心脏房室隔不同区域细胞复极异质性及其形态学特征

目的　研究房室隔内不同部位细胞复极特性及相应的形态学特征。方法　利用标准玻璃微电极技术 ,对30只家兔房室隔内普通房肌、房室结 (atrioventricularnode ,AVN)、射频消融慢径的有效靶点部位 ,即 :希氏束与冠状窦口连线的中 1/3(M区 )及下 1/3(P区 )进行细胞动作电位的引导 ,之后行组织连续切片 ,光镜下观察M区和P区的形态学特点。结果　房室交界区中不同部位细胞动作电位复极特性 :AVN细胞的动作电位复极 90 %时程 [APD90 ,( 182± 17)ms]分别长于M区、P区及普通房肌细胞的APD90 [( 16 0± 9)ms,( 15 7± 8)ms ,( 15 1± 10 )ms ,P <0 .0 5 ]。普通房肌细胞的APD50 和APD3 0 [( 90± 6 )ms和 ( 70± 7)ms]分别短于AVN、M及P区过渡细胞的APD50 和APD3 0 [( 12 8± 13)ms和 ( 10 9± 12 )ms ,( 114± 9)ms和 ( 93± 8)ms ,( 10 6± 6 )ms和 ( 87± 6 )ms ,P <0 .0 1]。此外 ,在APD50 和APD3 0 上 ,AVN与P区的细胞间亦有显著性差异 (P <0 .0 5 )。M区可见一大束疏松平行排列的过渡细胞束 ,为房室结后延伸。P区可见一些过渡细胞束分别来自冠状窦口前方、下方和左房后壁。结论　房室交界区不同区域细胞间存在复极异质性。M区和P区的过渡细胞束可能与慢传导有关     

豚鼠左心室中层肌细胞电生理特征的实验研究

目的　观察 2 5 0～ 80 0g豚鼠左心室游离壁内、外膜层及中层肌细胞的复极不均一性及室壁中层是否具有Mcell的特性。方法　应用标准玻璃微电极技术 ,记录不同基础周长时豚鼠左心室游离壁内、外膜层及中层肌细胞跨膜动作电位各种参数变化。结果　在所有刺激周期(BCL)测试中 ,中层肌细胞的复极至动作电位 90 %的时程 (APD90 )较心内、外膜层肌细胞长 ,在BCL =3 0 0ms时 ,内、外膜层及中层肌细胞的APD90 分别为 (2 0 7± 1 5 )ms,(2 1 4± 2 1 )ms,(2 1 5±2 7)ms( x±s;n =9;体质量 2 5 0～ 3 5 0 g)及 (2 0 6± 3 4 )ms,(1 99± 2 8)ms,(2 4 7± 2 5 )ms( x±s;n=1 0 ;体质量 3 5 0～ 80 0 g)。在BCL =3 0 0 0ms时 ,内、外膜层及中层肌细胞的APD90 分别为 (2 94± 3 4 )ms,(2 90± 49)ms,(3 1 3± 5 0 )ms( x±s;n =1 0 ;体质量 2 5 0～ 3 5 0 g)及 (2 96± 42 )ms,(2 5 9± 5 8)ms,(3 2 8± 3 6 )ms( x±s;n =1 0 ;体质量 3 5 0～ 80 0 g)。中层肌细胞APD 频率依赖性较心内、外膜层肌细胞更明显。结论　豚鼠左心室游离壁存在复极不均一性 ,中层肌细胞有更长的APDs,更明显的APD 频率依赖性。豚鼠左心室游离壁中层细胞具有Mcell的电生理特性。     

