脊髓康对脊髓损伤大鼠血清脑源性神经营养因子及神经生长因子表达的影响

目的观察脊髓康对脊髓损伤大鼠血清脑源性神经营养因子(BDNF)及神经生长因子(NGF)蛋白表达的影响,探讨其改善损伤轴突再生微环境和抗脊髓损伤的作用机制。方法 90只SD大鼠采用改良Allen's法建立大鼠急性脊髓损伤模型,随机抽取15只作为假手术组,其余75只造模成功后随机分为模型组、强的松组及脊髓康高、中、低剂量组。各治疗组予相应药物灌胃,假手术组和模型组予等体积生理盐水灌胃。记录期间各组大鼠活动及死亡情况,于干预后3、7、14 d处死大鼠,颈动脉采血,ELISA检测血清BDNF、NGF表达。结果模型组大鼠脊髓损伤后均出现典型的截瘫综合征。术后3 d,BDNF表达模型组与假手术组比较差异无统计学意义(P0.05),而各治疗组均高于假手术组(P0.05,P0.01);术后7、14 d,各治疗组和模型组均高于假手术组(P0.01),其中强的松组、脊髓康中剂量组高于模型组(P0.05,P0.01)。各治疗组和模型组NGF表达均高于假手术组,术后3、7 d各治疗组明显高于模型组;术后14 d与模型组比较,强的松组和脊髓康中、低剂量组仍维持较高水平(P0.05,P0.01)。结论脊髓康能有效促进脊髓损伤大鼠血清BDNF、NGF表达,并在14 d内维持较高水平,从而改善轴突再生微环境,促进神经再生。     

低频电针对SNI神经痛大鼠脊髓背角P物质表达的影响

目的探讨低频电针对神经痛大鼠的干预效应及对脊髓背角P物质(substance P,SP)的调节作用。方法将SD大鼠随机分为正常组(normal)、假手术组(sham SNI)、手术组(SNI)和电针组(SNI+EA),每组8只。采用坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI)模型建立大鼠神经痛模型,2 Hz电针治疗选取术侧足三里、昆仑穴,每日1次,治疗14 d。检测大鼠术侧后足缩腿阈(paw withdrawal threshold,PWT),观察大鼠痛觉超敏反应。用免疫荧光法检测术侧脊髓背角SP阳性表达。结果 SNI组大鼠术侧PWT明显降低(P0.01),电针能提高SNI神经痛大鼠术侧的PWT(P0.01)。SNI组大鼠健侧痛阈无显著变化(P0.05)。SNI组大鼠术侧脊髓背角SP表达增多(P0.01),健侧脊髓背角SP阳性表达增多(P0.05),电针能降低SNI大鼠术侧脊髓背角SP表达(P0.01),电针对健侧脊髓背角SP表达无显著改变(P0.05)。Sham SNI组大鼠术侧、健侧PWT和术侧、健侧脊髓背角SP表达均无显著变化(P0.05)。结论低频电针能改善大鼠神经痛,其机制可能与其有抑制术侧脊髓背角SP表达有关。     

电针调控大鼠脊髓损伤后灰质中BDNF、NGF和NT3的表达

目的观察电针对脊髓损伤后灰质中BDNF、NGF和NT3表达的影响,探讨电针治疗脊髓损伤的相关作用机制。方法将36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组12只。假手术组仅行椎板切除术,模型组和电针组采用脊髓打击器制备脊髓损伤模型。术后电针组给予电针干预,其余各组给予同等条件抓取。术后每日对大鼠进行BBB评分。术后7 d取材。采用尼氏染色法观察神经元形态,采用免疫荧光法检测灰质中BDNF、NGF和NT3的表达情况,采用Western blot检测BDNF蛋白、NGF蛋白和NT3蛋白表达情况,采用实时定量PCR检测BDNF mRNA、NGF mRNA和NT3 mRNA的表达量。结果与假手术组比较,模型组和电针组BBB评分显著下降(P0.05),模型组和电针组灰质中BDNF、NGF和NT3阳性细胞数均显著升高(P0.05),模型组和电针组BDNF蛋白、NGF蛋白和NT3蛋白表达均显著增加(P0.05),模型组和电针组BDNF mRNA、NGF mRNA和NT3 mRNA表达均显著增加(P0.05);与模型组比较,电针组BBB评分于干预后5 d起显著提高(P0.05),电针组神经元形态较模型组明显改善,电针组灰质中BDNF、NGF和NT3阳性细胞数均显著升高(P0.05),电针组BDNF蛋白、NGF蛋白和NT3蛋白表达均显著增加(P0.05),电针组BDNF mRNA、NGF mRNA和NT3 mRNA表达均显著增加(P0.05)。结论电针能促进大鼠脊髓损伤后灰质中BDNF、NGF和NT3表达,从而有利于神经元修复和大鼠肢体运动功能恢复。     

