PLGF、sFlt-1在胎儿生长受限患者胎盘中的表达

目的 研究胎儿生长受限(Fetal growth restriction,FGR)时胎盘生长因子(Placenta growth factor,PLGF)、可溶性血管内皮生长因子受体-1 (Soluble fms-like tyrosine kinase-1,sFlt-1)在胎盘组织中的表达.方法 应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测30例胎儿生长受限孕妇和50例正常妊娠妇女胎盘中PLGF、sFlt-1的表达.结果 PLGF、sFlt-1 mRNA在两组胎盘中均有表达,PLGF在FGR组的表达明显低于对照组的表达分别为(20.57±2.1)、(25.95±3.68),两者差异有显著性(P＜0.05).sFlt-1 mRNA在FGR组的表达明显高于对照组的表达分别为(32.36±3.13)、(27.25±3.34),差异有显著性(P＜0.05).结论 PLGFrnRNA在胎儿生长受限患者胎盘组织表达降低,sFlt-1 mRNA表达升高,可能对胎儿生长受限的发病机制有一定的作用.     

川芎嗪干预胎儿生长受限对胎盘sFlt-1、PLGF的影响

目的:探讨川芎嗪干预胎儿生长受限对胎盘可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)、胎盘生长因子(PLGF)的影响。方法:选择在我院妇产科住院的胎儿生长受限患者60例,随机分为两组,川芎嗪干预组(A组)30例,营养支持组(B组)30例,同期正常孕妇50例作为对照组(C组),比较各组sFlt-1、PLGF表达水平及胎儿生长发育参数,包括胎儿头围(HC)、腹围(AC)、股骨长(FL)、胎头双顶径(BPD),估计胎儿体重(EFW)。结果:A组sFlt-1、PLGF表达水平与C组无差异(P>0.05);B组sFlt-1、PLGF表达水平与C组有显著差异(P<0.05),治疗前A、B组HC、AC、FL、BPD、EFW均明显小于C组,治疗后A组HC、AC、FL、BPD、EFW均明显高于治疗前(P<0.05)。结论:应用川芎嗪治疗胎儿生长受限能够显著改善胎盘sFlt-1、PLGF水平,是安全经济有效的。     

特发性胎儿生长受限患者胎盘组织中松弛素受体的表达

目的探讨特发性胎儿生长受限（FGR）患者胎盘组织中松弛素受体LGR7表达与胎儿生长受限发生的关系。方法应用链霉菌抗生物素蛋白．过氧化物酶连接法和RT—PCR技术检测20例正常孕妇（正常组）及20例特发性胎儿生长受限组（FGR组）胎盘组织中松弛素受体LGR7及mRNA的表达.结果①两组孕妇的胎盘组织中均有松弛素受体LGR7表达,其主要定位于胎盘绒毛滋养细胞的细胞膜上,在细胞滋养细胞、合体滋养细胞中都有较高水平的表达。②正常组胎盘组织中松弛素受体LGR7蛋白的表达水平为0．928±0．002,FGR组为0．656±0．024,两组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。③正常组织胎盘组织中松弛素受体LGR7 mRNA表达水平为0．780±0．021,FGR组为0．412±0．062,两组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论FGR患者胎盘纽织中松弛紊受体表达水平下降,可能与FGR的发病有关。     