腺苷对正常及模拟缺血缺氧状态下豚鼠心肌细胞动作电位及L型钙通道电流的影响

目的　研究腺苷 (Ado)在正常和缺血缺氧时对心室肌细胞跨膜动作电位 (AP)和L 型钙电流 (ICa .L)的影响。方法　用离体心室肌和酶解法分离得到单个豚鼠心室肌细胞 ,应用细胞内微电极和全细胞膜片钳技术记录动作电位和电流。结果　Ado对正常心室肌跨膜动作电位无明显影响 ,但在缺血缺氧状态下 ,动作电位时程(APD)各参数的缩短较对照组更显著 ,Ado在 10 0 μmol·L-1时 ,APD各参数的缩短程度同对照组比较具有显著性差异 (P <0 0 1)。再灌注后APD未能恢复到原来的水平 ,而表现出的明显的迟后恢复。Ado对正常心室肌细胞ICa .L无明显影响 ;在缺血缺氧时ICa.L受到明显抑制 ,其抑制率为 (38± 11) % ,再灌注后ICa .L可基本恢复 ;而Ado并无增大心肌细胞在缺血缺氧时ICa.L减小的作用 ,其抑制率为 (42± 9) % ,但无明显统计学意义 (P >0 0 5 ) ,而再灌注后ICa.L的恢复比较缓慢。结论　①Ado在正常条件下对豚鼠心室肌细胞动作电位和ICa.L无明显作用 ;②Ado在缺血缺氧时可使APD的缩短明显增大 ,再灌注时APD恢复明显延迟 ;③Ado并不能加重心肌在缺血时ICa .L的减小 ;④心肌缺血缺氧时Ado增大APD的缩短与ICa .L的变化可能无明显平行关系     

人在体心内膜除极与复极关系的研究

应用Franz接触电极记录室内传导正常的人左室内膜单向动作电位（MAP），观察心内膜激动时间（AT）、动作电位时程（MAP），复权时间（RT）及其关系。结果：①AT与APD呈显著负相关，平均相关系数为-0．87±0．07（P均＜0．05）；②空间隔、心尖部、侧壁及基底部AT分别为26±6、29±4、39±4和44±2（ms）；③多数部位的AT间和APD间有显著差异，而RT间无显著差异。结论：①心内膜中激动早的部位APD较长，激动晚的部位APD较短；②激动较早的部位为空间隔和心尖部，较晚的部位为例壁和后基底部；③正常心内膜复极投除极具有较强的均一性。     

3,6-[二甲氨基]-二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对豚鼠心肌电生理特性的影响

目的　研究 3 ,6 [二甲氨基 ] 二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对豚鼠乳头肌动作电位的影响。方法　采用玻璃微电极细胞内记录技术。结果　IHC - 93低浓度 (≤ 3 0 μmol/L)时对快反应动作电位的动作电位幅度 (APA)、0相最大除极速率 (Vmax)无影响 ,但可缩短动作电位时程(APD) ;高浓度 (90 μmol/L)时使快反应动作电位的APA、Vmax降低 ,APD进一步缩短。三相时程APD50 - 90 (APD50 - 90 =APD90 -APD50 )在用药前后变化不大。IHC 93对异丙肾上腺素诱发的豚鼠左心房早期后除极有明显抑制作用 ,可完全或部分消除哇巴因诱发的延迟后除极和触发激动。结论　IHC 93为一钙通道阻滞剂 ,具有IV类抗心律失常药物的特性。     

兔心房室隔过渡细胞的传导性及其电生理基础

目的　探索过渡细胞电生理特性与形态特征间的内在联系。方法　选 10只家兔做房室隔水平面及矢状面连续切片 ,HE染色观察。另 2 0只家兔采用标准玻璃微电极技术测定房室隔区正向传导速度。结果　房室结后方有两束过渡纤维分别延续至冠状窦口及其下方 ,分别为右后房结束和右下房结束 ,传导速度分别为 (0 .0 5 9± 0 .0 18)m·s-1和(0 .0 5 8± 0 .0 15 )m·s-1(P >0 .0 5 )。界嵴下段普通房肌传导速度为 (0 .2 0 3± 0 .0 4 0 )m·s-1。与前两者间均有显著性差异 (P <0 .0 1)。另外 ,过渡细胞动作电位有 4期自动除极 ,最大舒张电位 (- 6 3± 6 )mV ,普通房肌细胞无 4期自动除极 ,静息电位 (- 72± 4 )mV ,两者有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　过渡细胞属慢反应自律细胞 ,传导速度比普通房肌慢。     

