结核分枝杆菌调控巨噬细胞凋亡机理的研究进展

综述了结核分枝杆菌感染机体后，巨噬细胞凋亡的正、反向调控机制。在感染早期，结核分枝杆菌可以激活caspase酶系，引发一系列级联反应，在细胞因子IL-1β、TNF-α的作用下，激发信号转导途径。胞内线粒体发生一系列结构和功能的变化，释放凋亡诱导因子。一系列因子协同作用．最终启动巨噬细胞凋亡，并导致细菌被杀灭。同时，结核分枝杆菌某些菌体成分可被巨噬细胞表面特异性受体识别．抑制巨噬细胞中分泌细胞因子的生物学活性．从而减少凋亡。结核杆菌通过一系列调控机制．以休眠状态存活于巨噬细胞中，与宿主达成一种动态平衡。     

结核分枝杆菌对感染宿主细胞凋亡的调控作用研究

巨噬细胞是结核分枝杆菌(MTB)在体内的主要宿主细胞,其发生凋亡后,可杀灭胞内感染的MTB,使其不在体内的扩散。不同毒力MTB感染可诱导巨噬细胞产生不同水平的凋亡;同时,MTB毒力株可通过一系列机制抑制巨噬细胞凋亡,以逃避巨噬细胞的杀伤。MTB对宿主细胞凋亡的调控呈现出复杂性和多面性。进一步了解MTB对感染宿主巨噬细胞凋亡调控作用,有助于人们更好地预防和控制结核病。     

结核分枝杆菌与巨噬细胞相互作用的研究

探讨结核分枝杆菌与巨噬细胞的相互关系。从健康人全血中诱导活化的巨噬细胞和从结核病人痰液中培养出来的结核分枝杆菌以及卡介苗菌株(BCG)进行实验,利用流式细胞技术检测结核分枝杆菌感染巨噬细胞的凋亡及其时相性变化。巨噬细胞感染结核分枝杆菌后凋亡率升高,病人结核杆菌感染组和BCG感染组比较,差异具有统计学意义P<0.05。结核分枝杆菌与巨噬细胞的凋亡存在着相互作用关系,病人结核菌的毒力比BCG的毒力强。     

结核分支杆菌感染与巨噬细胞的凋亡

巨噬细胞是结核分支杆菌在体内的主要宿主细胞,发生凋亡后,可杀灭胞内感染的结核分支杆菌其在体内的扩散。不同毒力的结核分支杆菌的感染可诱导巨噬细胞产生不同水平的凋亡。与结核分支杆菌减毒株及无毒株相比,结核分支杆菌毒力株可通过一系列机制抑制巨噬细胞凋亡,以逃避巨噬细胞的杀伤。进一步了解结核分支杆菌感染与巨噬细胞凋亡之间的机制与相关分子基础,有助于人们更好地预防和控制结核病。     

结核分枝杆菌感染对巨噬细胞糖酵解的影响和机制研究

目的分析结核分枝杆菌感染对巨噬细胞糖酵解的影响和潜在机制。方法建立人型结核分枝杆菌H37Rv感染人巨噬细胞系U937细胞的体外模型,分别于感染后0、30、60和90 min检测乳酸生成情况。根据不同处理方法将巨噬细胞U937分为感染组(结核分枝杆菌H37Rv感染60 min)、感染+SB203580[p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)特异性抑制剂]组、感染+小干扰RNA(siRNA)阴性对照组、感染+siRNA-6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3(PFKFB3)组和空白对照组。采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和免疫印迹法检测各组细胞中PFKFB3。磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)的表达及肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、乳酸的生成情况。结果结核分枝杆菌可诱导巨噬细胞中PFKFB3的表达,增加乳酸的生成量,感染60 min后乳酸水平达到最大值;给予SB203580干预,可抑制感染后p-p38 MAPK和PFKFB3的表达。沉默巨噬细胞内源性PFKFB3的表达可明显拮抗结核分枝杆菌感染诱导的巨噬细胞炎性因子增加和糖酵解增强。结论结核分枝杆菌感染巨噬细胞后,可通过p38 MAPK信号通路的活化上调PFKFB3的表达,并促进巨噬细胞糖酵解和炎性因子分泌。     

