高血压合并糖尿病患者血压变异性与心率变异性的相关性

目的探讨高血压合并糖尿病患者血压变异性与心率变异性的相关性。方法选择90例原发性高血压患者为高血压组,92例高血压合并糖尿病患者为高血压合并糖尿病组,90例同期健康体检者为对照组。测定糖化血红蛋白(HbA1c)、血肌酐(Cr)、空腹血糖(FBG)等生物化学指标。进行24 h动态心电图和动态血压同步测量,计算机自动计算各指标。比较三组一般情况、心率变异性、血压变异性的差异,并采用Pearson分析各指标之间的相关性。结果三组HbA1c、FBG差异有统计学意义,性别、年龄、血脂、血肌酐差异无统计学意义。高血压组、高血压合并糖尿病组心率变异性指标低于对照组(P0.05),高血压合并糖尿病组心率变异性指标低于高血压组(P0.05)。三组SBP、DBP、SSD、dSSD、nSSD、sCV、dCV比较差异有统计学意义(P0.05),其在高血压组、高血压合并糖尿病组高于对照组(P0.05),在高血压合并糖尿病组高于高血压组(P0.05),三组DSD、dDSD、nDSD差异无统计学意义(P0.05)。高血压组、高血压合并糖尿病组24 h平均收缩压标准差SSD与SDNN、SDANN、rMSSD、SDNNIndex、PNN50呈负相关。结论与高血压患者相比,高血压合并糖尿病患者自主神经功能受损更加明显,随访患者的血压变异性和心率变异性有助于评估病情、改善预后。     

高血压伴糖尿病患者的动态血压变异性改变

对单纯原发性高血压患者96例、高血压合并糖尿病患者32例及对照组5 6例,分别动态测量血压24h,计算血压变异性,并分别进行对照研究。结果：①高血压组与对照组比较：24hSBP、24hSBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP及SPBp、DPBd、DBPp均有显著性差异（P＜0．01）,24hSBP、24hSBP、dSBPv有明显差异（P＜0．05）;②高血压合并糖尿病组与对照组比较：24hSBP、24hSBP、dSBP、nSBP、nDBP、SBPp、DBPp存在显著差异（P＜0．01）,dSBPv、dDBP、DBPd存在明显差异（P＜0．05）;③高血压组与高血压合并糖尿病组比较：24hSBPv、24hDBPv、dDBP、DBPd减低,显示动态血压的变异性减低,但统计学无明显差异。认为高血压合并糖尿病患者血压变异性降低,可能与糖尿病自主神经病变相关,使正常的血压节律消失。     

高血压和非高血压2型糖尿病患者心率变异性、压力反射敏感性和血压变异性频谱分析鉴定心脏自主神经病变

目的采用心率变异性（HRV）、压力反射敏感性（BRS）和血压变异性（BPV）频谱方法了解高血压和非高血压T2DM患者心血管自主神经病变的诊断价值。方法119例T2DM患者和101例非糖尿病对照者分别分为高血压（HT）和非高血压（NHT）亚组,均进行HRV、BRS和BPV检测。结果DM组中HT和NHT亚组的TV.rri、VLF.rri、LF.rri和HF．rri均显著低于对照组。DM-HT组的Total．brs和HF．brs明显下降,BPV无改变;DM-NHT组的TV．bp和VLF．bp显著增加。结论糖尿病患者（无论有无HT）HRV下降,反映基础状态下心血管自主神经功能张力异常可能不受血压影响;DM合并HT患者BRS降低,提示DM合并HT可使心血管反射调节能力减退;无高血压的DM患者BPV增大,提示DM患者血压调定和稳态早期受损。     

胰岛素强化治疗对2型糖尿病合并高血压血压变异性的影响

目的探讨胰岛素强化治疗对2型糖尿病合并高血压患者血压变异性的影响。方法随机将56例患者分为强化治疗组与对照组,观察两组治疗前后的血糖、血脂、24小时尿蛋白的变化以及强化治疗对高血压血压变异性的影响。结果强化治疗组血糖缓解率62.06%,甘油三酯(TG)明显下降及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显上升,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);24小时尿白蛋白排出量(UAE)显著下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗6个月后强化组的血压变异性与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论胰岛素强化治疗对2型糖尿病合并高血压患者的血压节律改善及自主神经功能恢复有益。     