氨氯地平对豚鼠心房肌动作电位及早期后除极的影响

用标准玻璃微电极技术观察氨氯地平对豚鼠左房肌快反应动作电位和异丙肾上腺素诱发的早期后除极作用。结果发现氨氯地平5μmol／L对动作电位无影响；10μmol／L可明显缩短动作电位时程（APD），但对动作电位幅度（APA）、0相上升速率（Vmax）、有效不应期（ERP）和三相时程（DP3）无影响；25μmol／L氨氯地平可显著抑制异丙肾上腺素诱发的早期后除极活动。提示：①L型钙电流在异丙肾上腺素诱发的早期后除极活动中起主要作用；②氨氯地平可预防和治疗异丙肾上腺素所致的触发性心律失常。     

劳卡胺对豚鼠离体右心室壁缺血再灌注性心律失常的影响

目的　探讨劳卡胺对折返激动有关心律失常的对抗作用及其机制。方法　修改的Ferrier豚鼠离体右心室壁缺血 再灌注心律失常模型 ,即标本经模拟缺血台氏液灌流 1 0min ,而后用正常台氏液行再灌注。结果　劳卡胺分别在 0 62mg/L、1 2 5mg/L及 2 50mg/L剂量时使缺血性心律失常发生率轻度降低 (P >0 0 5) ,后 2种剂量使再灌注早期心律失常发生率明显降低 (P <0 0 5) ;降低心律失常发生率同时可提高心内膜下心室肌兴奋阈 ,延长心内、外膜下心室肌细胞动作电位时程 ,延迟或部分延迟冲动跨壁传导时间。结论　劳卡胺可提高心肌细胞兴奋阀 ,延长动作电位时程 ,延迟跨壁传导 ,这可能是其抗心律失常特别是折返型心律失常的电生理学基础。     

人在体心内膜除极与复极关系的研究

应用Franz接触电极记录室内传导正常的人左室内膜单向动作电位（MAP），观察心内膜激动时间（AT）、动作电位时程（MAP），复权时间（RT）及其关系。结果：①AT与APD呈显著负相关，平均相关系数为-0．87±0．07（P均＜0．05）；②空间隔、心尖部、侧壁及基底部AT分别为26±6、29±4、39±4和44±2（ms）；③多数部位的AT间和APD间有显著差异，而RT间无显著差异。结论：①心内膜中激动早的部位APD较长，激动晚的部位APD较短；②激动较早的部位为空间隔和心尖部，较晚的部位为例壁和后基底部；③正常心内膜复极投除极具有较强的均一性。     

低硒对心室肌纤维细胞动作电位的影响

用克山病区的粮食饲养大鼠,复制低硒动物模型、用浮置玻璃微电极技术,研究低硒大鼠在体心室肌细胞动作电位的变化,并与对照组进行了对比观察。结果发现低硒大鼠动作电位振幅明显降低(P<0.05),动作电位除极时限显著延长(P<0.01),而动作电位复极50%及90%的持续时间变化不显著(P>0.05)。实验结果说明低硒可明显影响大鼠心室肌细胞动作电位变化。为克山病心肌损害的病因学研究提供了重要的实验依据。     

莫索尼定对自发性高血压大鼠左室肥厚及c-myc基因表达的影响

目的　研究国产盐酸莫索尼定 (Mox)对自发性高血压大鼠 (SHR)左室肥厚的逆转作用及其可能机制。方法　2 0周龄的雄性自发性高血压大鼠 30只随机分为①Mox +SHR组 ,②Cap +SHR组 ,③SHR组 ,每组 10只。另设性别、周龄相配的SD大鼠 10只为正常对照组 (NC组 )。观察期末 ,测量左心室重 体重 (LVW BW )、左室胶原分数(CVF)、标准化血管周胶原面积 (PVCA)、肌间动脉中膜厚度 (AMT)及左室组织c myc基因表达的变化。 结果　Mox+SHR组不仅LVW BW明显低于SHR组 [(3.4 6± 0 .13)mg·g- 1 vs(3.96± 0 .18)mg·g- 1 ,P <0 .0 1],CVF低于SHR组 [(0 .0 86± 0 .0 18)vs(0 .0 4 6± 0 .0 15 ) ,P <0 .0 1],PVCA少于SHR组 [(0 .6 9± 0 .11)vs(1.34± 0 .2 9) ,P <0 .0 1],AMT薄于SHR组 [(7.97± 0 .73) μmvs(11.91± 1.16 ) μm ,P <0 .0 1],而且c myc表达量也低于SHR组 [(0 .74±0 .16 )Avs(1.2 4± 0 .2 1)A ,P <0 .0 1]。结论　盐酸莫索尼定能够逆转自发性高血压大鼠的左室肥厚 ,对c myc基因表达的减少可能是其作用机制     