Toll样受体2在分枝杆菌诱导巨噬细胞凋亡中的作用

目的建立分枝杆菌感染巨噬细胞的模型,探讨Toll样受体2(TLR2)在分枝杆菌诱导巨噬细胞凋亡中的作用。方法使用豆蔻酰佛波醇乙酯(PMA)诱导U937细胞分化使之具有吞噬能力,分别用胞内分枝杆菌(M.intracellulare)、结核分枝杆菌(MTB)、脓肿分枝杆菌(M.abscessus)感染已分化的U937细胞,于感染后0、4、8、24、48和72h提取细胞,用流式细胞仪检测u937细胞凋亡率及细胞膜TLR2的表达,Western blot检测U937细胞感染后72 h时细胞内总TLR2的含量,并观察阻断TLR2后U937细胞感染分枝杆菌后的凋亡变化。结果 M.intracellulare M.abscessus感染U937细胞后的细胞凋亡率随时间的推移逐渐升高,4h后凋亡率已显著高于正常对照组,而MTB感染后的细胞凋亡率也有升高但与正常对照组差异无统计学意义;3种分枝杆菌感染U937细胞后的细胞凋亡率差异有统计学意义(P<0.05),由高到低的排列依次为M.abscessus、M.intracellulare和MTB。U937细胞的TLR2表达量在分枝杆菌感染后4 h内迅速升高,8 h后TLR2的含量稳定下来,不同分枝杆菌感染U937细胞后TLR2的表达并不相同(P<0.05),由高到低的排列依次为MTB、M.intracellulare和M.abscessus。阻断U937细胞的TLR2可以明显降低感染分枝杆菌后细胞的凋亡率。结论 TLR2并不直接引起巨噬细胞的凋亡,但TLR2在分枝杆菌诱导巨噬细胞凋亡中有重要作用。     

IL-17、IL-1β和IL-10在结核病患者中的表达及临床意义

结核病是当今世界最重要的致死因素之一。机体清除结核分枝杆菌主要是通过巨噬细胞非特异性吞噬,而未被机体免疫系统清除的结核分枝杆菌也主要寄生于巨噬细胞内从而形成潜伏感染,这种细胞免疫耐受可能参与难治性结核病反复发作主要机制的形成。我们初步探讨了白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素1β(IL-1β)和白     

结核杆菌壁脂蛋白调控巨噬细胞信号通路研究进展

<正>结核病是一种威胁人类公共卫生安全的传染性疾病,据2010年世界卫生组织(WHO)统计,2002~2009年,全球平均每年有200万人左右死于结核病[1]。结核分枝杆菌(MTB)是引起结核病的病原菌,MTB感染人体后主要被巨噬细胞吞噬、清除或者通过凋亡机制被杀灭,那些未被清除的MTB可以长期潜伏在巨噬细胞内导致潜伏感染[2]。MTB菌体成分是其主要的致病物质,通过其与宿主免疫系统的相互作用,最终导致     

结核病患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ水平与DNA芯片研究

目的探讨结核病(TB)患者血清肿瘤坏死因子(TNF)的可溶性受体(sTNFRⅠ)水平与细胞模型转录谱研究中肿瘤坏死因子受体Ⅰ水平的关系。方法用ELISA法检测37例TB患者及25名正常人血清中sTNFRⅠ水平。用DNA芯片分析结核分枝杆菌感染前后人巨噬细胞TNFRⅠ的表达水平。结果①37例TB患者的sTNFRⅠ浓度均高于正常对照组(x—±s值分别为1 080.4±174.1 ng/L和653.2±65.3 ng/L,P<0.05)。②DNA芯片研究发现,感染临床分离菌株后,巨噬细胞的TNFRⅠ的转录表达提高2倍,感染无毒株的巨噬细胞没有检测到TNFRⅠ的表达变化。结论TB患者血清s TNFRⅠ为高水平,而且与利用DNA芯片在转录水平研究结核分枝杆菌-巨噬细胞模型得到的数据有相关性。这提示,DNA芯片研究结核分枝杆菌-巨噬细胞模型的结果对临床检测有一定的预测性。     

