COX-2 -1195G>A多态与结直肠癌易感性关系的Meta分析

目的 综合评价COX-2 -1195G>A多态与结直肠癌易感性的关系。方法检索PUBMED和中国生物医学文献数据库CBM数据库,查找关于COX-2 -1195G>A多态与结直肠癌易感性的关系的病例对照研究,并用Meta分析的方法合并COX-2 -1195G>A 多态与结直肠癌易感性的关系的OR值(odds ratio),同时也进行了亚组分析、敏感度分析和文献的发表偏倚检验。结果本次Meta分析共纳入6篇文献,累计病例数2854,对照数4250,显性模型下AA+AG基因型相对于GG基因型的OR值为1.29(95%CI:1.09～1.54),差异具有统计学意义。结论COX-2 -1195G>A多态与结直肠癌易感性在显性模型下具有相关性。     

环氧化酶COX-2-765G>C多态与结直肠癌易感性关系的meta分析

目的:综合评价COX-2单核苷酸多态-765G>C与结直肠癌易感性的关系。方法:检索中国医学文献数据库和PUBMED,获得有关COX-2-765G>C多态与结直肠癌易感性的关系病例对照研究,并用me-ta分析的方法分析COX-2-765G>C多态与结直肠癌易感性的相关性,然后进行亚组分析、敏感性分析和文献的发表偏倚检验。结果:本次meta分析共纳入10篇文献,显性模型下GC+CC基因型相对于GG基因型的OR值为1.06(95%CI:0.94-1.19),没有统计学显著性意义;但亚洲人中GC+CC基因型相对于GG基因型的OR值为1.40(95%CI:1.11-1.76,P=0.004),具有统计学意义。结论:COX-2-765G>C多态与结直肠癌易感性没有统计学显著性关系,但在亚洲人群中GC+CC基因型与结直肠癌易感性的关系具有统计学显著性意义。     

COX-2与结直肠癌的预防

动物实验、细胞学研究、临床试验和流行病学研究皆证明COX-2抑制剂可以在早期阶段阻止大肠癌的发生.其作用机理随着对COX-2的了解逐渐明朗.就COX-2的理化特性、与大肠癌发生发展的关系、COX-2抑制剂对大肠癌作用的基础与临床研究进展予以综术.     

结直肠癌ＣＯＸ-２蛋白表达水平及其与临床关系的Ｍｅｔａ分析

目的　系统评价环氧化酶 ２（ＣＯＸ ２）在结直肠癌中表达水平及其与临床病理特征的关系。方法　计算机检索ＣｏｃｈｒａｎｅＬｉｂｒａｒｙ、ＰｕｂＭｅｄ、ＣＮＫＩ等数据库,按照纳入与排除标准选择研究文献,评价质量及提取资料后采用Ｓｔａｔａ１１.０软件对数据库进行系统评价。结果　共纳入１４项研究,其中结直肠癌患者１２００例,正常对照２７６例。Ｍｅｔａ分析结果显示：（１）ＣＯＸ-２在结直肠癌组及正常对照组中的表达差异有统计学意义（ＯＲ＝２４.４９,９５％ＣＩ＝１５.９５～３７.６０,Ｐ＝０.０００）;（２）ＣＯＸ-２表达水平与结直肠癌临床病理特征的关系为：男性与女性（ＯＲ＝１.７７,９５％ＣＩ＝０.７９～３.９４,Ｐ＝０.１６５）,年龄＜５０岁与≥５０岁（ＯＲ＝０.５２,９５％ＣＩ＝０.２４～１.１１,Ｐ＝０.０８９）,结肠癌与直肠癌（ＯＲ＝０.９８,９５％ＣＩ＝０.７０～１.３９,Ｐ＝０.９２４）,Ｔ１＋Ｔ２与Ｔ３＋Ｔ４（ＯＲ＝２.３７,９５％ＣＩ＝０.９６～５.８９,Ｐ＝０.０６３）,肿瘤直径≥５ｃｍ与＜５ｃｍ（ＯＲ＝３.０７,９５％ＣＩ＝１.９４～４.８６,Ｐ＝０.０００）,淋巴结转移与无淋巴结转移（ＯＲ＝３.０８,９５％ＣＩ＝１.７３～５.４８,Ｐ＝０.０００）,Ｄｕｋｅｓ分期中Ｃ＋Ｄ期与Ａ＋Ｂ期（ＯＲ＝３.０８,９５％ＣＩ＝１.２５～７.６１,Ｐ＝０.００２）,低分化与高、中分化（ＯＲ＝１.７０,９５％ＣＩ＝１.０６～２.７３,Ｐ＝０.０２７）。结论　ＣＯＸ-２在结直肠癌中表达增高,且其高表达增加了结直肠癌恶性行为发生的危险。     