糖脂代谢异常对老年男性高血压患者血压变异性的影响

目的探索糖、脂代谢异常对老年男性高血压患者血压变异性(BPV)的影响。方法 120例年龄60岁以上老年男性,其中单纯高血压组40例、高血压合并糖尿病组40例、高血压合并糖、脂代谢异常组40例,共3组。分别对其进行24 h动态血压监测。收集其BPV长时变异性指标,进行对比分析,研究糖、脂代谢异常对高血压患者BPV产生的影响。在高血压合并糖、脂代谢异常组中按TC<5.72 mmol/L及TCl≥5.72 mmoL/L分为非高胆固醇组及高胆固醇组两亚组,分析此两亚组BPV的差异。结果 (1)与单纯高血压组相比,高血压合并糖尿病组、高血压合并糖、脂代谢异常组BPV增大(均为P<0.05);与高血压合并糖尿病组相比,高血压合并糖、脂代谢异常组BPV增大(均为P<0.05)。(2)高胆固醇组较非高胆固醇组BPV增大(均为P<0.05)。结论 (1)高血压合并糖尿病组较单纯高血压组的BPV增大,提示糖代谢异常可能加重高血压患者自主神经功能紊乱。(2)高血压合并糖、脂代谢异常组较高血压合并糖尿病组BPV增大,高胆固醇组较非高胆固醇组BPV增大,提示脂代谢异常可能加重高血压患者自主神经功能紊乱,胆固醇升高可能是其原因之一。     

2型糖尿病患者自主神经功能与单纯性运动性高血压

目的探讨2型糖尿病合并自主神经病变患者与单纯性运动性高血压的关系.方法随机选取血压正常的2型糖尿病患者80例,按标准心血管自主神经功能试验(SCANFT)(以下简称神功试验)检查结果分为糖尿病自主神经病变 (DAN) 组(38例)和单纯性糖尿病(SDM)组(42例),与自主神经功能检查阴性的40例健康组作对比分析,并分析其静态血压、运动负荷后血压及动态血压变化.结果三组静态血压无明显差异,DAN组运动负荷后的血压及运动性高血压发生率明显高于SDM组及对照组(均P<0.01).动态血压显示糖尿病患者24 h SBP、d SBP、n SBP均高于对照组(P<0.01),而DAN组的24 h DBP、d DBP、n DBP及心率较SDM组及对照组显著增高(P<0.01),结论自主神经功能异常的糖尿病患者,运动负荷后的血压明显升高,运动性高血压可作为糖尿病患者合并自主性神经病变的预测指标之一.     

老年高血压合并2型糖尿病患者血压变异性与基质金属蛋白酶28、白细胞介素18/白细胞介素10的相关性

目的探讨老年高血压合并2型糖尿病患者血压变异性与基质金属蛋白酶28(MMP-28)、白细胞介素18(IL-18)/白细胞介素10(IL-10)的相关性。方法入选入院确诊的老年高血压患者174例,按照是否合并糖尿病分为单纯高血压组87例,合并糖尿病组87例。所有病例均进行24h无创性动态血压监测,记录24h平均收缩压、舒张压,以各时间段(24h、白天和夜间)血压的标准差作为血压变异性的指标。检测血清MMP-28、IL-10、IL-18水平并计算IL-18/IL-10。结果合并糖尿病组患者各动态血压变异性指标均高于单纯高血压组(均P0.05);合并糖尿病组患者血清MMP-28、ln(IL-18/IL-10)水平高于单纯高血压组[分别为(2358.7±1150.4)比(1971.3±945.6)ng/L,0.5±0.8比0.2±0.7;均P0.05]。多元逐步线性回归分析显示,MMP28、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)是老年高血压患者24h收缩压标准差(24hSSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)的危险因素;ln(IL-18/IL-10)是老年高血压患者白天收缩压标准差(dSSD)、白天舒张压标准差(dDSD)的独立影响因素。结论 2型糖尿病可加重老年高血压患者的血压变异性,MMP-28及IL-18/IL-10增高可影响老年高血压患者的血压变异性。     

