不同声强8Hz次声作用对大鼠GSH-PX,SOD活性及MDA含量的影响

目的：观察不同声强的８Ｈｚ次声较长时间作用大鼠后,脑心肝肺的ＧＳＨ－ＰＸ,ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量的变化以探讨次声作用对组织细胞的影响．方法：用８Ｈｚ９０ｄＢ,１２０ｄＢ次声作用,每日２ｈ,１４ｄ后观察大鼠脑肝心肺组织中ＧＳＨ－ＰＸ活性,ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量的变化．结果：大鼠脑肝肺组织中ＧＳＨ－ＰＸ活性较对照组均有显著降低（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）．而心肌组织中ＧＳＨ－ＰＸ活性变化不明显．大鼠     

硝苯地平对大鼠阿霉素肾病的保护作用

目的 观察钙拮抗剂硝苯地平对阿霉素肾病（ＡＮ）大鼠的保护作用。方法 观察硝苯地平对ＡＮ大鼠尿蛋白、血胆固醇和血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）等的影响。结果 ＡＮ大鼠血浆及肾组织ＡＴⅡ含量升高。硝苯地平可降低ＡＮ大鼠尿蛋白及血胆固醇，减轻肾小球上皮细胞足突融合，使血浆及肾组织ＡＴⅡ含量减低。结论 硝苯地平对ＡＮ大鼠有一定保护作用，其保护作用可能与降低血浆及肾组织ＡＴⅡ活性有关。     

硒对多不饱和脂肪酸负荷大鼠机体保护作用的研究

目的：观察硒对饲添加多不饱和脂肪酸饲料大鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平的影响。方法：ＧＳＨ－ＰＸ采用ＤＴＮＢ法,ＬＰＯ采用碘量法测定。结果：添加多不饱和脂肪酸（ＰＵＦＡＳ,５０ｇ／ｋｇ）饲料喂养大鼠３０ｄ血中ＧＳＨ－ＰＸ活性明显降低,同时伴有ＬＰＯ含量升高。补硒后上述均有明显纠正。结论：ＰＵＦＡＳ长期负荷能够降低动物体内抗氧化能力,硒具有明显保护作用。     

硒对阿霉素肾毒性防护作用的实验研究(Ⅰ)

目的探讨硒对阿霉素肾毒性的防护作用及作用机理。方法采用紫外分光光度法、邻苯三酚自氧化法等方法测定不同剂量、不同顺序补硒后大鼠血中过氧化氢酶（ＣＡＴ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性及过氧化脂质（ＬＰＯ）含量的变化。结果补充硒（Ｓｅ）制剂可显著提高应用阿霉素后大鼠血液中ＣＡＴ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性,尤以ＧＳＨ－Ｐｘ为著,Ｌｐｏ生成明显下降;预防性应用和及时补Ｓｅ,可有效阻抗阿霉素产生的毒性作用;一旦大鼠阿霉素肾病形成再行补Ｓｅ,则呈现不可逆变化（短期内）。结论硒对阿霉素产生的肾毒性具有防护作用     

L-精氨酸对异丙肾上腺素致害心肌的影响

目的：为探讨Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对异丙肾上腺素（ＩＳＰ）致害心肌的影响。方法：将大鼠随机分为４组：ＩＳＰ组，ＩＳＰ４０ｍｇ／ｋｇ·ｄａｙ×２，皮下注射；对照组，体重匹配的大鼠注射同容量的生理盐水；Ｌ－Ａｒｇ组腹腔注射Ｌ－Ａｒｇ１．５ｇ／ｋｇ·ｄ×２；ＩＳＰ＋Ｌ－Ａｒｇ组。结果：ＩＳＰ处理的大鼠心重／体重比值、心肌内ＮＯ、钙的水平以及血清ＬＤＨ、ＮＯ水平高于对照组（ｐ＜０．０５），而心肌中ＧＳＨ－ＰＸ及Ｌ－Ａｒｇ水平低于对照组（ｐ＜０．０５），Ｌ－Ａｒｇ可部分逆转ＩＳＰ致心肌肥厚，心肌中ＮＯ、钙、Ｌ－Ａｒｇ、ＧＳＨ－ＰＸ及血清ＬＤＨ、ＧＳＨ－ＰＸ水平的变化。结论：Ｌ－Ａｒｇ对ＩＳＰ致害心肌有抗损伤的作用。     

