低氧诱导因子1α促进大鼠肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子α的产生

低氧诱导因子1α(hypoxiainduciblefactor 1α,HIF 1α)是介导细胞缺氧反应的关键核转录因子,在巨噬细胞等髓系细胞介导的炎症反应中发挥着重要的作用[1] 。肺部和气道的慢性非特异性炎症是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的重要特征,活化的巨噬细胞及其释放的炎症介质如肿瘤坏死因子α(TNF α)等与这一慢性炎症过程密切相关[2 ] 。近来研究证实在常氧下TNF α等炎症介质可明显促进HIF 1α的稳定和活性[3 ,4] ,HIF 1α又可增强TNF α的产生[5] ,这些研究进一步提示了HIF 1α的炎症放大作用。但在活化的肺泡巨噬细胞中HIF 1α的表达及其…     

炎症介质对脂质代谢的影响

<正>炎症介质是炎性反应过程中形成或释放、并参与炎性反应的活性物质,通常具备以下条件可认为是炎症介质:(1)用适当浓度的介质可以在相关组织引起相似的炎性反应;(2)炎症时介质能从组织中释放;(3)炎症组织中存在该介质生成的酶,当介质增加时,存在该酶活性的相应增强;(4)体内存在使该介质分解、吸收或脱敏的机制;(5)用药理学方法改变介质的合成、储存、释放或代谢时,可影响炎症过程;(6)     

组胺H4受体在变态反应性炎症中的作用

组胺是变态反应性炎症的核心介质，组胺H1受体一直被认为是介导组胺引起变态反应性炎症的唯一介质。近年来研究发现组胺H4受体（histamine receptor，H4R）主要表达于免疫器官及免疫纽胞上，广泛参与变态反应性炎症的过程，并在其中起着重要作用。组胺H4受体的特异性拮抗剂与其有着极高的亲和力，并能有效发挥抗炎及免疫调节作用，可能成为一种新型的治疗变态反应性疾病的有效手段。     

高迁移率族蛋白B1与糖尿病周围神经病变的研究进展

天然免疫介导的慢性、低水平炎性反应在糖尿病周围神经病变(DPN)的发生发展中起重要作用。高迁移率族蛋白B1(HMGB1)是一类广泛分布于高等真核生物细胞核内重要的染色体结合蛋白,病理状态时,HMGB1转移到胞外,在炎症放大及维持中起重要作用,介导神经组织炎症反应的发生与发展过程。深入了解HMGB1在DPN的作用及机制,并转化到临床开发相应的治疗策略,可延缓甚至阻止DPN的发生发展。     

HHIP基因在吸烟介导的气道炎症中的作用

目的 以香烟提取物刺激HHIP基因沉默的A549细胞与正常对照组细胞,比较其释放炎症介质的mRNA和蛋白表达水平差异,从而探讨HHIP基因在吸烟介导的气道炎症反应中的调控作用.方法 将A549细胞分为对照组与实验组,以siRNA技术瞬时沉默实验组细胞中HHIP基因的表达.以2.5％、5.0％、10％浓度的香烟提取物刺激两组细胞,Western blot法检测细胞释放的IL-6、IL-8、细胞间黏附分子1的蛋白水平,实时荧光定量法检测其mRNA水平,比较两组细胞之间的差异.结果 除5％浓度香烟提取物作用下检测到的IL 6、IL8水平之外,其余浓度作用下,实验组细胞释放的炎症介质水平均高于对照组,差异有统计学意义.HHIP基因低表达时,3种炎症介质mRNA与蛋白表达较对照组都有升高,其中IL-6、IL-8较显著,而ICAM 1蛋白升高幅度相对较低.结论 HHIP基因低表达可上调炎症介质水平,从而放大气道炎症反应,其通过调节炎症介质水平对吸烟介导的气道炎症产生一定的调控作用,从而影响个体对COPD的易感性.     

高迁移率族蛋白1与心血管疾病关系概述

高迁移率族蛋白1(HMGB1)是典型的核内非组蛋白,可以通过活化细胞的主动分泌和受损坏死细胞的被动释放两种方式,进入胞外并介导炎性反应,为一种重要的炎性介质和促炎细胞因子。HMGB1在多种心血管疾病中高表达,已在《高迁移率族蛋白1在炎症和心血管疾病中的作用》[1]中对其参与炎症反应的过程进行了详细阐述,并且指出了其在损伤与修复中的矛盾作用。随着对HMGB1研究的深入,对其在心血管系统中的作用有了进一步认识,该文将重点对其在动脉粥样硬化、心肌梗死、缺血再灌注、心力衰竭等几种常见心血管病中所发挥的作用进行概述。     

白细胞介素-1在心力衰竭发生发展中的作用概述

炎症在心力衰竭的发生发展中发挥着重要的作用。白细胞介素-1(IL-1)是一种高度活跃的促炎细胞因子,它能够促进趋化因子及其他细胞因子的分泌,诱导其下游上百种炎症介质的合成及表达,激发炎症的级联反应,扩大炎症反应。研究显示,IL-1能够促进心室重塑,抑制心脏功能,降低运动耐量,促进心衰的发展。本研究就IL-1促进心衰发生发展中的作用机制综述如下。     

脂多糖直接诱导对肺微血管内皮细胞核因子κB的影响

脓毒综合征过程中肺是最易受累的靶器官，主要表现是急性肺损伤(ALI)．严重阶段即为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，它实际上是机体过度炎症反应导致肺微血管内皮和肺泡上皮广泛破坏所引起的综合征^[1]。核因子KB(NF-xB)是有关炎症病理过程中许多炎性介质表达调控的关键性转录因子，在启动、放大和延续炎症反应过程中起中枢性     

抗组胺药物的抗炎特性

组胺通过与组胺受体结合发挥其生物学效应,其中H1受体在介导过敏性炎症的发生中起着重要作用,它在有无介质存在条件下均可触发下游级联反应。H1抗组胺药物是H1受体的反向激动剂,除具有拮抗组胺作用外,还有抗炎效应,在过敏性炎症性疾病治疗中有重要意义。H1抗组胺药物可以从抑制钙离子通道或下调核因子kappa B(nuclear factor kappa B,NF-κB)的表达等方面发挥其抗炎作用,本文主要从其干扰免疫级联反应的不同环节角度出发综述H1抗组胺药的抗炎效应机制。     

基于5-脂氧合酶代谢通路的中药复方干预动脉粥样硬化炎症的新思路

动脉粥样硬化(AS)是一种慢性炎症性病理过程，具有慢性炎症的“共同点”,即炎症消散的缺失和炎症介质的持续释放。抗炎一直是防治AS的有效途径，而促炎症消散则是近年来研究的热点，但很少有兼顾二者研究的报道，主要原因还是炎症介质和促炎症消散介质一般都由不同的信号通路所介导。5-脂氧合酶代谢产物白三烯B₄(LTB₄)和脂氧素(LX)在AS炎症中具有截然相反的作用特点。现系统阐述LTB₄和LX在AS炎症中的表达及作用机制，再结合中药复方的多靶点多途径的整合调节作用，从抗炎和促炎症消散两方面干预AS炎症更具有优势，为中药复方干预AS炎症提供一种可能的理论依据和研究新思路。