原发性高血压患者血压变异性与糖尿病的相关性

目的探讨合并2型糖尿病(T2DM)的高血压患者与单纯原发性高血压患者动态血压水平及血压变异性的相关性。方法以800例合并T2DM的原发性高血压患者及800例单纯原发性高血压患者为研究对象,监测研究对象日间、夜间及24 h收缩压及舒张压变异性,并进行对比分析,研究原发性高血压患者血压变异性与糖尿病的相关性。结果高血压合并T2DM组24 h平均收缩压、夜间平均收缩压均明显高于高血压组(均P0.05),高血压合并T2DM组收缩压昼夜差值、舒张压昼夜差值均明显低于高血压组(均P0.05);高血压合并T2DM组24 h收缩压标准差、日间收缩压标准差、日间收缩压变异系数、夜间收缩压标准差、夜间收缩压变异系数、夜间舒张标准差、血压晨峰均明显高于高血压组(均P0.05);经相关分析发现,患者血糖水平与24 h收缩压标准差、24 h收缩压变异系数、日间收缩压标准差、日间收缩压变异系数、日间舒张标准差、日间舒张压变异系数、夜间舒张标准差、血压晨峰呈正相关(均P0.05)。结论原发性高血压合并T2DM患者血压变异性较单纯原发性高血压患者增大,提示糖尿病合并原发性高血压时对患者昼夜血压调节损害较大并可能与血糖水平有关。     

2型糖尿病患者自主神经功能与单纯性运动性高血压

目的 探讨2型糖尿病合并自主神经病变患者与单纯性运动性高血压的关系。方法 随机选取血压正常的2型糖尿病患者80例，按标准心血管自主神经功能试验（SCANFT）（以下简称神功试验）检查结果分为糖尿病自主神经病变（DAN）组（38例）和单纯性糖尿病（SDM）组（42例），与自主神经功能检查阴性的40例健康组作对比分析，并分析其静态血压，运动负荷后血压及动态血压变化。结果 三组静态血压无明显差异，DAN组运动负荷后的血压及运动性高血压发生率明显高于SDM组及对照组（均P＜0．01）。动态血压显示：糖尿病患者2h SBP,dSBP,nSBP均高于对照组（P＜0．01），而DAN组的24h DBP,dDBP,nDBP及心率较SDM组及对照组显著增高（P＜0．01），结论 自主神经功能异常的糖尿病患者，运动负荷后的血压明显升高，运动性高血压可作为糖尿病患者合并自主性神经病变的预测指标之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与血压变异性临床分析

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者血压变异性以及血压变异给患者带来的危害。方法:运用24h动态血压监测比较OSAS合并高血压患者与单纯高血压患者血压变异性。结果:OSAS患者的血压变异性明显高于单纯高血压患者(P<0.05)。结论:OSAS患者血压变异性大,直接加重动脉血管的损伤。     

老年高血压患者血压变异性的影响因素

目的调查老年高血压患者动态血压参数情况,探讨年龄、性别及合并其他疾病对血压变异性(BPCV)的影响。方法收集老年原发性高血压患者155例,动态血压监测获得BPCV参数,探讨年龄、性别及是否合并糖尿病、冠心病对BPCV的影响。结果真实收缩压变异性(SBPARV)随着年龄增大而增大,女性收缩压加权标准差(SBPw SD)明显大于男性(P均<0.05)。高血压合并糖尿病组BPCV参数均高于未合并糖尿病组,但仅收缩压标准差(SBPSD)两组间差异显著(P<0.05)。高血压合并冠心病组BPCV均高于未合并冠心病组,舒张压变异性(DBPCV)低于未合并冠心病组,但组间均无统计学差异(P均>0.05)。调整了年龄、性别混杂因素的偏相关分析发现,SBPSD与合并糖尿病呈正相关(r=0.162,P<0.05)。结论年龄、性别是BPCV的影响因素,合并糖尿病和冠心病的高血压患者BPCV有增大趋势。     