生脉散对阿霉素心肌毒性的拮抗作用

本文通过大鼠实验探讨了生脉散对阿霉素心脏毒性的拮抗作用。结果在明：生脉散组大鼠ＡＤＲ毒性症状出现较晚、发生充血性心力衰竭例数较ＡＤＲ组少，且心肌病理改变明显较ＡＤＲ组轻。另外，ＡＤＲ对大鼠全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性及心肌ＳＯＤ含量有明显的抑制作用，使心肌组织内ＭＤＡ合量增加，而生脉散组大鼠全血ＧＳＨ－ＰＸ、ＳＯＤ活性较ＡＤＲ组增高，ＭＤＡ含量较ＡＤＲ组减少（Ｐ＜０．０１～０．０５）。提示生脉散对ＡＤＲ所制心肌毒性具有拮抗作用，其机理可能与抗自由基反应有关。     

白三烯对马杉氏肾炎中肾小球细胞增殖的作用

大鼠马杉氏肾炎也称为肾毒性血清性肾炎（ＮＳＧＮ），其发病早期肾小球合成的白三烯（ＬＴ）升高，伴有肾小球增殖性核抗原（ＰＣＮＡ）（＋）细胞及肾小球增殖活性（ＧＰＡ）的增加。用花生四烯酸５－脂氧化酶抑制剂治疗ＮＳＧＮ大鼠，可抑制肾小球ＬＴＢ４的合成及ＰＣＮＡ（＋）细胞、ＧＰＡ的升高。用Ｘ线照射去除外周血白细胞也可抑制ＰＣＮＡ（＋）细胞及ＧＰＡ的升高。已知在ＮＳＧＮ中肾小球合成的ＬＴ来源于浸润的白细胞［１］，本研究证实肾小球白细胞衍生的ＬＴ促进ＮＳＧＮ的肾小球细胞增殖。     

孕期用卡托普利对子代自发性高血压大鼠组织一氧化氮合酶的影响

目的探讨早期用卡托普利对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）组织一氧化氮／一氧化氮合酶（ＮＯ／ＮＯＳ）的影响，进一步阐明卡托普利的降压机制，为开拓高血压病早期防治途径提供实验依据。方法给孕期ＳＨＲ服卡托普利（１００ｍｇｋｇ－１ｄ－１），观察其子代收缩压（ＳＢＰ）改变，并分别采用液闪法和反转录－聚合酶链反应检测其ＮＯＳ活性、诱导型和原生型（ｉＮＯＳ、ｃＮＯＳ）２种亚型ｍＲＮＡ表达。结果与对照组比较，ＳＨＲ单纯孕期服卡托普利，其子代ＳＢＰ显著降低（Ｐ＜０．０１），肾皮质、心室肌ＮＯＳ活性及大脑皮质ｉＮＯＳ、肾皮质、心室肌ｃＮＯＳ的ｍＲＮＡ表达显著增加（Ｐ＜０．０５）。结论ＳＨＲ孕期用卡托普利可增加其子代某些组织ＮＯＳ活性，促进不同亚型ＮＯＳ的表达，这可能是卡托普利降压的又一机制。     

高胆固醇血症对自发性高血压大鼠肾脏的损害

目的 研究高胆固醇血症在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）肾脏损害中的作用及其作用机制。方法 将１４只２３周龄的ＳＨＲ随机分在对照组和高胆固醇组,后者喂以４％胆固醇＋１％３号胆盐＋７％猪油混合加工成的大鼠饼干。测量每只大鼠的体重、血压、２４ｈ尿蛋白排泄量、血、尿ＮＯ及肾皮质ＴＧＦβ１－ｍＲＮＡ的表达（ＲＴ－ＰＣＲ法）。实验结束时,取其肾脏送ＨＥ光镜检查及电镜检查。结果 高胆固醇组的尿蛋白排泄高于对照组,血     

丹参及生脉液对阿霉素所致大鼠肾小球硬化的实验性治疗作用

观察丹参及生脉液对阿霉素所致 Ｓ Ｄ 大鼠肾小球硬化实验性治疗作用。摘除大鼠左肾７ ｄ 后,尾静脉注射阿霉素（６ ｍ ｇ·ｋｇ － １） 。隔日腹腔注射丹参及生脉液,８ 周后处死大鼠。观察血红蛋白（ Ｈｂ） 、血尿素氮（ Ｂ Ｕ Ｎ） 、胆固醇（ Ｃｈ） 及２４ ｈ 尿蛋白含量; Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ 法测定肾皮质Ⅳ型胶原（ Ⅳｃｏｌ ．） 及层粘连蛋白（ Ｌ Ｎ） ;用免疫组化法,计算机图象分析肾小球系膜区Ⅳｃｏｌ ．及 Ｌ Ｎ 含量。结果显示：模型丹参及模型生脉液组肾皮质、肾小球系膜区Ⅳｃｏｌ．及 Ｌ Ｎ 含量明显低于模型对照组（ Ｐ ＜ ０ ．０５） ,高于正常对照组（ Ｐ ＜ ０ ．０１） 。提示丹参及生脉液能减轻阿霉素所致肾小球硬化的程度。