环状RNA circVCAN对胎盘滋养细胞增殖、侵袭及自噬的影响

目的 探讨环状RNA circVCAN(hsa-circ-0073239)在胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)胎盘组织中的表达、功能及潜在作用机制.方法 收集重庆医科大学附属第二医院妇产科2018年1月～2018年12月收治的12例FGR及12例正常孕妇的胎盘组织标本,采用实时荧光定量PCR检测胎盘组织中circVCAN的表达,培养人胎盘滋养细胞系HTR8/Svneo,用 circVCAN干扰及过表达质粒分别转染HTR8/Svneo细胞,采用EdU、流式细胞仪、Transwell实验检测细胞增殖、凋亡、侵袭能力的变化,用蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、ATG5、ATG7的表达情况.结果 circVCAN、ATG5、ATG7及LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ在FGR胎盘组织中的表达均较正常组显著增高(P＜0.05).FGR组孕妇终止妊娠孕周较正常妊娠组早(P＜0.05),FGR胎儿出生体质量、胎盘质量显著轻于正常妊娠组(P＜0.01,P＜0.05),FGR胎儿出生身长明显短于正常胎儿(P＜0.01).沉默circVCAN后HTR8/Svneo细胞增殖、侵袭能力增强(P＜0.01),过表达circVCAN后HTR8/Svneo细胞增殖、侵袭能力减弱(P＜0.01),凋亡差异均无统计学意义(P＞0.05).沉默circVCAN的HTR8/Svneo细胞LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ、ATG5、ATG7表达均降低(P＜0.05),过表达circVCAN的HTR8/Svneo细胞LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ、ATG5、ATG7表达均升高(P＜0.05).结论 circVCAN在FGR胎盘组织中呈高表达,circVCAN对凋亡无影响,但可抑制胎盘滋养细胞的增殖、侵袭,可能通过促进ATG5、ATG7的表达而增强自噬.     

胎儿生长受限模型及其胎盘的病理学观察

目的 证实胎儿生长受限大鼠模型的建立方法;观察胎儿生长受限(FGR)大鼠胎盘的组织形态及超微结构特征.方法 健康Wistar雌鼠24只,按妊娠先后顺序随机分为两组:正常对照组(正常组)、模型组(烟酒处理组),采用烟酒混合因素建立大鼠FGR模型;比较两组胎鼠的体重、鼻臀长度、体重系数及FGR发生率,两组胎盘组织行HE染色,并应用光镜和电镜观察其病理变化.结果 ①模型组胎仔平均体重、鼻臀长度、体重系数较正常组分别减轻46.0%、21.9%、35.0%(P＜0.01).对照组FGR发生率仅为12.5%,模型组FGR发生率为79.3%,显著高于对照组(P＜0.01).②模型组胎盘形态学明显改变.结论 通过烟酒干预的方法,成功建立缺血缺氧性FGR孕鼠模型.烟酒可导致胎盘形态结构的改变,这种病理改变是造成FGR胎盘功能减退的形态学基础.     

人胎盘促肾上腺皮质激素释放激素自身受体激活效应

目的 了解剖宫产应激过程中人胎盘促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)及其受体CRH-R1的差异表达.方法 分别采用免疫组织化学技术LsAB法和原位杂交技术,观察先兆临产前人足月妊娠剖宫产正常胎盘CRH及其受体CRH-R1的表达.结果 8例正常妊娠胎盘组织切片4种靶目标CRH、CRH mRNA、CRH-R1、CRH-R1 mRNA表现为阳性或强阳性表达,而CRH-R1、CRH-R1 mRNA表达强度又分别强于CRH、CRH mRNA(P＜0.01),CRH-R1阳性表达的灰度值高于CRH (P＜0.05).结论 人正常足月妊娠胎盘组织细胞在剖宫产应激过程中升高的CRH可能会刺激自身受体CRH-R1表达,人正常足月妊娠胎盘组织细胞可能存在CRH自身受体激活效应.     

胎盘生长因子于胎儿生长受限时在胎盘及蜕膜组织中的表达

目的 研究胎儿生长受限(fetal growth restriction, FGR)时胎盘生长因子(placenta growth factor, PLGF)在胎盘及蜕膜组织中的表达.方法 采用免疫组织化学和分子原位杂交的方法对正常妊娠和胎儿生长受限的胎盘及蜕膜组织中的PLGF及PLGF mRNA的表达进行检测,并通过计算机软件对组织中表达的情况进行定量分析. 结果①胎盘生长因子及其mRNA在正常组与FGR组间表达的部位相同,主要在胎盘的合体滋养细胞中表达,在绒毛间质细胞、内皮细胞及蜕膜细胞中也是有少量表达.②FGR组15例患者的胎盘合体滋养细胞、绒毛间质细胞、内皮细胞及蜕膜组织中PLGF的表达均较正常组明显减少.③FGR组15例患者的上述组织细胞中PLGF mRNA 的转录水平也较正常组明显降低.结论 胎儿生长受限时,胎盘及蜕膜中PLGF及PLGF mRNA中表达较正常妊娠时明显减少,提示滋养细胞合成及分泌PLGF的功能下降,这可能是胎儿生长受限发病机制中的一个重要环节.     