电针对脊髓损伤大鼠神经生长因子和神经功能的影响

目的:观察电针对脊髓损伤(SCI)大鼠脑源性神经生长因子(BDNF)和神经功能活动的影响。方法:48只大鼠平均分为4组,采用改良的Allen’s造模方法建立大鼠SCI模型,电针对照组取"大椎"、"命门"和"夹脊穴"两组穴位交替电针治疗。7天后,通过取各组大鼠脊髓采用免疫组化法测定BDNF的表达水平和分析BBB行为记分法进行各组比较。结果:电针治疗组与甲基强的松龙组大鼠治疗后后肢运动功能改善,非常显著强于模型对照组(P<0.05),而显著差于空白对照组(P<0.01);两组BDNF阳性细胞数非常显著强于模型对照组和空白对照组(P<0.01),但组间没有显著性差异(P>0.05)。结论:电针治疗可明显增强SCI后BDNF的表达,促进SCI后神经的修复与再生,从而促进肢体功能的恢复。     

电针“长强”穴对大鼠急性脊髓损伤后神经生长因子和脑源性神经营养因子表达的影响

目的:观察电针"长强"穴对急性脊髓损伤后神经生长因子(NGF)及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨电针长强穴治疗急性脊髓损伤的作用机制。方法:将24只成年雌性SD大鼠随机分为电针组、模型组、假手术组,每组8只。假手术组只采用椎板摘除暴露脊髓但不予打击,模型组和电针组采用改良Allen’s法制备急性脊髓损伤模型。电针组在造模成功后采用电针"长强"穴治疗,每天治疗1次,连续治疗7 d;假手术组、模型组每天均抓取1次,不予其他任何干预。术后第1、3、5、7天对各组大鼠进行BBB(basso beattie bresnahan,BBB)评分直至取材,术后7 d取材,灌注固定、石蜡包埋。采用尼氏染色法观察脊髓及神经元形态变化,免疫荧光法检测脊髓中NGF和BDNF的表达情况。结果:术后第3、5、7天,电针组BBB评分均高于模型组(P0.05,P0.01)。尼氏染色显示,假手术组脊髓灰质呈蝴蝶状,结构完整,灰白质界限清楚;模型组脊髓灰质结构不完整,局部可见体积大、颜色较深的瘀血斑块等;与模型组比较,电针组瘀血面积较小,神经元水肿较轻,神经元形态较好,未见空泡样改变。免疫荧光检测,与假手术组比较,模型组和电针组NGF和BDNF表达均显著升高(均P0.01);与模型组比较,电针组NGF、BDNF表达显著升高(均P0.01)。结论:电针"长强"穴能促进大鼠急性脊髓损伤后NGF、BDNF的表达,提高模型大鼠BBB评分,有利于急性脊髓损伤的修复。     