同步心率变异性、血压变异性与原发性高血压血管损伤的相关性研究

目的:通过同步监测心率变异性及血压变异性,探讨原发性高血压患者自主神经功能与血管损害的相关性。方法:选取2011-04至2014-01入住大连医科大学附属第一医院高血压病房的原发性高血压患者275例,采用颈—股脉搏波传导速度(PWV)分别进行血管功能的评价,根据PWV结果分为PWV正常组(PWV9 m/s,n=185)和PWV升高组(PWV≥9 m/s,n=90)。所有患者同时进行24小时动态心电图(Holter)及24小时动态血压监测(ABPM),应用t检验、卡方检验、Person线性相关及多元线性逐步回归分析(stepwise)探讨心率变异性、血压变异性指标与PWV的关系。结果:PWV升高组的心率变异性及血压变异性指标均出现反常变化。其中反映心率变异性大小的指标每5分钟总心搏数RR间期均值的标准差(SDANN)值PWV升高组较PWV正常组降低[分别为(159.66±66.50)ms、(194.36±119.29)ms,P0.01],同时血压变异性的指标24 h收缩压标准差(24 h SSD)的值PWV升高组较PWV正常组升高[分别为(14.40±3.56)mm Hg、(12.98±3.46)mm Hg,P0.01]。夜/白心率比在PWV升高组比PWV正常组升高(0.90±0.08、0.87±0.06,P0.01),且与PWV存在线性相关性(r=0.169、P=0.005)。多元线性逐步回归分析提示,24 h SSD、心率变异性低频带(LF)与PWV存在明显的独立相关性(标准化β值分别为0.352、0.212)。结论:(1)高血压患者SDANN降低,同时24h SSD升高,容易发生或合并动脉硬化;且24h SSD及心率变异性低频带是影响PWV最重要的两个危险因子。(2)自主神经功能紊乱,交感神经兴奋性增强,是促进原发性高血压患者动脉硬化的发生和发展的独立影响因素。(3)夜/白心率比作为检测自主神经功能状态的敏感指标与高血压血管损害有独立相关性。同步的心率变异性与血压变异性的监测有助于临床识别高血压患者的血管损害。     

高血压及其合并糖尿病患者的心脏变时性临床分析

目的:探讨原发性高血压(EH)及其合并糖尿病患者(DM)的心脏变时性功能的变化。方法:选择50例高血压患者、40例高血压合并糖尿病患者以及50例体检者。所有患者均完成活动平板运动实验并测定心率变时性反应指数(CRI2)。结果:高血压组、高血压合并糖尿病组的CI较对照组均显著升高,P<0.05,有统计学意义,且高血压合并糖尿病组的CI较高血压组显著升高,P<0.05,有统计学意义。结论:高血压、高血压合并糖尿病患者均有不同程度的自主神经功能的损伤,心脏的变时性功能变化可反映心脏的自主神经功能变化。     

2型糖尿病合并缺血性心脏病患者的心率变异性研究

目的探讨2型糖尿病和2型糖尿病合并缺血性心脏病患者对心血管自主神经活动的影响。方法用24h动态心电图检测2型糖尿病患者48例，2型糖尿病合并心肌缺血患者35例及对照组43例健康人的心率变异性（HRV）指标。结果2型糖尿病患者心率变异性指标比正常人明显减低，合并心肌缺血比没有合并心肌缺血的2型糖尿病患者，心率变异性指标仅rMSSD、PNN50减低。结论2型糖尿病患者存在植物神经损害，心率变异性减低，心率变异性减低程度与心脏损害程度有关。合并心肌缺血患者对心血管自主神经损害较没有合并心肌缺血者重。     

高血压病合并糖尿病患者的心率变异分析

目的：探讨高血压病合并糖尿病患的自主神经活动特点。方法：对46例健康,59例原发性高血压（EH）,27例糖尿病（DM）和14例EH＋DM患的心率变异性（HRV）进行了对比研究。结果：高血压病和糖尿病患的心率变异性均低于正常人,以高血压病＋糖尿病患降低最明显。结论：高血压病、糖尿病患的自主神经活动受损,高血压病＋糖尿病患更加明显,其迷走神经张力降低,交感神经张力相对增高,发生心源性猝死的危险性增加。     