妊娠期糖尿病母婴血清及胎盘内脂素变化及其与胎儿生长发育的相关性研究

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)母婴血清内脂素水平、胎盘及网膜脂肪组织内脂素基因表达及其与胎儿生长发育的关系。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定40例妊娠期糖尿病及55例正常孕妇母血清及新生儿脐血血清中内脂素水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测两组胎盘及网膜脂肪组织内脂素mRNA的表达。结果:(1)GDM组孕妇产前BMI、孕期体重增长、新生儿出生体重高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);(2)GDM组孕妇血清内脂素水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);GDM组新生儿脐血血清内脂素水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);组内比较,两组脐血内脂素水平均显著高于母血内脂素水平,差异有统计学意义(P0.05);(3)两组胎盘组织内脂素mRNA表达有显著差异,双△Ct法进行相对定量分析,GDM组内脂素mRNA表达量是对照组的7.826倍;两组网膜脂肪组织内脂素mRNA表达比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:GDM孕妇血清及脐血内脂素水平的升高可能参与了GDM的发生发展以及胎儿宫内发育的调节,循环中内脂素的变化主要来自于胎盘内脂素基因表达的变化。     

Effect of Salvianolic Acid B on Renin-angiotensin System Activity in Diabetic Rat Lung

目的:探讨丹酚酸B对糖尿病大鼠肺组织中肾素-血管紧张素系统活性的影响.方法:取4周龄健康SD大鼠40只,分为正常对照组、模型组、厄贝沙坦组、丹酚酸B组.分别给予胃管灌注生理盐水(正常对照组、模型组)、厄贝沙坦15mg/kg(厄贝沙坦组)、丹酚酸B5mg/kg(丹酚酸B组),1次/天,每周灌胃5次.8周后处死大鼠,留取肺组织进行组织匀浆,测定血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)浓度,通过HE染色观察肺组织病理变化,免疫组化和图像分析法检测肺组织中血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体(Angiotensin Ⅱreceptor Ⅰ,ATIR)的表达.结果:1.糖尿病模型组肺组织肺泡萎陷、破坏,肺泡间隔增宽.厄贝沙坦组、丹酚酸B组大鼠肺泡结构改善.2.血管紧张素Ⅱ浓度:模型组、厄贝沙坦组、丹酚酸B组均显著高于对照组(P＜0.05),厄贝沙坦组与模型组相比无差异(P＞0.05)、丹酚酸B组低于模型组(P＜0.05).3.ATIR的表达:模型组高于对照组(P＜0.05),厄贝沙坦组、丹酚酸B组低于模型组(P＜0.05).结论:糖尿病大鼠肺组织中肾素血管紧张素系统活性增加,可能参与了肺组织的损害;丹酚酸B、厄贝沙坦能降低ATIR表达,改善肺结构.     

胎儿生长受限胎盘滋养细胞凋亡相关因子P53、bcl-2、bax的表达

目的探讨胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)患者胎盘滋养细胞凋亡相关因子P53、bax、bcl-2的表达及意义。方法收集2014年3月～2017年6月大连市妇女儿童医疗中心剖宫产分娩患者的胎盘,其中正常妊娠晚期(对照组)、FGR(实验组)各50例。应用免疫组化S-P法检测两组胎盘滋养细胞凋亡相关因子P53、bcl-2、bax的表达。结果实验组bax蛋白表达明显高于对照组,差异有显著性(P0.05),实验组bcl-2蛋白表达低于对照组,差异有显著性(P0.05)。P53蛋白在正常妊娠晚期、FGR组均未见表达或仅有个别细胞表达,差异无显著性(P0.05)。结论 FGR患者胎盘滋养细胞凋亡是非P53依赖的凋亡,凋亡相关因子bax、bcl-2蛋白可能共同介导FGR胎盘滋养细胞的凋亡。     

胎儿生长受限时孕妇血及脐血胎盘泌乳素的变化及意义

目的 :探讨胎儿生长受限 (FGR)时孕妇血清 ,脐血中胎盘泌乳素 (HPL)的变化及意义。方法 :采用化学发光法 (CLIA)测定正常足月妊娠 36例 (正常组 )和足月妊娠FGR36例 (FGR组 )孕妇血清 ,脐血中胎盘泌乳素 (HPL)水平。结果 :FGR组孕妇血清、脐血中胎盘泌乳素HPL与正常对照组比较显著下降 (P <0 .0 1 )。结论 :胎盘泌乳素 (HPL)分泌不足可能与FGR发病有关。母血HPL的测定有助于FGR的诊断和治疗。     