电针对神经病理性疼痛大鼠的干预作用及其脊髓EAAs含量的影响

目的 观察电针对神经病理性疼痛大鼠痛阈的作用以及脊髓兴奋性氨基酸含量的影响,探讨电针治疗神经病理性疼痛的机制.方法 SD大鼠随机分为对照组、假模型组和造模组,采用大鼠坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型,造模组SNI术后选取造模成功的大鼠再随机分为模型组、电针组、假电针组.分别于SNI术前、术后第7天及第9天、第6次治疗后测定大鼠的机械痛阈和热痛阈.造模后第10天开始进行电针干预,电针"环跳"与"委中"穴,观察其对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响,并通过脊髓微透析技术,应用柱前衍生法 HPLC荧光检测法检测大鼠脊髓兴奋性氨基酸的含量.结果 SNI手术可以显著降低大鼠机械痛阈,模型组大鼠脊髓微透析液中Glu和Asp的含量较同时段对照组、假模型组有显著升高(P＜0.05);电针组、假电针组脊髓微透析液中Glu和Asp含量与同时段模型组比较明显减少,差异具有统计学意义(P＜0.05)(假电针组第2时段Glu除外),并且电针可以显著减轻SNI大鼠的机械痛敏状态.结论 电针治疗神经病理性疼痛可能与降低脊髓兴奋性氨基酸含量有关.     

电针对神经病理性疼痛大鼠及其脊髓 EAAs 含量的影响(英文)

目的:观察电针对神经病理性疼痛大鼠痛阈及脊髓兴奋性氨基酸含量的影响,探讨电针治疗神经病理性疼痛的机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、假模型组和造模组,采用大鼠坐骨神经分支选择性损伤(Spared Nerve Injury, SNI)模型,造模组SNI术后选取造模成功的大鼠再随机分为模型组、电针组、假电针组。分别于SNI术前、术后第 7 天及第 9 天、第 6 次治疗后测定大鼠的机械痛阈和热痛阈。造模后第l0 天开始电针环跳穴与委中穴,观察其对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响,并通过脊髓微透析技术,应用柱前衍生法+HPLC荧光检测法检测大鼠脊髓兴奋性氨基酸的含量。结果:SNI手术可以显著降低大鼠机械痛阈,模型组大鼠脊髓微透析液中谷氨酸(Glutamate, Glu)和天门冬氨酸(AsparticAcid,Asp)的含量较同时段对照组、假模型组有显著升高(P<0.05);电针组、假电针组脊髓微透析液中Glu和Asp含量与同时段模型组比较明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05)(假电针组第 2 时段Glu除外),并且电针可以显著减轻SNI大鼠的机械痛敏状态。结论:电针治疗神经病理性疼痛可能与降低脊髓兴奋性氨基酸含量有关。     

电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓小胶质细胞活化的影响

目的:观察电针对神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)大鼠脊髓L4-L6中小胶质细胞活化的影响,探讨电针是否通过抑制小胶质细胞活化影响脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达达到镇痛效应。方法:将40只成年雄性SD大鼠,随机分为正常组、假模组、模型组、电针组,每组10只。正常组大鼠不做处理,假模组暴露坐骨神经2~3min,不打结,余大鼠建立慢性坐骨神经压迫性损伤(chronic constrictive injury,CCI)疼痛模型。电针组于造模后7d开始电针"足三里""阳陵泉",每次30min,每天1次,连续7d;余组仅予固定,不做治疗。各组于造模前及造模后3、5、7、10、12、14d分别测量大鼠患侧机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)。术后14d处死大鼠,对脊髓L4-L6行免疫组化观察,检测小胶质细胞(Iba1)和BDNF蛋白表达,并采用实时荧光定量PCR检测脊髓L4-L6中BDNF mRNA的表达。结果:与假模组相比,模型组大鼠痛阈明显降低(P0.01),出现痛觉过敏;电针干预后,电针组较模型组痛阈明显升高(P0.01);术后14d,模型组脊髓L4-L6中Iba1、BDNF蛋白表达及BDNF mRNA水平高于正常组和假模组,电针组脊髓L4-L6中Iba1、BDNF蛋白表达及BDNF mRNA水平较模型组显著减少(均P0.01)。结论:电针对神经病理性疼痛的镇痛效果可能是通过抑制大鼠脊髓中小胶质细胞活化从而减少BDNF的表达产生作用。     