VDR基因FokI位点多态性与结直肠癌易感性之间关系的Meta分析

目的 对VDR中FokI位点与结直肠癌关系作简要探讨。方法 对由确定的准入标准纳入文献进行评估,以表格的形式对提取的数据进行归纳,然后对数据进行异质性检验,并由固定或随机效应模型进行Meta分析。结果 本研究共纳入15篇实验研究,包括7859例结直肠癌患者与9933例对照组。FokI隐性基因模型合并为ff与FF+Ff的对比,隐性模型的OR值为1.01(95% CI=0.87~1.17,I²=54%,P=0.91),显性模型的OR值为0.94(95% CI=0.83~1.06,I²=64%,P=0.30),等位基因模型f与F的对比中OR值为0.98(95% CI=0.89~1.08,I²=71%,P=0.72)。亚组分析隐性基因模型白色人种OR值为0.95(95% CI=0.86~1.05,I²=0%,P=0.33),黄色人种OR值为1.12(95% CI=0.77~1.63,I²=72%,P=0.54),亚组分析显性基因模型白色人种OR值为0.95(95% CI=0.86~1.04,I²=27%,P=0.29),黄色人种OR值为0.89(95% CI=0.65~1.22,I²=78%,P=0.47),亚组分析等位基因模型白色人种OR值为0.97(95% CI=0.90~1.04,I²=31%,P=0.38),黄色人种OR值为1(95% CI=0.79~1.27,I²=82%,P=1.00)。结论 VDR基因中FokI位点不论F或f等位基因均与结直肠癌之间无明显的直接关联,在亚洲人群与高加索人群中无差别。但仍然需用广泛的实验研究来进一步确定在其他人群中的结论。     

25-羟基维生素D与结直肠癌关系的Meta分析

目的 探讨25-羟基维生素D水平与结直肠癌的关系,为结直肠癌的防治和病因探索提供证据。方法 检索MEDLINE、EMBASE等大型数据库中2003至2013年发表的有关25-羟基维生素D水平与结直肠癌关系的前瞻性研究文献。采用Meta分析方法,应用Stata11.0软件评价25-羟基维生素D水平与结直肠癌的关系。结果 （1）血液25-羟基维生素D水平最高组与最低组在结直肠癌组与对照组间比较差异有统计学意义（RR= 0.79,95%CI: 0.65~0.95）。（2）地区亚组分析显示,血液25-羟基维生素D水平最高组与最低组间比较差异均无统计学意义。美洲组RR=0.78（95%CI: 0.60~1.02）,欧洲组RR=0.77（95%CI: 0.56~1.06）,亚洲组RR=0.89（95%CI: 0.52~1.50）。（3）Egger’s检验法检验无统计学意义（P>0.05）,Begg’s漏斗图基本对称,所以没有显著的发表偏倚。结论 血液25-羟基维生素D水平与结直肠癌存在联系,补充维生素D对结直肠癌的预防和治疗有一定意义。     

结直肠癌PRL-3蛋白表达与临床关系的Meta分析

目的:研究促肝再生磷酸酶蛋白（PRL-3）在结直肠癌患者癌组织中的表达与临床病理特征的相关性。方法:检索知网、万方、和pubmed、Web of science、EMBASE等数据库以“PRL-3,结直肠癌”为主要检索词收集从2000年至2017年1月1日,国内外公开发表的关于PRL-3和结直肠癌临床病理特征关系的相关文献,对文献筛选和评价,符合标准的文献用RevMan5.3分析软件进行Meta分析。结果:最终纳入16篇文献,共包括1 489例病例,835例正常对照。PRL-3蛋白在结直肠癌组的表达与年龄、性别差异无统计学意义（P＞0.05）。PRL-3蛋白在正常大肠黏膜组织的表达低于结直肠癌组（I2=12%,P＜0.000 01,OR=4.01）;PRL-3蛋白在高分化的结直肠癌组的表达低于中、低分化组（OR=1.45,P=0.03,I2=39%）;PRL-3蛋白在未超过浆膜层组的表达低于侵及或超过浆膜层组（OR=2.36,P=0.01,I2=61%）;PRL-3蛋白在无淋巴结转移组的表达低于有转移组（OR=3.74,P＜0.000 01,I2=54%）,采用随机效应模型进行Meta分析;PRL-3蛋白在不伴有肝转移组的表达低于有肝转移组（OR=2.88,P＜0.000 1,I2=36%）;PRL-3蛋白在Ⅰ+Ⅱ期组的表达低于Ⅲ+Ⅳ期组（OR=7.97,P＜0.000 01,I2=28%）。结论:PRL-3参与了结直肠癌发生、发展、转移过程,是预后不良的指征。     