引产方法与胎盘血管生成素Ⅰ和Ⅱ的关系研究

目的探讨3种不同方法引产后的胎盘粘连及其与胎盘血管生成素Ⅰ(Ang-Ⅰ)和Ang-Ⅱ表达的关系。方法孕14～24周要求终止妊娠的86例孕妇,按知情同意原则分为3组,A组38例,米非司酮200mg分次口服,配伍米索前列醇0.4mg阴道给药;B组30例,依沙吖啶100mg羊膜腔内注射;C组18例,水囊法。比较3种方法引产后胎盘粘连与胎盘Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ表达的关系。结果 A组胎盘粘连率低于B、C两组(P<0.05);胎盘粘连者胎盘Ang-Ⅰ的表达高于无胎盘粘连者,Ang-Ⅱ的表达低于无胎盘粘连者(P<0.05),A组的胎盘Ang-Ⅰ低于其他两组,B组高于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 3种引产方式中米非司酮配伍米索前列醇方案的胎盘粘连率低;米非司酮通过阻断孕激素受体,抑制胎盘血管网形成,使黄体酮水平下降的同时,可能使呈黄体酮依赖性的Ang-Ⅰ也下降,与之拮抗的Ang-Ⅱ的升高,从而促进胎盘血管的退化,导致胎盘更加易于剥离。     

胎儿生长受限胎盘与临床结局评估中MRI扩散加权成像的应用准确性研究

目的探讨胎儿生长受限胎盘与临床结局评估中MRI扩散加权成像的应用准确性研究。方法选取2017年1月至2019年12月确诊为胎儿生长受限的孕妇43例作为研究组,根据分型不同分为两组,研究1组19例(不匀称型)和研究2组24例(匀称型),选取同期产检显示为正常妊娠孕妇20例作为对照组,对所有孕妇的MRI图像回顾性阅片,比较三组孕妇基线资料、胎盘各项指标、出生时胎儿各项指标、并发症发生情况。结果所有孕妇妊娠在28~40周内,胎盘位于子宫后壁、前壁、侧壁,呈圆盘状,年龄、MRI筛查时孕周、出生孕周等基线资料具有可比性(P>0.05);三组的胎盘厚度无明显差异(P>0.05),研究1组与对照组的胎儿头围、胎儿身长无明显差异(P>0.05),研究1组与研究2组胎儿体重、胎儿5minApgar评分无明显差异(P>0.05),但研究2组的胎盘体积均低于对照组、研究1组(P<0.05);研究2组、研究1组的胎盘ADC值均低于对照组(P<0.05);研究2组胎儿头围、胎儿身长、胎儿体重、胎儿5minApgar评分均低于对照组,胎儿头围、胎儿身长、均低于研究1组(P<0.05);研究1组胎儿体重、胎儿5minApgar评分均低于对照组(P<0.05);研究2组、研究1组并发症均高于对照组(P<0.05)。结论在MRI成像中,不同分型胎儿生长受限胎盘特征存在一定差异,对不同分型胎儿生长受限胎盘结构和功能,MRI扩散加权成像能够从微观、宏观角度进行判断,从而进行精准的治疗,具有重要的临床意义。     

胎儿生长受限与脐血流及红细胞压积的关系分析

目的:探讨胎儿生长受限和脐血流及红细胞压积的关系。方法:选取本院2013年4月-2014年12月接诊的64例胎儿生长受限的孕妇,记为观察组,72例胎儿发育正常的孕妇,记为对照组。检测并比较两组脐血流比值及孕妇红细胞压积,记录胎儿的妊娠结局。结果:观察组脐血流异常率及各孕期脐血流比值平均值高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);观察组孕妇红细胞压积异常率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);观察组妊娠期高血压疾病、妊娠期糖尿病等妊娠合并症的患病率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);观察组妊娠不良结局的发生率高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:胎儿生长受限与脐血流及红细胞压积关系密切,脐血管阻力增加、孕妇血液浓缩会加剧胎儿生长受限,引起不良的妊娠结局。     