电针对神经病理性疼痛模型大鼠脊髓腰段神经元离子型谷氨酸受体相关亚单位蛋白及其基因表达的影响

目的:通过观察神经病理性损伤(spared nerve injury,SNI)模型大鼠脊髓腰段神经元离子型谷氨酸受体(iGluRs)相关亚单位NR 1、NR 2 B、GluR 1蛋白及其mRNA的表达以及电针的作用,探讨电针干预脊髓中枢敏化的分子生物学机制。方法:SD大鼠随机分成对照组、模型组和电针组,每组10只。后两组制备大鼠神经病理性疼痛坐骨神经分支选择损伤模型(SNI),对照组仅分离但不损伤神经。伤侧足底触觉法于造模前、造模后第2、7、14天测定机械痛阈。电针组在造模第7天测痛后电针"委中"和"环跳"穴30 min,1次/d,共7 d。各组末次测痛后处死动物,摘取腰段脊髓,用Western blot检测NR 1、NR 2 B和GluR 1蛋白的表达,RT-PCR检测相应蛋白mRNA的表达。结果:造模后SNI模型大鼠损伤侧足底机械痛阈进行性降低(P0.05,P0.01);电针能显著提高SNI模型大鼠机械痛阈(P0.01)。SNI模型大鼠脊髓腰段神经元相关受体亚单位NR 1、NR 2 B、GluR 1蛋白及其mRNA表达均有上调现象,但只有NR 2 B与对照组相比差异有统计学意义(P0.05);电针对上述表达上调有抑制作用的倾向,同样,只有对NR 2 B蛋白及其mRNA的上调有显著抑制作用(P0.05)。结论:电针通过对脊髓神经元iGluRs相关亚单位NR 2B蛋白及其mRNA表达的显著下调,达到调整SNI大鼠痛信息调控机制的作用。     

电针、中药促进大鼠坐骨神经损伤的神经再生研究

目的：寻找促进周围神经损伤后神经再生的方法。方法：采用手术造成大鼠坐骨神经损伤模型，用电针、中药治疗，进行电生理指标和HRP追踪观察。结果：电针组、中药组的神经传导速度和诱发动作电位振幅恢复率以及脊髓前角和脊神经节标记细胞数，与西药组、空白组比较差异有显著性意义，其中电针组优于中药组。结论：电针、中药均能较好地促进神经损伤早期的功能恢复，是一种促进周围神经损伤后神经再生的有效手段。     

电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠脊髓中脑源性神经营养因子及其酪氨酸受体激酶B表达的影响

目的:研究电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠脊髓中脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸受体激酶B(TrkB)表达水平和逼尿肌兴奋性的影响及作用机制,探讨不同穴位的相对特异性。方法:SD雌性大鼠随机分为5组:正常组、假手术组、模型组、电针关元穴治疗组(关元组)、电针水道穴对照组(水道组),每组20只。按照重物坠击方法建立脊髓损伤后尿潴留模型。关元组和水道组每天给予电针治疗,共治疗10d。通过肌条实验测定各组大鼠离体逼尿肌兴奋性,并采用免疫组织化学染色法检测损伤段脊髓中BDNF及其受体TrkB的表达水平。结果:模型组逼尿肌兴奋性比正常组和假手术组低,关元组和水道组均明显高于模型组(均P<0.05),且关元组优于水道组(P<0.05)。模型组脊髓中BDNF及其受体TrkB表达水平比正常组和假手术组高,关元组和水道组均明显高于其它组(均P<0.05),且关元组优于水道组(P<0.05)。结论:穴位电针治疗脊髓损伤后尿潴留的机制可能是通过促进脊髓中具有营养和修复神经功能的BDNF及TrkB表达的提高,使受损的脊髓神经通路得到修复,从而增强了逼尿肌排尿反射活动及其兴奋性。关元穴作用效应优于水道穴,说明不同穴位具有相对特异性。     

电针对大鼠脊髓中抑制性生长因子的影响

目的通过电针对坐骨神经损伤大鼠脊髓中髓鞘相关糖蛋白（myelinassociated glycoprotein,MAG）表达影响的实验研究,进一步探讨电针治疗周围神经损伤的修复机理,为临床治疗提供理论支持。方法采用神经夹持损伤的方式建立大鼠坐骨神经损伤模型,通过坐骨神经功能指数（sciatic nerve function index,SFI）及热痛阈检测观察大鼠的行为学变化;通过免疫组织化学染色观察大鼠脊髓内MAG表达情况,进而统计分析各组间的差异。结果行为学检测结果显示,在基本功能改善方面,与模型组及模型对照组比较,电针治疗组（P〈0.05）大鼠右后腿感觉及运动功能明显改善。免疫组化结果显示模型组、模型对照组及电针组MAG表达均比正常组高（P〈0.05）,但电针组治疗1、2个疗程后,MAG表达明显降低,越来越接近正常组。结论通过本实验研究发现,电针能改善坐骨神经损伤大鼠的一般状况,电针组大鼠脊髓中MAG的表达明显降低,说明电针能抑制脊髓中抑制性生长因子的释放,促进周围神经损伤再生修复。     

