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相似文献
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1.
目的探讨IL-1β、TNF-α在实验性矽肺大鼠的表达及辛伐他汀的干预对其影响。方法本文取雄性Wistar大鼠40只随即分为对照组,模型组、干预1组,干预2组,每组10只,采用逆转录-聚合酶链反应检测其大鼠肺组织中的IL-1β和TNF-αmRNA表达水平。结果 IL-1β、TNF-α表达在模型组以及干预组在干预前表达水平无显著差异,但高于对照组(P均<0.05)。干预组在干预后IL-1β、TNF-α表达水平明显低于干预前、均低于模型组(P均<0.05),且TNF-α表达与辛伐他汀呈明显负相关。结论 IL-1β、TNF-α高表达在矽肺肺纤维化具有重要作用,辛伐他汀可以通过抑制TNF-α表达,发挥其抗纤维化作用。  相似文献   

2.
目的探讨血塞通(三七总皂苷)对急性脑梗死患者血清细胞因子TNF-αI、L-1β和IL-6浓度影响。方法急性脑梗死24h内入院的患者共113人,随机分为血塞通治疗组58例和尼莫同治疗组55例,于发病后第1、3天和第12、、4周抽取血液,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清TNF-αI、L-1β和IL-6浓度,并与35例健康体检人员作对照。结果急性脑梗死患者血清TNF-αI、L-1β和IL-6浓度在第1天即升至最高值,第3天至第1周TNF-αI、L-1β和IL-6血清浓度仍高于对照组,至第2周血清IL-6浓度仍高于对照组。和尼莫同组比较,血塞通组患者在第3天、第1周TNF-α血清浓度显著降低,IL-1β和IL-6的浓度在第3天即显著降低。结论血塞通在急性脑梗死早期即能降低患者血清细胞因子TNF-αI、L-1β和IL-6的浓度,其机制可能是通过抑制炎症反应保护急性脑梗死后再灌注损伤。  相似文献   

3.
目的 探讨瘦素对兔急性肺栓塞(APE)后肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL) -1β及超敏C反应蛋白(Hs-CRP)水平的影响.方法 选取健康新西兰兔30只,随机分为三组,健康对照组(同样行颈内静脉穿刺),模型组又分为生理盐水(NS)对照组、瘦素组.用ELISA方法检测血清,术毕行病理分析.结果 瘦素组TNF-α,IL-1β,Hs-CRP水平明显下降;生理盐水对照组较健康对照组明显升高.病理检查瘦素组缺血渗出明显轻于模型对照组.结论 外源性瘦素通过下调APE后TNF-α、IL-1β和Hs-CRP的水平,对肺损伤起到保护作用.  相似文献   

4.
己酮可可碱对大鼠溃疡性结肠炎TNF-α及IL-1β表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨己酮可可碱(PTX)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜炎性细胞因子TNF-α及IL-1β表达的影响.方法:应用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠制备大鼠UC的模型.实验设正常对照组(C组)、TNBS损伤组(T组)、PTX治疗组(D组),从造模后第3天开始给予D组大鼠PTX腹腔注射治疗,C组、T组则注入等量生理盐水,bid,连用5 d.观察疾病活动指数(DAI).处死大鼠,应用RT-PCR(逆转录-聚合酶链反应)方法半定量检测技术,对UC大鼠结肠黏膜中TNF-α、IL-1βmRNA表达进行测定.结果:TNBS损伤组大鼠肠黏膜TNF-α、IL-1β mRNA的表达及DAI评分明显高于正常对照组和PTX治疗组(6.85±2.78 vs 0.45±0.11,1.85±2.01;1.02±0.16 vs 0.61±0.08,0.74±0.16;0.95±0.17 vs 0.57±0.07,0.64±0.13,均P<0.05),而PTX治疗组与对照组相比则无明显差异(均P>0.05).结论:UC的发生过程中炎性细胞因子TNF-α及IL-1β表达升高;己酮可可碱可能通过降低炎性细胞因子TNF-α及IL-1β的表达而发挥其干预作用.  相似文献   

