癌肿瘤组织学类型、分化程度及肿瘤复发等肿瘤生物学行为密切相关（P＜0.01）。结论p53、C-erbB-2可作为粘液表皮样癌的分化性标志物,用于监测病情、判断预后等。     

涎腺肿瘤中端粒酶活性的检测及意义

目的 :探讨端粒酶活性在肿瘤诊断中的意义。方法 :采用非放射性同位素端粒酶重复扩增酶标法对2 9例涎腺肿瘤及 5例正常涎腺组织端粒酶活性进行检测 ,同时还对其中 5例涎腺肿瘤的细针穿刺细胞学检查标本进行了端粒酶活性检测。结果 :16例恶性涎腺肿瘤中 13例为端粒酶阳性 ,占本组恶性涎腺肿瘤的81% ,2例高分化粘液表皮样癌和 1例腺样囊性癌示端粒酶阴性。在 13例良性涎腺肿瘤中仅 1例端粒酶弱阳性。 5例正常涎腺组织端粒酶活性皆为阴性。 5例细针穿刺细胞学检查标本端粒酶活性检测显示 :3例恶性涎腺肿瘤中 2例端粒酶阳性 ,1例端粒酶阴性 ;2例良性涎腺肿瘤端粒酶阴性。结论 :把端粒酶作为新的肿瘤基因诊断的标志物是很有可能的     

表皮生长因子受体在涎腺肿瘤中的表达

采用单克隆抗表皮生长因子受体(EGFR)抗体,用免疫组化的方法,对44例涎腺肿瘤进行 EGFR检测。EGFR 的表达方式分两类:大多数为胞紧或胞膜阳性,少数为胞核阳性。阳性细胞分布于:导管上皮,特别是形成腺管样结构的腔面细胞;部分肌上皮细胞,特别是浆样肌上皮;鳞状细胞,包括鳞状细胞癌细胞、粘液表皮样癌的表皮样细胞以及多形性腺瘤中鳞状化生的瘤细胞;Warthin 氏瘤的上皮细胞;以及基底细胞腺瘤中部分基底样细胞。EGFR 在涎腺肿瘤中的阳性表达,既不能作为细胞增殖活跃的依据,也不能作为判断肿瘤良恶性的指标。     

组织蛋白酶D在涎腺肿瘤中的表达

为探讨组织蛋白酶Ｄ在涎腺肿瘤中的表达及意义 ,我们对 10 8例涎腺肿瘤中组织蛋白酶Ｄ的表达进行了分析。材料与方法 :涎腺肿瘤标本 10 8例 ,其中粘液表皮样癌40例 ,腺样囊性癌 2 2例 ,腺癌 8例 ,乳头状腺癌 6例 ,肌上皮癌 5例 ,基底细胞腺癌、上皮肌上皮癌和腺泡细胞癌各 4例 ,导管癌 3例 ,恶性多形性腺瘤 2例 ,多形性低度恶性腺癌1例 ,基底细胞腺瘤 7例 ,肌上皮瘤、混合瘤各 1例。采用常规链亲和素三步法进行免疫组织化学染色。设阴性对照并根据染色范围和强度将其分为 (- )、( )、( )和 ( )4个级别。结果 :阳性染色见于涎腺肿瘤…     

涎腺粘液表皮样癌中癌胚抗原的免疫组织化学初步观察

本研究用癌胚抗原的多克隆抗体,ABC法对12例涎腺粘液表皮样癌进行了癌胚抗原定位研究。结果表明:所有标本中均显示有癌胚抗原的存在,主要分布在粘液细胞、表皮样细胞及导管上皮细胞。中间细胞未见阳性染色反应。     

抑癌基因PTEN在涎腺癌组织中的表达

目的:研究PTEN在正常涎腺组织及涎腺癌中的表达及意义。方法:应用免疫组化S鄄P法分别检测8例正常涎腺组织,24例粘液表皮样癌,26例腺样囊性癌中PTEN蛋白的表达。结果:PTEN蛋白在正常涎腺组织及涎腺癌中表达率分别为87.5%、22%,差异有显著性意义(P﹤0.05)。PTEN在高、中分化组粘液表皮样癌高表达率为35.3%,低分化组为28.5%,差异无显著性意义(P>0.05)。腺样囊性癌中PTEN蛋白表达率低于粘液表皮样癌,差异有显著性意义(P﹤0.05)。结论:提示PTEN蛋白与涎腺癌的发生、发展密切相关,PTEN蛋白表达与涎腺癌组织类型有相关性,而与组织学分级无明显相关性。     

细针穿刺活检诊断涎腺粘液表皮样癌的统计学分析

细针穿刺(FNA)活检是日益广泛应用于诊断涎腺肿瘤的重要方法。在常见的涎腺肿瘤中,粘液表皮样癌是应用FNA方法最难准确诊断的肿瘤,迄今仍没有理想的诊断粘液表皮样癌的细胞学标准。本文应用涎腺FNA涂片标本,分析了13种有助于诊断粘液表皮样癌的细胞学特点,从而确定应用FNA活检预先诊断粘液表皮样癌的细胞学标准。     