优效电针干预不同病理痛的脊髓P2X3机制研究

目的:观察优效电针干预对炎性痛和坐骨神经分支选择性损伤大鼠的镇痛作用及脊髓背角P2X3蛋白表达的影响。方法:实验分2部分:1) SD大鼠完全随机分为空白组、CFA组、100 Hz组和假电针组; 2) SD大鼠完全随机分为假SNI组、SNI组、2 Hz组和假电针组。通过足底皮下注射完全弗氏佐剂建立炎性痛模型;通过结扎并切断左侧腓总神经和胫神经后远端,保留腓肠神经的方法建立坐骨神经分支选择性损伤模型。于造模后1 d,100 Hz或2 Hz电针足三里、昆仑穴,持续干预3 d。采用up and down方法检测机械缩足阈,采用免疫印迹法检测患侧脊髓背角P2X3蛋白表达。结果:1)与空白对照组比较,CFA组大鼠机械缩足阈造模后各个时间点都显著下降,CFA组大鼠脊髓背角P2X3蛋白表达增多;与CFA组比较,电针干预1次、3次均能显著提升机械缩足阈,电针干预3次能降低脊髓背角P2X3的蛋白表达,假电针无干预作用。2)与假SNI组比较,SNI组大鼠机械缩足阈造模后各个时间点都显著下降,SNI组大鼠脊髓背角P2X3蛋白表达增多;与SNI组比较,电针干预1次、3次均能显著提升机械缩足阈,电针干预3次能降低脊髓背角P2X3的蛋白表达,假电针无干预作用。结论:100 Hz电针可有效干预慢性炎性痛大鼠机械缩足阈,2 Hz电针可有效干预神经病理痛大鼠机械缩足阈;其镇痛作用可能与下调脊髓背角P2X3蛋白表达相关。     

电针对胰岛素抵抗模型大鼠下丘脑脑源性神经营养因子及其前体表达的影响

目的观察电针对胰岛素抵抗模型大鼠胰岛下丘脑中Pro BDNF、BDNF表达的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、预防组和电针组,并采用标本配穴法电针治疗。实验开始第2、4、6、8、10、12、14、16周检测各组大鼠体重(weight)、空腹血糖(FPG)、血浆胰岛素(FINS)水平,及脂质代谢;West-blotting法检测大鼠下丘脑IRS-1、IRS-2蛋白表达;免疫荧光双标法检测大鼠下丘脑Pro BDNF、BDNF表达。结果 (1)预防组和电针组大鼠较模型组大鼠,Weight、FBG、FINS降低(P0.01),IAI升高(P0.01),预防组和电针组大鼠Weight无差异(P0.05);(2)预防组和电针组大鼠较模型组大鼠,下丘脑中IRS-1、IRS-2蛋白表达增加(P0.01),预防组和电针组之间无差异(P0.05);(2)预防组和电针组大鼠较模型组大鼠,下丘脑中Pro BDNF阳性表达增加、BDNF阳性表达增加(P0.01)。结论电针治疗可有效改善胰岛素抵抗模型大鼠的体重、空腹血糖、血浆胰岛素水平,且电针预防性治疗对模型大鼠下丘脑中Pro BDNF、BDNF表达具有良性调节作用,其作用机制可能与增加模型大鼠下丘脑胰岛素受体底物的表达,从而改善胰岛素抵抗状态有关。     