5.
目的:检测血必净治疗前、后急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)大鼠血清细胞肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-6浓度变化、胰腺组织损伤的关系,以探讨血必净缓解AP大鼠炎症反应的可能机制.方法:♂SD大鼠90只分为对照组(A组,n=30),AP组(B组,n=30)和血必净治疗组(C组,n=30);腹腔注射L-精氨酸制造AP大鼠模型,观察模型成功制作后6、12及24h各组大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6浓度变化,采用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法测定血清细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度.胰腺组织病理变化并对胰腺组织损伤进行评分.结果:与A组比较,B组大鼠6、12及24h血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度升高,各时间点差异有统计学意义(TNF-α:6h:t=17.72,P=0.00;12h:t=11.19,P=0.00;24h:t=13.70,P=0.00;IL-1β:6h:t=9.61,P=0.00;12h:t=8.69,P=0.00;24h:t=8.08,P=0.00.IL-6:6h:t=29.18,P=0.00;12h:t=18.59,P=0.00;24h:t=17.14,P=0.00).B组大鼠6h、12h及24h胰腺病理评分明显升高,各时间点差异有统计学意义(6h:t=17.23,P=0.00;12h:t=18.72,P=0.00;24h:t=16.08,P=0.00).与B组比较,血必净注射液可明显降低C组大鼠12、24h血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度,12、24h组间差异有统计学意义(TNF-α:12h:t=7.56,P=0.001;24h:t=7.30,P=0.00.IL-1β:12h:t=8.76,P=0.00;24h:t=8.07,P=0.00.IL-6:12h:t=7.82,P=0.00;24h:t=6.72,P=0.00);并且明显降低C组24h大鼠胰腺病理评分分值,24h点组间差异有统计学意义(24h:t=2.79,P=0.015).结论:血必净在早期能够降低AP大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度.通过抑制炎症反应来改善胰腺组织病理损伤,这可能是血必净治疗AP的作用机制之一.  相似文献   

6.
目的 :原位检测幽门螺杆菌 (Hp)感染时胃黏膜活检标本中肿瘤坏死因子 α(TNF α)和白介素 1 β(IL 1 β)的产生情况。方法 ;采集 1 3例Hp阴性受检者和 32例Hp阳性受检者的胃黏膜活检标本 ,通过放免法、免疫组织化学法观察并比较两组胃黏膜活检标本中细胞因子TNF α和IL 1 β的产生。结果 :胃黏膜活检标本中TNF α和IL 1 β的分泌在Hp阳性组显著高于Hp阴性组 (P <0 .0 1 ) ,但其分泌与胃黏膜的病理分型似无显著相关性 (P >0 .0 5)。TNF α和IL 1 β的组织表达在Hp阳性组也显著高于Hp阴性组 (P <0 .0 5)。结论 :Hp感染可以使局部细胞因子TNF α和IL 1 β产生增加 ,可能在Hp相关胃炎中起致病作用  相似文献   

7.
目的观察清热燥湿化瘀中药复方预防性给药对实验性高脂血症大鼠胸主动脉白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达的影响,探讨清热燥湿化瘀法防治动脉粥样硬化的可能机制。方法50只大鼠随机分为正常组、模型组、氟伐他汀对照组、清热燥湿化瘀中药复方组。高脂饲料造模,于第5周同时预防性给予氟伐他汀及中药复方,12周后测定各组大鼠胸主动脉IL-1β、TNF-α蛋白表达。结果与正常组比较,模型组IL-1β、TNF-α表达明显升高(P<0.01),中药组和西药组均能显著性降低TNF-α蛋白表达,但两组间无统计学意义(P>0.05);而对于IL-1β表达的影响,中药组较模型组明显降低(P<0.01),中药组和西药组组间有统计学意义(P<0.05)。结论清热燥湿化瘀法及其组方能有效调节实验大鼠血清脂质代谢紊乱,抑制炎症因子的表达,改善血管内皮细胞功能,而发挥抑制AS的作用。  相似文献   

8.
目的 检测冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)表达情况,探讨冠心病患者PCI前后TNF-α、IL-1β和caspase-1水平变化及意义.方法 选择2019年9月至2020年11月...  相似文献   

9.
目的探讨C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在老年慢性阻塞性肺病(COPD)的血清表达水平及临床意义。方法分别测定58例老年健康人群(对照组),62例老年COPD急性加重期患者(AECO-PD组)和54例老年COPD稳定期患者(COPD稳定期组)血清CRP、IL-1β、TNF-α水平。结果对照组CRP、IL-1β、TNF-α的血清浓度值明显低于AECOPD组及COPD稳定期组,COPD稳定期组CRP、IL-1β、TNF-α的血清浓度值明显低于AECOPD组,两者之间的差异具有统计学意义(P〈0.01)。结论 CRP、TNF-α、IL-1β等细胞因子在COPD的发病及急性加重中起重要作用,而且与机体的系统性炎症反应有密切关系。  相似文献   