Ghrelin对糖尿病大鼠心肌动作电位和瞬时外向钾电流的影响

目的探讨外源性ghrelin对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌动作电位及瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(60mg/kg)诱导Ⅰ型DCM模型,并采用全细胞膜片钳技术观察ghrelin对糖尿病大鼠心室肌细胞动作电位及瞬时外向钾电流的影响。结果与DCM组比较,10~(-7) mmol/L ghrelin明显延长DCM大鼠心室肌细胞5%动作电位时程(APD50)[(12.49±2.32)%;n=7,P=0.037]及APD90[(26.29±5.13)%;n=7,P=0.006];并明显抑制Ito电流峰值,抑制率[(23.14±3.07)%;n=9,P=0.021]。结论外源性ghrelin抑制Ito电流而延长DCM大鼠心肌动作电位时程,参与糖尿病大鼠心脏电生理的重构。     

绝对不应期电刺激对健康和衰竭豚鼠心室肌细胞舒缩及钙瞬变的影响

目的　探讨绝对不应期电刺激对正常和慢性心力衰竭豚鼠心室肌细胞收缩幅度及同步钙瞬变的影响。方法　酶解分离心室肌细胞 ,应用单细胞收缩动缘测定仪 ,在基础刺激 (S1)同时给予绝对不应期电刺激 (S2 ) ,以F3 60 /F3 80 反映细胞钙瞬变 ,观察细胞收缩幅度和细胞钙瞬变的变化。结果　健康豚鼠心室肌细胞 :收缩幅值增高 (16 .5 5±5 .4 9) % ,收缩速度峰值增加 (17.4 3± 7.0 8) % ,舒张速度峰值增加 (19.74± 9.0 8) % (n =10 ) ;细胞收缩过程F3 60 /F3 80幅值增加 (2 5 .79± 6 .88) % ,F3 60 /F3 80 增高速度与减少速度分别增加 (2 9.4 7± 9.2 5 ) %和 (2 2 .5 2± 7.81) % (n =10 )。慢性心力衰竭豚鼠心室肌细胞 :收缩幅值增高 (15 .5 3± 5 .31) % ,收缩速度峰值增加 (10 .6 0± 3.0 2 ) % ,舒张速度峰值增加(2 3.32± 8.2 6 ) % (n =6 ) ;F3 60 /F3 80 幅值增加 (16 .82± 7.0 3) % ,F3 60 /F3 80 增高速度与减少速度分别增加 (16 .2 7± 5 .91) %和 (10 .32± 2 .4 6 ) % (n =6 )。结论　适宜的绝对不应期电刺激可增强健康和衰竭豚鼠心室肌细胞舒缩能力     

青藤碱对离体豚鼠心房的作用

青藤碱27μM使离体豚鼠左房肌的收缩振幅和dT/dt_(max)分别降低51±11%和50±14%,抑制肾上腺素诱发的自律性,延长功能不应期,且呈剂量(2.7～270μM)依赖性变化,降低心肌的兴奋性。对右房的收缩幅度和频率也有抑制作用。提示青藤碱可能具有抑制Na~+,Ca~(++)内流的作用。     