结核分枝杆菌感染与细胞因子的关系

结核病的发生和治疗转归与机体免疫状态有密切关系。细胞因子在结核感染免疫应答过程中发挥重要作用。有研究显示,细胞因子在结核分枝杆菌(MTB)感染人体时具有重要的免疫介导作用,T细胞反应性不足将导致宿主不能有效清除病原菌,从而导致MTB的持续感染[1],增强T细胞免疫反应可提高抗分枝杆菌的免疫力。T细胞分泌的细胞因子对于结核感染和病情判断具有一定的辅助诊断意义[1-3]。本文对几种重要的细胞因子与MTB感染的关系进行综述。     

The characteristics of interpretation of results of analysis of protein amount in urine of pregnant women

The adequacy of implementation of present proteinuria diagnostic thresholds under examination of pregnant women was examined. The analysis was applied to all urine samples of pregnant women from December 2009 to March 20010. The amount of protein in urine was concurrently evaluated by turbidimetric analysis with sulfosalicylic acid, colorimetric analysis with pyrogallol red, "dry chemistry" technology (the diagnostic strips). It is established that the mentioned techniques of analysis of protein in urine provide independent results. The results of colorimetric analysis are characterized by better precision and adequacy. However, in case of pregnant women the diagnostic threshold of protein concentration should be shifted from 0.120 to 0.150 g/l.     

超声评价放疗对颈动脉溃疡斑块形成的影响

目的 探讨超声在评价放疗对颈动脉溃疡斑块形成的影响的价值。方法 回顾性收集经病理学证实为头颈部肿瘤、放疗前后的颈动脉超声资料以及其他基线资料完整的患者93例,比较放疗前后放疗侧颈动脉和非放疗侧颈动脉粥样硬化斑块和溃疡斑块的总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积。结果 放疗前后颈动脉超声检查的平均间隔时间为（6.1±1.9）年;放疗前放疗侧斑块总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、溃疡斑块的总数量、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积与非放疗侧比较差异均无统计学意义（P均>0.05）;放疗后放疗侧斑块总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、溃疡斑块的总数量、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积均较非放疗侧加重,差异有统计学意义（P均<0.05）。结论 放疗可导致头颈部肿瘤患者颈动脉粥样硬化斑块的形成和进展,且斑块具有易损性特点。     

《中国内镜杂志》主编雷光华教授简介

雷光华男,1970年12月生,骨科学博士,一级主任医师,二级教授,博士生/后导师。国家"万人计划"领军人才,教育部"长江学者"特聘教授,科技部"中青年科技创新领军人才",国家卫生计生突出贡献中青年专家,享受国务院政府特殊津贴专家,国家临床重点专科骨科和运动医学学科带头人,全国青年岗位能手,湖南省"芙蓉学者"特聘教授,湖南省科技领军人才和骨科学科领军人才,湖南省普通高校学科带头人,湖南省首届"优秀科技工作者",中南大学"湘雅名医"。     

超声诊断主动脉窦瘤

本文报告31例主动脉窦瘤患者,全部用二维超声(2DE)和多普勒超声检查。其中手术治疗24例,超声符合22例,符合率为92％。误诊2例,误诊率为8％。故超声实际诊断主动脉窦瘤29例中右冠窦瘤18例(62％),无冠窦瘤7例(24％),二叶瓣型主动脉窦瘤4例(14％)。窦瘤破入/膨入右室和右房内的例数分别为16例和13例。本病主要的合并症为主动脉瓣关闭不全和室缺。通过分析我们认为二维加多普勒超声是诊断主动脉窦瘤最有价值的无创技术。