硅烷接枝聚乙烯储存稳定性的研究

利用熔体流动速率测定仪进行了硅烷接枝聚乙烯的水解缩合交联反应的加速试验,发现该反应对水分浓度为一级反应,反应的表现活化能４２ｋＪ／ｍｏｌ,由此可推算Ａ组份的保存期。当催化剂存在时,水解缩合反应明显加快,这时的表观活化能降到２０ｋＪ／ｍｏｌ。     

茂钛络合物—纳米NaH体系催化苯乙烯氢化

茂钛络合物，以纳米ＮａＨ为助催化剂催化苯乙烯氢化，初速率为３．７×１０＾３－８．３×１０＾３ｍｏｌ／（ｍｏｌ．ｍｉｎ）（Ｈ２／Ｔｉ），催化效率为６．４×１０＾３－１８．５×１０＾３ｍｏｌ／ｍｏｌ（Ｈ２／Ｔｉ），均高于文献的其他２茂钛催化体系，考察了不同温度对催化反应的影响，反应温度在２７５－３１５Ｋ时，活化能为２０．３ｋＪ／ｍｏｌ，与催化体系活性高一致。     

Fe3O4氧化制备γ—Fe2O3磁粉过程动力学

通过对文题的研究，发现反应初期为动力学控制，对［Ｆｅ２＋］为三级反应，频率因子为３．８７×１０１２１ｍｉｎ－１，活化能为１０９．８ｋＪ／ｍｏ１；反应后期为传质控制，对［Ｆｅ２＋］为一级反应，频率因子为５．８７×１０６ｍｉｎ－１，活化能为３５．５ｋＪ／ｍｏｌ。氧分压对宏观反应速率影响不显著，在整个反应过程中反应速率对［Ｏ２］为０．２级反应。还得到了氧化过程的优化串级温度序列。     

HTPB/HDI本体聚合反应动力学研究

用基团分析方法对端羟基聚丁二烯（ＨＴＰＢ）／己二异氰酸酯（ＨＤＩ）体系的本体聚合反应的动力学进行了研究。探讨了催化剂二丁基二月桂酸锡（ＤＢＴＤＬ）对反应速度的影响。结果表明,催化体系的聚合反应速度完全满足双螺杆挤出机反应挤出停留时间的要求。『     

丙烯基苯化合物改性双马来酰亚胺树脂 Ⅱ.改性树脂的固化及性能

用ＤＳＣ研究了ＢＰＰＤＰＳ改性ＢＭＩ树脂固化反应动力学，获得固化反应级数ｎ＝１．４，活化能Ｅ＝８１．２４ｋＪ／ｍｏｌ，以及树脂的固化工艺：１４０℃，１ｈ；１９０℃，２ｈ；２５０℃，４ｈ。测定了不同配比固化树脂的吸水率、玻璃化温度、热氧化性和弯曲性能，当树脂配比为１．５：１时，固化树脂表现优良的耐热性，特别是在耐热性方面，２３０℃弯曲强度保留达８２．４％，并用Ｆｒｉｅｄｍａｎ法推导出固化树脂的热降解反应活化能为２９０ｋＪ／ｍｏｌ，遵循一级反应。     

噻吩在Mo—Ni—Co／Al2O3催化剂上的加氢脱硫动力学

应用微型催化反应－色谱装置，在总压１～２ＭＰａ、温度４７３～５７３Ｋ、氢油体积比５００、质量空速１～３０ｈ￣（－１）的范围内，研究了噻吩在Ｍｏ－Ｎｉ－Ｃｏ／Ａｌ_２Ｏ_３催化剂上的加氢脱硫动力学。根据加氢脱硫反应具有极限转化率的特点；用类二级反应的数学模型描述噻吩脱硫的动力学行为，求得活化能为７６．２１ｋＪ／ｍｏｌ，频率因子为３．６７×１０８。     

应用热重法考察薄荷醇的质量变化规律

应用线性变温法对薄荷醇的热失重谱图进行动力学处理，获得结果满意。与经典恒温法、积分法相对照，挥发逸散活化能分别为Ｅ＝８６．１５ｋＪ·ｍｏｌ１、Ｅ＝８８．６６ｋＪ·ｍｏｌ１、Ｅ＝５６．４０ｋＪ·ｍｏｌ１，室温挥发速率常数ｋ２０℃＝１．８７８×１０３ｍｉｎ１、ｋ２０℃＝２．３８５×１０３ｍｉｎ１。     