代谢综合征患者心率变异性分析

目的:探讨代谢综合征患者心率变异性变化特点。方法:将代谢综合征患者与对照组进行对比,并分别对糖尿病病史、血压、血脂、高密度脂蛋白胆固醇和腰臀围比按长短或异常、正常分组对比。结果:代谢综合征患者与对照组对比,心率变异性有明显降低（P<0.01）。糖尿病病史、高血压、腰臀围比患者部分频域或时域指标降低（P<0.05）。结论:代谢综合征患者自主神经功能均有损害,糖尿病病史、高血压病和腰臀围比对代谢综合征患者的自主神经功能有影响。     

原发性高血压与原发性高血压合并糖尿病患者心率变异性分析

目的分析原发性高血压与原发性高血压合并2型糖尿病患者心率变异性（HRV）的特点。方法采用24h动态心电图监测心率变异,比较原发性高血压（EH）组、EH合并2型糖尿病（2DM）组与健康体检组的HRV特点。结果 EH组和EH合并2DM组与对照组HRV时域比较参数差异均有统计学意义;EH合并2DM组与EH组HRV时域比较参数差异有统计学意义。结论高血压患者存在HRV降低,而高血压合并糖尿病患者HRV则进一步降低。动态心电图HRV的监测可判定高血压和高血压合并糖尿病患者的自主神经功能的损害,对疾病的预后判定有重要价值。     

老年高血压病人血压变异性与2型糖尿病的相关性研究

目的探讨老年原发性高血压病人动态血压参数与2型糖尿病的相关性。方法选取2013年8月—2019年1月在中国中医科学院广安门医院心内科住院的老年原发性高血压病人642例,根据糖尿病的诊断标准,将病人分为两组,合并2型糖尿病组239例,未合并2型糖尿病组403例。比较两组动态血压参数,并分析其与糖尿病的相关性。结果未合并2型糖尿病组24 h舒张压变异性、白天舒张压变异性、24 h舒张压负荷均大于合并2型糖尿病组,差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示:2型糖尿病与24 h舒张压变异性、白天舒张压变异性、24 h舒张压负荷、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平均呈负相关,与尿素氮(BUN)水平呈正相关。二元Logistic回归分析显示:白天舒张压变异性与老年高血压病人发生2型糖尿病的关系最密切。结论老年高血压病人舒张压变异性与2型糖尿病关系密切,在临床诊疗中,应重视控制病人舒张压水平,尤其关注白天舒张压变异性,从而进一步减少心、脑、肾等靶器官损害,改善心脑血管病的预后。     

原发性高血压的心率变异性分析

目的通过观察原发性高血压患心率变异性（ＨＲＶ）以及高血压患血压昼夜节律正常与异常患ＨＲＶ的变化,了解高血压患心率变异性改变及血压昼夜节律异常与自主神经功能紊乱之间的关系。方法对１００例原发性高血压患进行２４小时动态血压监测,用时域分析法对心率变异性各项指标进行了检测,并与１００例血压正常组进行对照。结果原发性高血压组与血压正常对照组相比,代表心率总变异程度的ＳＤＮＮ、ＳＤＡＮＮＩ和ＳＤＮ     

糖尿病合并高血压的降压治疗

糖尿病合并高血压的患病率逐年增加,糖尿病合并高血压时,进一步促进糖尿病血管并发症的发生,增加致残和病死率,其危害远远超过其它引起糖尿病血管并发症危险因素的影响.在糖尿病合并高血压(简称HDS)的研究中,对3 648例新诊断的Ⅱ型糖尿病患者的研究发现,与血压正常的非糖尿病者相比较,有糖尿病而血压正常者其心血管事件相对危险性增加2倍,而有高血压的糖尿病患者则其危险性增加4倍;在平均4.6年的随访中,糖尿病、高血压患者中风危险性增加200%,心肌梗死危险性增加50%.此外,高血压可以促进糖尿病、肾病和糖尿病视网膜病变的发生和发展.