电针对神经病理性痛大鼠脊髓背角细胞内钙离子浓度以及钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响

目的:通过观察坐骨神经分支选择性损伤(SNI)大鼠脊髓背角神经细胞内钙离子([Ca2+]i)浓度以及钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的变化和电针干预对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂(AP-5)组和一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)组,每组22只。采用SNI法制备神经病理性痛模型,假手术组仅分离不结扎。电针组电针大鼠损伤侧"委中""环跳"穴30min,1次/d,AP-5组予AP-5 0.7mg·kg-1·d-1腹腔注射,L-NAME组予L-NAME 60mg·kg-1·d-1腹腔注射,连续7d。造模前及SNI后10d、16d分别测定机械痛阈。激光共聚焦显微镜技术观察脊髓背角[Ca2+]i的荧光强度;Western blot和免疫组化法测定脊髓CaMKⅡ的表达。结果:与假手术组比较,SNI后10d各组机械痛阈值均降低(P0.01);与模型组比较,电针组、AP-5组和L-NAME组SNI后16d时机械痛阈值均升高(P0.01,P0.05)。与假手术组比较,模型组脊髓背角[Ca2+]i浓度与CaMKⅡ表达均升高(P0.01,P0.05);与模型组比较,电针组、AP-5组和L-NAME组脊髓背角[Ca2+]i浓度均被逆转(P0.05,P0.01),而CaMKⅡ的表达仅电针组被逆转(P0.05)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制之一,可能与其有效下调脊髓背角[Ca2+]i浓度及CaMKⅡ的表达,继而抑制其一系列后效应有关。     

电针对周围神经损伤大鼠轴突靶向再生修复的Slit/Robo信号通路的影响

目的:探讨电针对周围神经损伤大鼠轴突靶向再生修复大鼠的Slit/Robo信号通路的影响。方法:清洁级健康雄性SD大鼠120只,Excel软件随机分成空白组、假手术组、模型组和电针组,每组30只,每组再分为7 d、15 d和23 d3个亚组,每亚组10只。后两组大鼠右坐骨神经横断后即刻端对端缝合造模。假手术组只切开相应皮肤再缝合。造模后第二天,电针组取"环跳""足三里"进行电针治疗,1次/d,每次15 min,7 d为1个疗程,连续治疗3个疗程,疗程间隔1d。空白组不予干预,模型组、假手术组予模拟电针组抓取。每疗程结束后,分别检测比较大鼠腓肠肌湿重恢复率(WWG);实时荧光定量核酸扩增检测系统(qPCR)观察比较坐骨神经Robo1mRNA的表达变化;蛋白质免疫印迹法(Western Blot)观察比较坐骨神经和相应脊髓段(L_4-L_6) Slit2、Robo1蛋白的表达变化。结果:与空白组、假手术组比较,模型组、电针组WWG恢复率降低(P 0. 01);与模型组比较,电针组WWG恢复率逐渐升高(P 0. 05)。电针组与模型对照组比较,大鼠损伤的坐骨神经和相应脊髓段中Slit2蛋白表在第1疗程后(7 d)达到高峰后逐渐降低,3个疗程均高于模型组(P 0. 01),且两组均高于空白组和假手术组(P 0. 01); Robo1蛋白及其mRNA表达也有类似规律,但表达高峰在第2疗程后(15 d)。结论:电针治疗能增强损伤坐骨神经和相应脊髓段中Slit2蛋白、Robo1蛋白及其mRNA的表达,调控Slit/Robo信号通路可能是其促进周围神经损伤再生修复的机制之一。     

不同频率电针对大鼠坐骨神经损伤后神经组织形态学与骨骼肌肌电图的影响

目的:观察不同频率电针对再生过程中神经组织形态学以及骨骼肌肌电图(EMG)的影响,寻找较适宜的电针参数.方法:构建坐骨神经截断后神经再生室,以5 Hz和100 Hz电针刺激患侧"环跳""足三里"和"三阴交",每次治疗10 min,隔日1次,每周治疗3次;并设对照组观察.各组治疗时间为20 w.以神经纤维银染以及超微结构观察电针治疗组和对照组的再生组织形态学变化;应用Biopac多导电生理仪,测定腓肠肌EMG.结果:电针刺激能明显促进坐骨神经损伤后神经组织形态及失神经支配腓肠肌功能的恢复,其中以5 Hz电针组治疗效果最佳.结论:电针是促进周围神经损伤再生的重要手段.     