沙棘总黄酮对豚鼠心室肌电活动的影响

本文采用细胞内固定微电极技术观察了沙棘总黄酮对哇巴因诱发的心律失常模型和豚鼠心室肌正常电机械活动的影响。结果表明,沙棘总黄酮可抑制哇巴因诱发的心室肌振荡后电位,降低哇巴因诱发的心室肌自发电活动频率,使心室乳头状肌动作电位复极50%的时程(APD_(50))缩短,同时还观察到在沙棘总黄酮的作用下,乳头状肌收缩力下降。提示沙棘总黄酮具有抗心律失常作用,其作用机理主要与影响细胞膜Ca~(2+),K~+转运有关。     

D-山梨醇肝清除率评价肝功能性血流量的实验研究

目的　通过动物实验研究D 山梨醇体内的药代动力学 ,评价其在测量正常和肝硬化肝脏的肝功能性血流量、肝内分流率方面的合理性 ,并探讨其临床应用价值和方法。方法　雄性SD大鼠 60只 ,分为肝硬化组 (4 0只 )和正常对照组 (2 0只 ) ,持续静脉滴注D 山梨醇后 ,在不同时间分别采血和收集尿液 ,采用酶分光光度法测量山梨醇血浓度和尿浓度 ,计算正常大鼠和肝硬化大鼠的山梨醇整体清除率 (CLTOTAL)、山梨醇肾清除率 (CLREN) ,从而得出山梨醇肝清除率(CLH)。然后剖腹测量门静脉压 (PVP) ,同时制作肝脏隔离灌注模型 ,采用含山梨醇 0 3 95mmol·L-1的KH液为灌流液 ,分别测量灌流液和流出液的山梨醇浓度 ,计算出肝摄取率 (E)、肝总血流量 (QTOTAL)和肝内分流率 (RINS)。结果　①静脉滴注山梨醇 ,1 2 0min后达稳态血药浓度 ,正常组 (0 2 0 9± 0 0 43 )mmol·L-1,肝硬化组 (0 3 3 4± 0 0 7)mmol·L-1。②正常大鼠PVP =(0 94± 0 1 9)kPa;E =(90 .1± 7.2 ) % ;CLH =(3 4.0 6± 5 .1 2 )mL·min-1;QTOTAL =(3 7.8±5 .44)mL·min-1;RINS=(9.9± 1 .4) %。③肝硬化大鼠PVP =(1 5 6± 0 3 7)kPa;E =(63 8±9 8) % ;CLH=(2 1 3 1± 7 0 2 )mL·min-1;QTOTAL =(3 3 41± 9 71 )mL·min-1;RINS=(3 6 2±9 6)     

交界区逸搏节律的细胞及电生理学基础

目的 探讨交界区逸搏节律的细胞及电生理学基础.方法 组织切片Masson染色;酶解分离单个心肌细胞;单细胞膜片钳技术研究具有自律特性细胞的动作电位特征.结果 组织学研究发现家兔致密结及房室结后延伸细胞组成具有异质性且呈规律性排列;单细胞形态学观察可见不同于普通心房肌细胞的起搏细胞(PC)、过渡细胞α(TCα)和β,且PC和TCα呈现自发规律性收缩.三种细胞相比较,在动作电位波形、最大舒张电位、0期除极速度、动作电位复极至90%时程(APD90)、舒张期自动除极速率(VDD)、动作电位超射值及幅值方面,PC和TCα之间除APD90和VDD外,其他各指标差异无统计学意义(P>0.05).TCβ与PC、TCα分别相比,各项指标差异均有统计学意义(P均<0.05). 结论家兔致密结及房室结后延伸具有自律特性的PC及TCα可能是交界区逸搏节律的细胞学基础.     