10.
慢性阻塞性肺疾病目前已经成为全球第3大死因的慢性疾病,疾病病程长,经济负担重。现已发现多种致病原因,在临床患者的调查研究中发现,慢性阻塞性肺疾病多与炎症反应相关。本文主要叙述白细胞介素1β、白细胞介素6及肿瘤坏死因子α 3种慢性阻塞性肺疾病中相关的炎症因子,以及这些炎症因子引起的不同病理改变。因此,对炎症因子的作用机制...  相似文献   

11.
将30只大鼠分为空白对照组、注射脂多糖(LPS)后0.5、1、2和4h组,每组6只。分别测各时相血浆肿瘤坏死因子α(TNF—α)、白介素1β(IL-1β)、白介素4(IL-4)值。同时观察肺组织形态学变化,进行肺湿/干重比(W/D)测定。结果发现注射LPS后1h组TNF—α、IL-1β值达到最高峰,此后逐渐下降,但仍高于空白对照组(P〈0.05);而IL-4值持续升高,各组均显著高于空白对照组(P〈0.05)。与对照组相比,注射LPS后各组W/D值均明显上升(P〈0.05)。认为促炎因子TNF-α、IL-1β导致肺组织炎症反应加剧,抗炎因子IL-4的异常增高,促炎/抗炎比例失衡可能是LPS引起AU的重要机制。  相似文献   

12.
袁丁  姚琦  张长城 《山东医药》2009,49(19):4-6
目的探讨竹节参总皂苷治疗关节炎的可行性和作用机制。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、白芍总苷组、竹节参总皂苷低剂量组和高剂量组,每组8只。空白对照组不做任何处理,余组建立弗氏完全佐剂诱导的佐剂关节炎模型,造模成功后第14天开始给药,高、低剂量组分别每天予竹节参总皂苷200、50mg/kg灌胃,白芍总苷组予白芍总苷50mg/kg灌胃;模型组予等量生理盐水灌胃,灌胃时间均为7d。造模后第12天开始,每隔3d测量各组左右足容积,计算足肿胀率。于造模后第21天采用ELISA法测定各组血清TNF-α和IL-1β水平。结果造模后21d,白芍总苷组、高、低剂量组足肿胀率均低于模型组,高剂量组明显低于其他各组。血清TNF-α和IL-1β水平模型组均高于其他各组(P均〈0.05);高剂量组最低(P〈0.01)。结论竹节参总皂苷治疗大鼠佐剂关节炎效果确切,作用机制可能为下调血清TNF-α与IL-1β表达水平。  相似文献   

13.
王立娟  刘忠  刘爱东 《山东医药》2010,50(51):105-106
目的探讨IL-1β、IL-8和TNF-α在精神分裂症发生、发展中的作用。方法采用ELISA法检测75例精神分裂症患者(观察组)和30例正常体检成人(对照组)血清中IL-1β、IL-8和TNF-α水平,并分析其相关性。结果观察组血清IL-1β、IL-8和TNF-α水平均显著高于对照组,且与疾病类型(病情严重程度)有关(P均〈0.05);观察组血清IL-1β、IL-8和TNF-α三者间均呈正相关(P均〈0.05)。结论 IL-1β、IL-8和TNF-α在精神分裂症发生、发展中具协同作用,联合检测三者血清水平可能对判断病情有一定价值。  相似文献   

14.
收集 2 0例肝吸虫病患者和健康志愿者血清 ,用试剂盒分别检测血清 TNF- α,IL- 1β和 NO水平 ,结果显示肝吸虫病患者血清 TNF- α,IL- 1β和 NO水平显著升高 ,说明 TNF- α,IL- 1β和 NO可能在宿主杀伤华支睾吸虫和加重肝胆管炎症方面起重要作用。  相似文献   

15.
炎症与免疫在动脉粥样硬化的发生、发展中起重要作用,炎症反应的激活可能是导致斑块不稳定的主要因素〔1〕。C反应蛋白( CRP)作为炎症的标志物,与缺血性心脏病的严重程度密切相关〔2〕。激活的巨噬细胞和心肌细胞在某些应激状态下,具有产生肿瘤坏死因子( TNF)的能力,产生的TNF-α可能参与多种心脏疾病的发生,在参与急性冠状动脉综合征( ACS)病理过程的炎性介质中,TNF-α、白细胞介素1β( IL - 1β)和白细胞介素6 ( IL - 6 )等可通过各种机制引起心功能障碍。本研究旨在观察老年冠心病不同类型患者中炎性分子CRP和TNF-α、IL - 1…  相似文献   