COX-2-765G＞C基因多态性与消化系统肿瘤易感性的Meta分析

目的 系统评价环氧合酶-2（COX-2）-765G＞C位点基因多态性与消化系统肿瘤易感性的关系。方法 计算机检索PubMed、EMBASE、Web of Science数据库的文献,收集2013年2月前所有关于COX-2基因多态性与消化系统肿瘤易感性的研究。采用Stata/SE 12.0 软件进行Meta分析。结果 共检索出84篇相关文献,其中40篇可纳入研究,共计11 083例消化系统肿瘤患者和16 856例对照人群。总研究人群分析显示,与G等位基因、GG基因型相比,COX-2-765G＞C位点C等位基因及CG、CC／CG基因型显著增加了消化系统肿瘤的罹患风险。按人种、肿瘤发生部位的分层分析显示,C等位基因及CG、CC／CG基因型显著增加了亚洲人种消化系统肿瘤及总研究人群消化道肿瘤的罹患风险,未观察到COX-2-765G＞C基因多态性与高加索人种消化系统肿瘤及总研究人群消化系统肿瘤的易感性相关。按对照组来源分层分析显示,C等位基因及GC基因型显著增加了基于人群（PB）对照来源的亚组消化系统肿瘤的罹患风险,未观察到COX-2-765G＞C基因多态性与基于医院（HB）对照来源的亚组消化系统肿瘤的易感性相关。结论 COX-2-765G＞C 基因多态性显著增加亚洲人种的消化系统肿瘤罹患风险。     

XRCC1 Arg399Gln位点多态性和结直肠癌易感性关系的Meta分析

[目的]探讨X射线交叉互补修复基因1（X-ray repair cross-complementing group1,XRCC1）的399位点（Arg399Gln）多态性与结直肠癌（CRC）易感性的关系。[方法]检索中国生物医学数据库（CBM）、PubMed、Springer等数据库,获取有关XRCC1Arg399Gln多态性同结直肠癌易感性关系的病例对照研究并进行Meta分析,以病例组及对照组XRCC1Arg399Gln等位基因分布的比值比（OR）为效应指标,应用Meta分析软件Review Manager（version5.0.10）对各研究原始数据进行统计处理及异质性检验,计算合并OR值及其95%可信区间（95%CI）。[结果]纳入11项病例对照研究,共2287例结直肠癌患者和3485例对照,Meta分析结果显示,Gln/Gln vs.Arg/Arg OR=1.12,95%CI为0.76～1.65,Z=0.58,POR=0.56;Gln/Gln＋Arg/Gln vs.Arg/Arg OR=1.11,95%CI为0.85～1.44,Z=0.78,POR=0.43;Gln/Glnvs.Arg/Arg＋Arg/Gln OR=1.07,95%CI为0.79～1.46,Z=0.43,POR=0.67;Arg/Gln vs.Arg/Arg OR=1.14,95%CI为0.88～1.48,Z=1.02,POR=0.31。[结论]XRCC1Arg399Gln多态性与结直肠癌易感性之间无显著相关性。     

牙周病与结直肠癌发病风险关系的Meta分析

目的：系统评价牙周病与结直肠癌发病的风险关系。方法：检索万方数据、维普网、中国生物医学文献服务系统、中国知网、CENTRAL、Embase、PubMed、Web of Science数据库中有关牙周病与结直肠癌发病风险关系的队列研究,检索时间均为建库至2019年4月。由2名研究者独立按纳入排除标准筛选文献和提取数据,对纳入研究采用纽卡斯尔-渥太华量表进行质量评价,使用RevMan 5.3软件对数据进行Meta分析。结果：共纳入8项队列研究,合并样本量为346 551例,其中,牙周病组131 333例,非牙周病组215 218例。Meta分析结果表明牙周病会增加结直肠癌的发病风险[RR = 1.75 (1.24 ~ 2.47), P = 0.001]。亚组Meta分析结果显示：①暴露确诊方式：通过自我报告或牙科专业检查确诊为牙周病的患者结直肠癌发病风险均增加[RR = 1.48 (1.18 ~ 1.86), P = 0.001]、[RR = 1.97 (1.21 ~ 3.20), P = 0.006];②随访时间：随访时间≥20年或<20年的牙周病患者结直肠癌发病风险均增加[RR = 1.48 (1.20 ~ 1.83), P = 0.000]、[RR = 2.12 (1.21 ~ 3.72), P = 0.009];③研究地区：研究地点在北美洲或非北美洲地区的牙周病患者结直肠癌发病风险均增加[RR = 2.00 (1.13 ~ 3.54), P = 0.020]、[RR = 1.67 (1.53 ~ 1.81), P < 0.001]。结论：现有证据表明,牙周病可能会增加结直肠癌的发病风险,但上述结果尚需更多高质量研究进一步验证。     