单相动作电位同步记录电极的建立和应用

目的　设计跨心室壁三层单相动作电位(MAP)同步记录电极,为跨心室壁复极异质性的在体研究提供有效途径。方法　以改造的 12 号不锈钢针头为外鞘,按先后顺序将彼此绝缘的外、中、内膜电极依次与外鞘组装,经过绝缘性、电导通性检测后,分别在体记录了兔、犬跨左心室壁内、中、外膜心肌的单相动作电位和心电图。结果　①兔左心室前壁内、中、外三层单相动作电位形态各不相同,中、外膜层 MAP复极起始部分具有典型的“峰和圆顶”特征,内膜层MAP复极过程中不存在明显切迹;在心率为272 次/min时,兔左心室内、中、外层心肌动作电位时程分别为 140、140、130 ms;动作电位幅度分别为17.5、19.31、11.51 mV。②犬中、外膜层心肌复极起始部分具有“峰和圆顶”特征,中膜层心肌1期切迹不如外膜层典型,内膜层心肌复极1期仅有小的切迹;心率为 139 次/min时,犬内、中、外层心肌动作电位时程分别为230、250、200 ms;动作电位幅度分别为46.33、66.41、43.30 mV。结论　自制单相动作电位能清晰、有效的记录在体动物跨心室壁各层的动作电位,可用于跨心室壁复极异质性的在体实验研究。     

负压治疗对犬缺血肢体自由基损伤保护的实验研究

目的　观察负压治疗 (NP)对实验性缺血组织自由基损伤的保护作用。方法　采用切断犬股动脉分支 ,动脉腔内置入螺旋状金属丝的方法 ,在两周内复制出肢体动脉闭塞性病变的动物模型 ;对动物模型进行 8～ 10d的负压治疗后 ,采集模型建成及治疗前后的静脉血样 ,分别测定血中脂质过氧化物 (LPO)含量及超氧化物岐化酶 (SOD)活性并进行分析比较。结果　组织缺血后 ,LPO含量显著升高而SOD活性显著下降 ,二者与缺血前正常时相比较具有显著差异 [(35 .5 94± 10 .75 3)vs.(2 4 .80 0±9.0 11) μmol·L-1,P <0 .0 5 ;(10 3.90 0± 4 5 .82 1)vs.(15 7.2 5 2± 17.4 5 1)kU·L-1,P <0 .0 1];经 8～ 10d的负压治疗后 ,LPO含量明显下降而SOD活性显著升高 ,可恢复到模型建成前水平。对照组未经负压治疗 ,患肢静脉血中测得的LPO含量持续升高 ,SOD活性持续下降 ,与治疗组相比具有显著差异[(4 0 .0 0 0± 12 .5 4 3)vs.(2 4 .6 6 0± 4 .396 ) μmol·L-1,P <0 .0 1;(114 .4 94± 2 8.70 2 )vs.(16 6 .0 4 0± 34.72 1)kU·L-1,P<0 .0 5 ]。结论　肢体缺血后 ,局部组织的脂质过氧化反应增强 ,自由基清除能力下降 ,引起或加重组织损伤 ;肢体负压治疗可明显减轻脂质过氧化反应 ,增强自由基的清除能力 ,改善局部代谢状态 ,减?     

风湿性心脏病心肌细胞线粒体膜磷脂损伤与换瓣术后低心排血量的关系

目的　探讨风湿性心脏病心肌细胞线粒体膜磷脂损伤与换瓣术后低心排血量的关系。方法　将 2 0例风湿性二尖瓣替换患者按术后有无严重低心排血量分为正常心排血量组 (n =1 4)和低心排血量组 (n =6) ,另 8例健康意外脑死亡者心肌为正常对照组。应用电镜细胞化学法测定术前右房心肌细胞线粒体膜磷脂超微结构定位改变 ,同时测定术中再灌注 3～ 5min时全心肌氧摄取率 ,并定量分析上述指标变化与术后低心排血量的关系。结果　风湿性心脏病心肌细胞线粒体膜磷脂结构定位呈现不同程度的脱失改变。其中低心排血量组与正常心排血量组比较 ,心肌细胞线粒体膜磷脂结构小部分脱失 (7 5%± 2 6%vs 4 9%± 1 6% )和大部分脱失(4 5%± 2 0 %vs 2 6%± 1 7% )比率均明显增高 ,且再灌注 3～ 5min时全心肌氧摄取率 [(2 .30± 0 50 )Vol%vs(3.42± 0 .60 )Vol% ]明显降低 (P均 <0 0 5)。结论　风湿性心脏病心肌细胞线粒体膜磷脂结构定位脱失程度与换瓣术后低心排血量的发生密切相关 ,可能是参与术后低心排血量形成、发展的细胞基础之一。