Mn（OAc）_2·4H_2O和有机酸固相反应的研究

用等温电导法研究了Ｍｎ（ＯＡｃ）２·４Ｈ２Ｏ与有机酸的固相反应。发现反应活性为：戊二酸（Ｅａ＝３７．６１ｋＪ·ｍｏｌ－１）＞丁二酸（Ｅａ＝４１．３４ＫＪ·ｍｏｌ－１）＞己二酸（Ｅａ＝８５．２０ｋＪ·ｍｏｌ－１）。用元素分析、ＸＲＤ和ＩＲ表征了固相产物。     

丙二醇甲醚醋酸酯合成研究

研究了以浓硫酸为催化剂,丙二醇甲醚和醋酸酯化合成丙二醇甲醚醋酸酯的过程,考察了醚和酸比例、催化剂用量等因素对反应的影响,并选择甲苯为水萃取剂,当丙二醇甲醚与醋酸和甲苯配比分别为１．０：１．１和１．０：０．６（ｍｏｌ：ｍｏｌ）,催化剂浓硫酸用量ω＝０．００５￣０．０１时,丙二醇甲醚醋酸酯的收率大于９６％,通过对该反应的动力学研究得到了反应的活化能及反应速率常数。     

煤中前沥青煤与沥青烯性质的研究

煤的溶剂抽出剂中前沥青烯与沥青烯的质量之比随煤化程度增加而增加，原位热解红外光谱研究结果表明，它们的热稳定性与其结构参数有关，芳香度高，甲基取代结构多的前沥青烯比沥青烯的热稳定性好。前沥青烯与沥青烯在溶剂分级过程中表现出的溶解性与其结构参数无必然联系，而与其酸碱组分间的氢键强度有关。前沥青烯中酸碱组分间的氢键强度为５．１５￣３０．９ｋＪ／ｍｏｌ；沥青烯为〈５．１５ｋＪ／ｍｏｌ。     

甲苯二异氰酸酯哮喘特异性诊断方法的改进

用自行设计的袋式吸入试验装置,对18例可疑甲苯二异氰酸酯(TDI)哮喘进行了TDI特异性吸入激发,确诊12例为TDI哮喘,其中速发型反应3例,迟发型反应6例,双向反应3例。吸入TDI后FEV_1,PEFR,V_(50)和V_(25)均有明显下降(P<0.01),提示TDI对大小气道的口径均有影响。用TDI和人血清白蛋白(HSA)交联剂作皮肤过敏试验,12例TDI哮喘中11例呈阳性;62例接触TDI但无呼吸道症状的工人中11例呈阳性;18例不接触TDI的普通哮喘患者均为阴性。因此,我们认为TDI-HSA皮试对TDI哮喘的诊断有辅助价值,但不能替代特异性吸入激发试验。并认为袋式吸入激发装置与方法,准确合理,且方便易行。     

甲苯二异氰酸盐对人支气管上皮细胞通透性的影响

目的探讨甲苯二异氰酸盐(TDI)对正常人支气管上皮细胞(16HBE)活性氧(ROS)生成及通透性的影响。方法应用改良的Son氏等方法制备TDI-人血清白蛋白(TDI-HSA)。四唑盐(MTT)比色法检测不同浓度的TDI-HSA对正常人支气管上皮细胞株16HBE活力的影响。实验分4组:以未加任何处理因素的16HBE为对照组,20、60、100μg/ml的TDI-HSA处理16HBE 24 h,通过2’,7’-二氢二氯荧光黄双乙酸钠(DCFH-DA)细胞内ROS荧光染色,收集细胞后以流式细胞仪检测荧光强度。选择对ROS水平影响较大的100μg/ml的TDI-HSA处理16HBE 24 h。流式细胞仪定量检测抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对TDI-HSA诱导ROS生成的影响,荧光显微镜观察照相。采用跨上皮电阻(TEER)法检测上皮单层细胞的通透性。结果 120μg/ml以下浓度的TDI-HSA对细胞活力无显著影响。ROS水平在对照组、20、60和100μg/ml组分别为:65.04±4.56,91.76±4.84,119.96±10.40,203.11±8.21。100μg/ml TDI-HSA组与对照组及20、60μg/ml组相比,16HBE的ROS水平显著升高(P<0.05)。对照组、100μg/ml TDI-HSA处理组、50 mmol/L NAC预处理组的细胞内ROS水平分别为:69.02±2.14,246.47±18.55,102.50±4.60;而TEER分别为:280.75±11.93,92.25±11.44,207.25±7.41。NAC可显著降低TDI-HSA诱导的ROS生成(P<0.05),改善氧化应激对单层细胞通透性的影响(P<0.05)。结论 TDI显著增加HBEROS的产生,其诱导的氧化应激部分参与支气管上皮细胞通透性的增加。这可能是TDI诱发哮喘的发病机制之一。     