早期大肠癌中环氧化酶-2的表达及其临床意义

目的　研究早期大肠癌中COX 2的表达及其临床意义。方法　使用免疫组化染色法分别检测了 32例早期大肠癌外科术后石蜡标本、33例大肠腺瘤、18例正常大肠粘膜活检组织中COX 1和COX 2蛋白的表达。结果　依表达程度由 ( )至 (+++)四级计算 ,COX 2的表达率在正常结肠粘膜中分别为 83.3%、16 .7%、0 %、0 % ;在结肠腺瘤中分别为 12 .1%、4 2 .4 %、36 .4 %、9.1% ;早期大肠癌中分别为 6 .3%、2 8.1%、4 6 .9%、18.7%。早期大肠癌、大肠腺瘤中COX 2的表达率均明显高于正常粘膜 (P <0 .0 1) ,但早期大肠癌与大肠腺瘤中COX 2的表达率无显著性差异。COX 2的表达与早期大肠癌、大肠腺瘤各项被研究的临床病理特征无关。COX 1在早期大肠癌 ,大肠腺瘤及正常肠粘膜中呈低水平表达。结论　COX 2的表达在由正常大肠粘膜至大肠腺瘤、早期癌的发展过程中呈上调趋势。COX 2的表达是大肠肿瘤形成过程中的早期事件 ,不能作为大肠癌早期诊断的癌标记物。     

Systematic review and meta-analysis of the association between P53 codon 72 polymorphism and colorectal cancer

Background

A number of studies has evaluated the association between P53 codon 72 polymorphism and colorectal cancer. However, results were inconsistent. To clarify the role of this polymorphism in colorectal cancer, we conducted a meta-analysis on this topic.

Methods

Two authors independently searched the PubMed and EMBASE database from 1966 to January 2010 for studies regarding the association of P53 codon 72 polymorphism with colorectal cancer. Summary odds ratios with their corresponding 95% confidence intervals were calculated by using random-effects model.

Results

The combined results showed that P53 codon 72 variant genotypes were not associated with colorectal cancer risk when compared to Arg/Arg genotype (Pro/Pro: OR = 1.02, 95% CI = 0.80–1.29; Arg/Pro: OR = 1.00, 95% CI = 0.86–1.16; Pro allele: OR = 1.00, 95% CI = 0.86–1.17). When stratifying for study population, design and cancer location, no statistically significant results were observed either.

Conclusion

Our data indicate that the P53 codon 72 polymorphism may be not associated with colorectal cancer risk.     

COX-2、CyclinE的表达与大肠癌临床病理因素关系的研究

目的:分析COX2、CyclinE与大肠癌生物学行为和预后的关系。方法:采用免疫组织化学SP法染色观察85例大肠癌与25例正常肠粘膜组织的COX2和CyclinE的表达情况。结果:85例大肠癌组织COX2阳性表达率为76.5%,其异常表达与Dukes分期、淋巴结转移、浸润深度及肿瘤预后有关,与大肠癌组织学分型无关;CyclinE阳性表达率为47.1%,其异常表达与大肠癌Dukes分期、组织学分型、浸润深度及肿瘤预后均有关,与淋巴结转移无关。COX2、CyclinE高表达者恶性程度高,预后较差。结论:COX2、CyclinE异常表达同大肠癌的发生与进展有关。     

Meta-analysis of CHEK2 1100delC variant and colorectal cancer susceptibility

Cell cycle checkpoint kinase 2 (CHEK2) gene has been inconsistently associated with colorectal cancer (CRC), particularly the 1100delC variant. To generate large-scale evidence on whether the CHEK2 1100delC variant is associated with CRC susceptibility we have conducted a meta-analysis. Data were collected from the following electronic databases: PubMed, Excerpta Medica Database and Chinese Biomedical Literature Database, with the last report up to November 2010. The odds ratio (OR) and its 95% confidence interval (95% CI) were used to assess the strength of association. We evaluated the contrast of carriers versus non-carriers. Meta-analysis was performed in a fixed/random effect model by using the software Review Manager 4.2. A total of six studies including 4194 cases and 10,010 controls based on the search criteria were involved in this meta-analysis. A significant association of the CHEK2 1100delC variant with unselected CRC was found (OR=2.11, 95% CI=1.41-3.16, P=0.0003). We also found an association of the CHEK2 1100delC variant with familial CRC (OR=2.80, 95% CI=1.74-4.51, P<0.0001). However, the association was not established for sporadic CRC (OR=1.45, 95% CI=0.49-4.30, P=0.50). This meta-analysis demonstrates that the CHEK2 1100delC variant may be an important CRC-predisposing gene, which increases CRC risk.