电针上调慢性抑郁大鼠血清E2和BDNF及影响海马区BDNF表达的抗抑郁效果（英文）

目的:探讨电针百会、内关和三阴交穴对慢性抑郁模型大鼠血清雌二醇(estradiol,E2)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)水平及海马区BDNF表达的影响。方法:将30只雌性Wistar大鼠随机分为三组,包括正常对照组,模型组和电针组,每组10只。采用慢性中等程度不可预见性刺激(chronic unpredicted mild stress,CUMS,如冷水游泳、夹尾、电击足底等)结合孤养21 d造模。模型组和电针组大鼠每天随机应用9种不同的刺激结合孤养。造模结束后,电针组给予电针百会、内关、三阴交治疗,每天一次,共14 d;模型组给予同等程度束缚。血清E2用放免法检测,血清BDNF用酶联免疫吸附试验法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测,海马BDNF的表达用免疫组化法。结果:应激结束后,与正常对照组比较,模型组和电针组糖水偏爱率显著下降(P<0.01),强迫游泳不动时间显著增加(P<0.01)。此外,电针显著减少了大鼠的抑郁样行为(P<0.01)。与正常对照组比较,模型组血清E2、BDNF水平及海马区BDNF的表达显著下降(P<0.01,P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,电针组血清BDNF和海马区BDNF表达显著增加(P<0.05),血清E2水平增加但差异无显著性(P>0.05)。结论:E2和BDNF可能与慢性轻度不可预见性应激大鼠抑郁样行为有关。电针可能通过增加血清和海马BDNF的表达发挥抗抑郁作用。     

夹脊电针干预脊髓损伤大鼠OMgp表达的研究

目的:探讨大鼠脊髓损伤后,电针对脊髓损伤后轴突再生抑制性因子OMgp含量表达变化影响的研究。方法:将大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、夹脊电针治疗组(电针组)和单唾液酸神经节苷脂治疗组(GM1组)。采用改良的Allen氏WD(weightdrop)法撞击T9^T10段脊髓,造成该段脊髓的急性中度损伤,分别给予夹脊电针和GM1注射治疗,并在损伤后1 d,7 d,14 d分批处死大鼠。每组大鼠均在损伤后和处死前进行BBB评分,判定其损伤和恢复情况。灌注之后采用蛋白印迹(western blot)检测方法,观察伤段脊髓的抑制因子—少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(oligodendrocyte-myelin glycoprotein,OMgp)的表达。结果:BBB评分显示,模型对照组、电针组和GM1组的评分呈逐级增高趋势,其中电针组上升趋势比模型组明显,具有统计学意义(P<0.05)。蛋白印迹结果显示,电针组和GM1组抑制因子OMgp的表达量均少于模型组,具有统计学意义(P<0.05)。结论:夹脊电针能减少髓鞘生长抑制因子OMgp的表达,从而促进脊髓损伤后轴突的再生及大鼠后肢运动功能恢复。     

蒲参胶囊对大鼠脑缺血再灌注后血清bFGF和BDNF蛋白表达的影响

目的观察蒲参胶囊对大鼠脑缺血/再灌注后血清bFGF和BDNF蛋白表达的影响,探讨蒲参胶囊促进脑缺血后神经损伤恢复的可能作用机制。方法将健康SD大鼠随机分成蒲参胶囊低、中、高剂量组,假手术和模型组。通过线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)脑缺血再灌注模型,术后高剂量组(250 mg/200 g)、中剂量组(125 mg/200 g)、低剂量组(62.5 mg/200 g)每日予灌胃给药1次,假手术、模型组给予生理盐水灌胃。术后第1天、7天、14天分别对各组大鼠进行腹主动脉采血,并分离血清,用酶联免疫吸附剂(ELISA)测定血清中bFGF和BDNF的水平。结果与模型组相比,蒲参胶囊中剂量组第7天可明显提高外周血bFGF和BDNF的蛋白水平。结论蒲参胶囊在一定程度上可提高大鼠脑缺血/再灌注后血清bFGF和BDNF的表达水平,改善神经再生微环境,进而促进神经功能的修复。