甲苯二异氰酸酯作业工人肺功能和血清S-IgE的变化

目的探讨甲苯二异氰酸酯（toluene diisocyanate,TDI）作业工人的肺功能及血清特异性IgE抗体（S-IgE）的改变。方法收集某化工厂TDI作业工人76名作为观察组,并选取该工厂管理人员33名作为对照组。分别测定用力肺活量（forced vital capacity,FVC）、第1秒用力呼气量（forced expiratory volume in 1 second, FEV1 ）、第1秒用力呼气量占FVC的百分比（FEV1／FVC）、最大呼气峰流速值（peak expiratory flow, PEF）以及血清特异性IgE（S-IgE）、总IgE。结果TDI作业工人FVC％pred、FEV1％pred、FEV1／FVC较对照组有所下降,观察组的PEF下降值明显高于对照组（P〈0．05）。工龄〉8年组与工龄≤8年组工人的肺功能亦出现下降,其中FVC％pred、FEV1／FVC差异有统计学意义（P〈0．05）。与S-IgE阴性作业工人相比,S-LgE阳性作业工人FVC％pred、FEV1％pred、FEV1／FVC降低（P〈0．05）,PEF下降值更为明显（P〈0．05）。结论长期低浓度接触TDI,可引起肺功能下降。S-IgE阳性工人更易存在气道高反应性,肺功能受损更为严重。     

甲苯二异氰酸盐对人支气管上皮细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨甲苯二异氰酸盐(TDI)对正常人支气管上皮细胞(HBE)血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 应用改良的Son氏等方法制备TDI-人血清白蛋白(TDI-HSA).四唑盐(MTT)比色法检测不同浓度的TDI-HSA和HSA对正常人支气管上皮细胞株HBE135-E6E7活力的影响;分别用浓度为10、20、30、40μg/ml的HSA和TDI-HSA处理HBE135-E6E7,以未加任何处理因素的HBE135-E6E7为对照组.用半定量RT-PCR同时扩增各组HBE135-E6E7VEGF和β-actin基因片段,从基因水平上比较各组VEGF的相对表达情况.结果 40μg/ml以下浓度的HSA和TDI-HSA不影响HBE135-E6E7活力;HBE135-E6E7组成性表达VEGF189和VEGF165;与10μg/ml HSA组以及对照组相比,10μg/ml TDI-HSA组HBE135-E6E7 VEGF189和VEGF165的表达增加,但无显著差异(P＞0.05),20、30、40μg/ml的TD1-HSA组与相应浓度的HSA组以及对照组相比,HBE135-E6E7 VEGF189和VEGF165的表达均显著增加(P＜0.05),且随着TDI-HSA浓度的增加,HBE135-E6E7 VEGF189和VEGF165的表达亦随之增加(P＜0.05).结论 TDI显著增加HBE VEGF表达,这可能是TDI诱发哮喘的发病机制之一.     

晚期糖基化终末产物受体促进甲苯二异氰酸脂哮喘小鼠MUC5AC表达及气道黏液高分泌

目的 探讨晚期糖基化终末产物受体(RAGE)信号对甲苯二异氰酸脂(TDI)哮喘小鼠黏蛋白MUC5AC表达及气道黏液分泌的影响.方法 在体内水平上建立TDI小鼠哮喘模型,实验分4组:对照组、TDI溶剂(AOO)致敏激发组、TDI致敏激发组、RAGE抑制剂处理组.采用糖原染色评估各组间气道黏液分泌情况,Western blotting及免疫组化法检测MUC5AC表达水平.同时通过Western blotting检测各组间细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路磷酸化水平.在体外水平配制TDI-人血清白蛋白(TDI-HSA)复合物,刺激人支气管上皮细胞(16HBE)及经慢病毒转染空载体和shRNA-RAGE载体的人支气管上皮细胞,检测各组MUC5AC及ERK通路分子表达情况,加入ERK抑制剂U0126后,进一步评估MUC5AC mRNA表达情况.结果 与对照组相比,TDI哮喘组小鼠糖原染色阳性率及MUC5AC表达升高(P<0.05),p-ERK表达增多(P<0.05),RAGE抑制剂处理组糖原染色阳性率及MUC5AC表达较TDI组减少(P<0.05).同时,p-ERK表达下降(P<0.05).体外水平,与对照组相比,TDI-HSA处理组MUC5AC mRNA及p-ERK表达增多(P<0.05),sh RNA-RAGE组MUC5AC mRNA及p-ERK表达下调(P<0.05),ERK抑制剂预处理组,MUC5AC mRNA表达下调(P<0.05).结论 TDI小鼠哮喘模型下RAGE可能通过激活ERK通路促进黏蛋白MUC5AC的表达及黏液高分泌的发生.     