重度子痫前期合并胎儿生长受限胎盘组织VCAM-1表达的研究

目的研究血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在重度子痫前期及重度子痫前期合并胎儿生长受限胎盘组织的表达情况。方法分别选取中国医科大学附属盛京医院产科2008年1～12月入院病人中重度子痫前期合并胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)病人的胎盘组织14例(研究组1),单纯重度子痫前期病人的胎盘组织15例(研究组2)作研究组;取同期的正常产妇胎盘组织19例作对照。用免疫组织化学方法检测VCAM-1在胎盘合体细胞及绒毛血管内皮细胞中的表达情况并进行分析。结果 VCAM-1在研究组1、研究组2和对照组合体细胞中的阳性表达率分别为57.14%、53.33%和89.47%。研究组1和研究组2胎盘合体细胞中VCAM-1阳性表达率均显著低于对照组,差异有显著性(均P<0.05);VCAM-1在研究组1、研究组2和对照组胎盘绒毛血管内皮中的阳性表达率分别为92.86%、60.00%和21.05%。研究组1和研究组2胎盘绒毛血管内皮中VCAM-1阳性表达率均显著高于对照组,差异有显著性(均P<0.05);VCAM-1在研究组1阳性表达率显著高于研究组2,差异有显著性(均P<0.05)。结论 VCAM-1不仅与重度子痫前期及重度子痫前期合并FGR的胎盘着床表浅有关,而且参与了重度子痫前期及重度子痫前期合并FGR胎盘绒毛血管内皮损伤过程。重度子痫前期合并FGR时,VCAM-1参与了FGR的发生机制,并且FGR的发生可能与VCAM-1在血管内皮中表达增多有关。     

单绒毛膜双羊膜囊双胎选择性胎儿生长受限的妊娠结局分析

目的分析单绒毛膜双羊膜囊双胎选择性胎儿生长受限的妊娠结局及临床特点。方法随机选取我院产科住院的26例选择性胎儿生长受限单绒毛膜双羊膜囊双胎孕妇作为研究对象,同时选取40例住院无胎儿生长受限的单绒毛膜双羊膜囊双胎孕妇作为对照组,比较两组产妇的临床特点及妊娠结局。结果观察组羊水过少发生率明显高于对照组(P<0.05),观察组围产儿死亡9例,占17.3%。观察组里围产儿死亡组的羊水过少发生高于存活组(P<0.05);存活组中脐动脉血流Ⅰ型的比例明显高于死亡组(P<0.05),Ⅱ型的比例显著低于死亡组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论羊水减少,脐动脉血流Ⅱ型是双胎胎儿生长受限的重要危险因素。     

Adipo-R2在妊娠糖尿病胎盘中的表达

目的:检测脂联素受体Adipo-R2在妊娠糖尿病胎盘中的表达情况,探讨脂联素受体Adipo-R2在妊娠糖尿病发病机制中的作用.方法:采用口服50g葡萄糖-静脉血1小时血糖进行妊娠期糖尿病的筛查,静脉血-75g葡萄糖耐量试验行妊娠期糖尿病诊断.本研究采用免疫组化法和图像分析技术,观察在16例妊娠期糖尿病患者(A组)、18例妊娠期糖耐量异常患者(B组)和35例糖耐量正常、同期分娩的正常妊娠妇女(C组)中脂联素受体Adipo-R2的表达情况.结果:Adipo-R2阳性表达位于绒毛滋养层细胞(合体滋养细胞,细胞滋养细胞)的胞膜上,极少数滋养细胞胞浆内也可见阳性表达.与B组及C组比较,A组胎盘滋养细胞Adipo-R2的表达减弱,统计学差异显著(P＜0.01),(PU值:A组8.16±1.44,B组11.85±2.19,C组12.8±2.11).B、C组胎盘滋养细胞Adipo-R2的表达比较,统计学差异无显著性(P＞0.05).结论:Adipo-R2主要表达于妊娠胎盘滋养细胞胞膜上;妊娠期糖尿病患者胎盘Adipo-R2的表达显著减弱(P＜0.01).胎盘滋养细胞Adipo-R2的低表达,是妊娠期糖尿病的病理变化之一.     