涎腺肿瘤组织TN－CmRNA和CDgmRNA的表达及其意义

目的：探讨Tenascin-C（TN－C）mRNA和CD9mRNA在涎腺肿瘤的表达及其对涎腺肿瘤鉴别诊断的价值。方法：采用原位杂交技术检测10例正常涎腺组织、25例多形性腺瘤（PA）、25例腺样囊性癌（ACC）、20例黏液表皮样癌（MEC）、10例腺泡细胞癌（ACCa）中TN-CmRNA和CD9mRNA的表达。结果：TN-CmRNA在正常涎腺组织中呈阴性表达;CD9mRNA在正常涎腺组织中的阳性率为100％;TN-CmRNA、CD9mRNA在4种涎腺肿瘤中均有表达,TN-CmRNA在多形性腺瘤中的阳性表达率显著高于腺样囊性癌和黏液表皮样癌,差异具有统计学意义,而在多形性腺瘤与腺泡细胞癌中的表达差异无统计学意义。CD9mRNA在多形性腺瘤中的阳性表达率高于腺样囊性癌,差异有统计学意义,而在多形性腺瘤和黏液表皮样癌、腺泡细胞癌中的表达差异无统计学意义;在多形性腺瘤中TN-CmRNA和CD9mRNA的表达呈正相关,在腺样囊性癌、黏液表皮样癌和腺泡细胞癌中TN—CmRNA和CD9mRNA的表达无相关性。结论：TN-CmRNA和CD9mRNA与涎腺肿瘤的发生有一定相关性,对涎腺肿瘤之间的鉴别诊断有一定意义。     

涎腺粘液表皮样癌的治疗及预后

粘液表皮样癌来源于涎腺导管上皮 ,在涎腺恶性肿瘤中比较多见 ,约占所有涎腺肿瘤的 10 % ,涎腺恶性肿瘤的30 %。病理上可分为高度恶性及低度恶性二类。组织学上以含有粘液细胞、表皮样细胞和中间型细胞为特征 ,有时还可见到透明细胞及嗜酸细胞。高分化者粘液细胞及表皮样细胞较多 ,中间细胞少 ;低分化者主要为表皮样细胞和中间细胞 ,而粘液细胞少。许多文献报道 ,粘液表皮样癌的预后与肿瘤的病理学分型密切相关 ,低分化型粘液表皮样癌侵袭性强 ,转移率高 ,并可发生远处转移[1] 。粘液表皮样癌的治疗目前仍主要以传统的手术、放疗和化疗为主 …     

舌部粘液表皮样癌

粘液表皮样瘤是由Stemarf氏在1945年做为涎腺肿瘤的一种特殊类型而提出的,早期将其分为良性及恶性两型,后来Foote及Frazell氏提出组织学上良性粘液表皮样瘤仍有转移的可能性,因此目前多数作者都将粘液表皮样瘤按恶性肿瘤治疗。发生在大诞腺的粘液表皮样瘤一般认为是起源于导管上皮细胞,发生在小涎腺者则起源于导管上皮细胞或者粘液上皮细胞。     

涎腺粘液表皮样癌癌胚抗原的免疫组化研究

采用癌胚抗原单克隆抗体,免疫组化 PAP 染色方法,对20例涎腺粘液表皮样癌进行了研究。结果显示:癌胚抗原阳性染色主要见于粘液细胞,表皮样细胞和中间细胞也有着色。根据染色强度和染色分布范围综合分析,4例高分化型肿瘤均呈癌胚抗原强阳性;5例中分化型肿瘤,4例弱阳性,1例阴性;11例低分化型肿瘤中有1例强阳性,1例弱阳性,9例阴性。经统计学分析,各型肿瘤之间癌胚抗原的表达均存在显著性差异。癌胚抗原可作为判断涎腺粘液表皮样癌不同分化程度的一个参考指标。     

涎腺粘液表皮样癌中P53基因表达的研究

目的 探讨Ｐ５３基因在涎腺粘液表皮样癌发生中的作用和意义。方法 采用免疫组织化学方法对４０例涎腺粘液表皮样癌中的表达进行观察。结果 低分化粘液表皮样癌过度表达Ｐ５３基因,阳性表达率为４２．１％,高分化粘液表皮样癌不表达Ｐ５３。经统计学分析表明,高、低分化肿瘤之间差异有显著性。结论 高、低分化的粘液表皮样癌发生时在癌基因激活方面存在差异。Ｐ５３基因突变可能在低分化粘液表皮样癌的发生中具有重要意义。Ｐ     

大涎腺的粘液表皮样癌

粘液表皮样癌是涎腺中最常见的恶性肿瘤,对于它的生物学潜能一直存在争议,自从1945年Stewart等提出这一概念以来,不同学者提出不同的亚型及组织病理学分度标准。作者就此问题在小涎腺粘液表皮样癌的研究中发现了某些临床与组织病理学特征与预后有意义。本文作者则分析了大涎腺中粘液表皮样癌的多项临床与组织病理学特征及其与肿瘤生物学行为的相关性,并讨论了小涎腺粘液表皮样癌分度标准在