Occupational asthma due to isocyanates in Singapore

Nine cases of occupational asthma due to isocyanates are described. The isocyanates involved included toluene diisocyanate (TDI), diphenyl-methane diisocyanate (MDI) and polyisocyanates. The importance of asking the occupational history in a patient with asthma is illustrated. The importance of early diagnosis and removal from further exposure is also discussed.     

抑制TAK1可加重甲苯二异氰酸酯诱导的哮喘小鼠气道炎症

目的 探讨转化生长因子β激活激酶1（TAK1）对甲苯二异氰酸酯（TDI）哮喘小鼠气道炎症的影响。方法 建立TDI哮喘小鼠模型,为探讨TAK1在TDI哮喘模型中的作用,将32只小鼠随机分为4组（8只/组）：AOO组,AOO+5Z-7-Oxozeaenol组,TDI组,TDI+5Z-7-Oxozeaenol组;为进一步探讨RIPK1在体内模型的作用,将另外32只小鼠随机分为4组（8只/组）：AOO组,TDI组,TDI+5Z-7-Oxozeaenol组,TDI+5Z-7-Oxozeaenol+Necrostatin-1组。每次激发前使用TAK1抑制剂（5Z-7-Oxozeaenol,5 mg/kg）和/或RIPK1抑制剂（Necrostatin-1,5 mg/kg）。检测各组小鼠气道反应性、气道炎症及气道重塑等指标。体外实验：配制TDI-人血清白蛋白（TDI-HSA）复合物联合TAK1抑制剂处理小鼠单核巨噬细胞（RAW264.7）,通过CCK8检测各组细胞活力,通过Western blot检测各组TAK1、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）及受体相互作用丝/苏氨酸蛋白酶1（RIPK1）相关信号通路分子表达情况;使用RIPK1抑制剂进一步评估对细胞活力及TDI哮喘模型的影响。结果 与单独TDI致敏激发哮喘小鼠相比,TAK1抑制剂加重了小鼠气道炎症、气道高反应性及气道重塑（P<0.05）。抑制TAK1降低了RAW264.7细胞活力,与TDI-HSA共同处理进一步降低（P<0.05）。抑制TAK1降低了TDI-HSA诱导的TAK1磷酸化水平及MAPK信号通路的活化（P<0.05）。TAK1抑制剂与TDI-HSA共同处理后,RIPK1磷酸化水平升高,同时Caspase 8持续活化（P<0.05）;使用RIPK1抑制剂可以恢复TAK1抑制剂与TDI-HSA共同处理引起的细胞活力的减低（P<0.05）。体内RIPK1抑制剂亦可以减轻TAK1抑制剂对TDI哮喘小鼠气道炎症的加重（P<0.05）。结论 抑制TAK1可能通过增加RIPK1的活性,引起Caspase 8的持续活化而增加巨噬细胞的死亡,参与促进TDI诱导的哮喘小鼠气道炎症。     

氨基硅油扩链改性水性聚氨酯的研究

通过将由甲苯二异氰酸酯与聚四氢呋喃，二羟甲基丙酸反应制得的聚氨酯预聚体在低浓度氨基硅油的水乳液中扩链，合成了一种硅氧烷改性的聚氨酯水乳液，并用傅立叶红外光谱，ＥＳＣＡ能谱，接触角仪，电子拉力试验机，吸水率测定及乳液稳定性测试对其进行研究。     

液晶型聚氨酯弹性体的固体高分辨核磁共振研究

采用固体高分辨＾１３Ｃ核磁共振谱以及溶液碳谱、氢谱的方法对以聚四氢呋喃（ＰＴＭＯ）为软段、４，４＇－二苯基甲烷二异氰酸酯（ＭＤＩ）为硬段、４，４＇－二羟已氧基联苯（ＨＢ６）为扩链剂的液晶型聚氨酯弹性体的相态结构、分子运动、氢键相互作用等问题进行了研究。探讨了样品的化学结构与上述问题间的关系。     

生物降解型聚氨酯材料的研究：Ⅰ.控制释放化肥包覆材料

以树皮为原料，合成了生物降解型聚氨酯泡沫材料，并考察了其作为化肥缓释的包膜材料对常用氮肥硫酸铵的控制释放性能。研究结果表明，以水作为发泡剂的多孔性聚氨酯包裹硫铵后，在模拟自然界雨淋的作用下，释放曲线大致呈抛物线型。释放的速度与所包裹的硫铵量关系不大；发泡时水的比例越高，释放速度越快；颗粒越大，释放越慢；树皮的比例越高，释放越慢。对包膜材料的生物降解性方面的初步实验结果表明：该材料在土壤中能够自然降