胎儿生长受限大鼠胎盘sFLT-1、PLGF的表达及川芎嗪的干预作用

目的：观察川芎嗪干预下大鼠胎儿生长受限（FGR）胎盘中可溶性血管内皮生长因子受体-1（SFLT-1）、胎盘生长因子（PLGF）的表达及其意义。方法：15只SD大鼠分为川芎嗪（TMP）组（FGR治疗组）、FGR非治疗组、正常对照组,FGR治疗组给予高粱酒灌胃,烟熏3次,每次15min,第13天起每天清晨烟熏灌胃后给予TMP 8mg/kg腹腔注射;FGR非治疗组从妊娠第7天起,每日给予高粱酒灌胃,烟熏3次,每次15min;正常对照组从妊娠第7天起,每天9点9mL/kg生理盐水灌胃,每天3次烟熏箱关15min但不烟熏。3组大鼠均于妊娠第20天解剖,比较各组大鼠胎盘PLGF、sFLt-1的表达。结果：FGR治疗组与FGR非治疗组、正常对照组SFLT-1差异无统计学意义（P〉0.05）;FGR治疗组与FGR非治疗组、正常对照组PLGF差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：FGR大鼠胎盘SFLT-1升高、PLGF下降,SFLT-1、PLGF可考虑作为胎儿生长受限的筛查指标;经川芎嗪处理后的大鼠胎盘SFLT-1无显著差异,PLGF升高,川芎嗪可考虑作为胎儿生长受限的治疗药物。     

彩色超声多普勒测定脑-胎盘比值在胎儿生长受限中的应用

目的：探讨生长受限胎儿中脑-胎盘比值（CPR）对监测胎儿宫内情况及预测新生儿结局的意义。方法：测定84例胎儿生长受限及100例正常对照组的大脑中动脉搏动指数（MCA PI）及S/D、脐动脉搏动指数（UA PI）及S/D,计算脑-胎盘比值（MCA PI/UA PI）并进行统计学分析。结果：胎儿生长受限组较正常胎儿组脑-胎盘比值降低（P〈0.05）,胎儿窘迫及新生儿窒息较正常围产儿脑-胎盘比值降低（P〈0.05）。结论：脑-胎盘比值可较好的反映胎儿宫内情况并预测新生儿结局,对指导产科医生及时干预和处理FGR患者有临床意义。     

被动吸烟诱导的胎儿生长受限大鼠胎盘血管结构异常及其机制

目的研究被动吸烟诱导的胎儿生长受限(fetal growth retardation,FGR)大鼠胎盘血管结构的异常及其分子机制。方法采用被动吸烟法建立大鼠FGR模型,将12只孕鼠随机分为正常组(n=6)和FGR组(n=6),每只孕鼠取3个胎盘检测(即每组n=18)。运用凝集素标记血管内皮细胞以观察胎盘血管形态,体视学方法分析胎盘血管密度,实时荧光PCR检测胎盘血管因子VEGF-A、VEGFR1、VEGFR2、Tie2、Angpt1、Angpt2mRNA的表达,免疫组化及Westernblot检测VEGF-A、VEGFR2、Tie2、Angpt2蛋白的表达。结果 FGR组胎盘胎儿血管总体积为(45±21)mm3,显著小于正常组(70±19)mm3(P<0.05)。FGR组胎盘血液交换屏障厚度为(5.839±0.205)μm显著高于正常组(1.967±0.543)μm(P<0.05)。FGR组胎盘血管体积密度为(0.100±0.450)(0.032～0.158),正常组胎盘血管体积密度为(0.113±0.018)(0.086～0.135),两组间差异无统计学意义。与正常组相比,FGR组的VEGF-A mRNA表达显著下降(P<0.05),其它因子的mRNA表达较正常组微升高,但差异无统计学意义。FGR组的VEGF-A、VEGFR2、Tie2、An-gpt2蛋白表达有增加趋势,但差异无统计学意义。结论被动吸烟可使胎盘血管总体积显著减少、胎盘血液交换屏障厚度显著增加,导致胎盘营养交换功能不足,从而引发胎儿生长受限。但部分被动吸烟所诱导的FGR胎盘血管密度发生代偿性增加,以致FGR胎盘血管密度及血管因子mRNA、蛋白表达的改变不显著。