16.
目的应用携带大鼠白介素-10(IL-10)基因的重组缺陷型腺病毒(AdIL-10)感染原代培养的大鼠肝星状细胞(HSC),通过体外实验观察外源性大鼠IL-10基因对HSC中α-SMA、TGF-β1和TNF-α表达的影响。方法以胶原酶原位灌注、密度梯度离心法分离大鼠原代HSC,并用AdIL-10感染HSC(同时设AdGFP对照组及正常对照组),分别采用RT-PCR法和Western Blot法检测感染后HSC中IL-10 mRNA及蛋白水平的表达;Westem Blot法检测HSC中转化生长因子-β1(TGF-β1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;免疫组织化学法检测α-SMA在HSC中的表达。运用图像处理系统对结果加以分析。结果感染AdIL-10的HSC中IL-10的mRNA及蛋白水平均较对照组上调(P〈0.001);而其表达的TGF-β1、TNF-α及α-SMA与对照组相比明显降低(P均〈0.001);正常对照组和AdGFP对照组中上述指标的表达均无明显差异(P均〉0.05)。结论外源性大鼠IL-10基因导人大鼠HSC后可能通过影响TGF-β1及TNF-α的表达而抑制HSC的活化。  相似文献   

17.
目的探讨β-七叶皂甙钠对脑出血患者急性期肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法将67例脑出血住院患者随机分为实验组(35例)和对照组(32例),对照组入院后按常规治疗;实验组入院后即开始应用β-七叶皂甙钠(每天0.5 mg/kg),其余治疗同对照组。所有病例均在发病初和发病后第3天抽血应用ELISA法查TNF-α和IL-1β,并选取同期健康体检者46例作为健康对照组。结果治疗前三组间TNF-α和IL-1β的含量比较无显著性差异(P〉0.05);发病后第3天实验组较健康组和治疗前轻度升高(P〈0.05),但较对照组明显下降(P〈0.01);对照组较健康组和治疗前明显升高(P〈0.01)。结论β-七叶皂甙钠能抑制TNF-α和IL-1β的表达和释放,从而抑制炎症反应,减轻脑水肿和继发的缺血损伤。  相似文献   

18.
目的探讨血清IL-1β、TNF-α变化对肝硬化骨代谢异常的影响及病理学改变.方法采用RIA及ELISA分别测定61例乙肝后肝硬化血清IL-1β、TNF-α及骨密度测量,并与30例健康者对照.其中17例患者及12例健康者行骨组织学观察.结果肝硬化组血清IL-1β、TNF-α水平较对照组明显升高(P<0.001),骨质疏松(OP)组血清IL-1β、TNF-α与非骨质疏松(NOP)组比较差异显著(P<0.01),且OP组IL-1β、TNF-α与尺桡骨密度均呈负相关性(r=-0.574,P<0.001;r=-0.418,P<0.05).组织学发现14例诊断为OP,其重度组血清IL-1β、TNF-α水平较轻度组也明显升高(P<0.01,P<0.05).结论肝硬化患者血清IL-1β、TNF-α水平升高可引起骨吸收加强,是肝性骨病(HBD)发生重要因素.  相似文献   

19.
IL-6、TNF-α与绝经后骨质疏松   总被引:4,自引:0,他引:4  
绝经后骨质疏松的发病机理与雌激素衰减、细胞因子改变有密切的关系。雌激素在基因水平抑制白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。当雌激素水平降低时,IL-6、TNF-α的基因表达增加,体内IL-6、TNF-α水平升高,促进破骨细胞的增殖、分化、融合,使骨吸收增加,骨代谢偶联失衡,从而导致骨质疏松。  相似文献   

20.
为探讨细胞因子对乙肝后肝硬化骨代谢的影响,采用RIA及ELISA分别测定36例乙肝后肝硬化患者血清IL-1β、TNF-α水平及骨密度测量,并与15例健康者对照.结果表明,肝硬化患者血清IL-1β、TNF-α水平较对照组显著升高(P<0.001,P<0.001),其中骨质疏松(OP)组较非骨质疏松(NOP)组均升高明显(P<0.001,P<0.01),且两组间Child-PughA、C级同级分别比较,血清IL-1β水平显示差异(P<0.01,P<0.05),血清TNF-α水平亦有差异(P<0.05,P<0.05);OP组血清IL-1β、TNF-α与尺桡密度均呈负相关(r=0.638,P<0.01;r=0.483,P<0.05),而NOP组则呈无相关.提示乙肝后肝硬化患者血清IL-1β、TNF-α水平升高,是肝性骨病(HBD)发生的重要因素,降低体内IL-1β、TNF-α水平对HBD防治有一定意义.  相似文献   

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