川芎嗪对局灶性脑缺血后MPO活性及白细胞介素-6含量的影响

目的探讨川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血后脑组织髓过氧化物酶（MPO）活性及IL-6含量的影响。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、川芎嗪组,并施以相应处理。分光光度法检测各组大鼠脑组织MPO活性,酶联免疫吸附法检测各组大鼠脑组织IL-6含量的变化。结果与假手术组相比,模型组脑组织MPO活性显著升高;与模型组相比,川芎嗪组脑组织MPO活性降低。假手术组脑组织中未检测出IL-6;模型组IL-6含量升高明显;川芎嗪组IL-6含量较模型组升高。结论川芎嗪可增加抗炎症细胞因子IL-6的含量,从而降低脑组织MPO活性,减轻局灶性脑缺血后的炎症反应,这可能是川芎嗪治疗缺血性脑血管病的机理之一。     

黄芪对脑缺血再灌注后脑组织IL-1β含量及MPO活性的影响

目的 观察黄芪对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织IL-1β含量及MPO活性的影响，探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法 分别采用酶联免疫吸附法（ELISA）及分光光度计法测定各组大鼠脑组织IL-1β含量及MPO活性。结果 模型组与假手术组比较，IL-1β含量及MPO活性显著升高；黄芪组与模型组比较，IL-1β含量及MPO活性显著降低。结论黄芪可通过降低缺血再灌注后大脑皮质的IL-1β含量及MPO活性，从而减轻炎症反应，发挥其脑保护作用。     

黄芪对脑缺血再灌注后脑组织 IL- 1β含量及 MP0活性的影响

目的观察黄芪对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织IL-1β含量及MPO活性的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)及分光光度计法测定各组大鼠脑组织IL-1β含量及MPO活性。结果模型组与假手术组比较,IL-1β含量及MPO活性显著升高;黄芪组与模型组比较,IL-1β含量及MPO活性显著降低。结论黄芪可通过降低缺血再灌注后大脑皮质的IL-1β含量及MPO活性,从而减轻炎症反应,发挥其脑保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注后白细胞介素6的表达

目的观察白细胞介素-6（IL-6）在高血压大鼠MCAO后脑内与外周血中的表达及其关系。方法选用雄性健康的40只SD大鼠用双肾双夹法制成高血压模型,将高血压大鼠随机分假手术组与缺血2 h组;缺血2 h再分为再灌注3 h、12 h2、4 h3、d组。用线栓法制成大脑中动脉栓塞模型,IL-6含量用ELISA方法测定。结果在缺血2 h再灌注3 h脑内有IL-6的表达,并在再灌注24 h后达峰值;而在外周血中IL-6在缺血再灌注12 h达到峰值,但其含量明显低于脑内。结论脑内IL-6并非来源于外周血,脑缺血后脑内表达IL-6增多,且在缺血再灌注后期仍维持在较高水平。推测IL-6在脑缺血后的损伤中起一定的作用。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠炎症反应的影响

目的:研究电针对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:在双肾双夹法复制易卒中型肾血管性高血压模型的基础上,应用栓线法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察电针对实验性脑缺血再灌注大鼠脑组织MPO、TNF-α的影响。结果:电针可显著改善脑缺血再灌注大鼠神经缺损行为体征,同时明显降低脑组织MPO、TNF-α的含量。结论:电针水沟、内关、足三里对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用,其机制可能与调节脑组织MPO、TNF-α水平,遏止炎症反应,减轻缺血再灌注继发性神经元损伤有关。     

原花青素对脑缺血再灌注损伤大鼠炎症反应及自由基含量的影响

目的 观察原花青素(PC)对缺血再灌注损伤大鼠保护作用及其对中性粒细胞浸润、自由基含量和脑组织含水量的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组及PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.用生化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质髓过氧化物酶(MPO)活性、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及脑含水量变化,并进行TTC染色检测脑梗死体积.结果 PC治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异显著;与缺血再灌注组比较,PC治疗组MPO活性、MDA含量显著降低,SOD活性增加,脑组织含水量降低;高、低剂量组之间差异亦显著.结论 PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减轻缺血再灌注损伤炎症反应,减轻氧化性损伤有关.     

电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清白细胞介素的影响

目的从免疫调控角度研究电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素咱（IL-6）的影响。方法采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注损伤模型,将Wistar大鼠随机分为5组,正常组、假手术组、模型组、电针非经穴组和电针经穴组,各组随机分为1d、3d、7d三个时间点,运用酶联免疫吸附实验（ELISA）方法检测大鼠血清中IL-1β、IL-6含量变化。结果与正常组比较,模型组各指标的测定结果均有显著性差异（P〈0．01,P〈0．05）：在1d、3d时间点,与模型组、电针非经穴组比较,电针经穴组能明显降低模型大鼠血清IL—1β含量（P〈0．05,P〈0．01）：与模型组、电针非经穴组比较,电针经穴组能明显升高模型大鼠血清IL-6含量（P〈0．05,P〈O．01）。结论电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清IL-1B、IL-6的调节具有相对特异性,电针经穴通过调节免疫细胞因子IL-1D、IL-6的含量变化可能是发挥脑缺血再灌注损伤后脑保护作用机制之一。     

芳香开窍药对脑缺血再灌注损伤大鼠保护作用机制的研究

目的:研究麝香、冰片、安息香和苏合香四味芳香开窍药对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用机制。方法:线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,观察药物对大鼠术前、缺血2h再灌注4h、10h、22h时体温的影响;比色法测定大鼠缺血2h再灌注22h后血清NO含量与NOS活性;ELISA法测定缺血侧脑组织中IL-1β和IL-6含量。结果:冰片(0.2g/kg)能明显抑制大鼠缺血2h再灌注4h、10h、22h时体温的异常升高,麝香(66.6mg/kg)和苏合香(1.332g/kg)仅在再灌注后4h时明显抑制体温升高,安息香(1.0g/kg)作用不明显。麝香、冰片和苏合香能显著降低模型动物血清NO含量,麝香、冰片还能显著抑制血清NOS活性。冰片、麝香能显著降低缺血侧脑组织IL-1β、IL-6含量,苏合香和安息香的作用不明显。结论:芳香开窍药对脑缺血再灌注损伤大鼠有一定的保护作用,其中麝香、冰片作用为优,其次苏合香,安息香作用较弱,作用机制可能与抑制炎症介质释放减轻炎症损伤及抗NO神经毒性有关。冰片对模型动物体温升高的良好抑制作用,从一个侧面反映了该药区别于其他三味药物的"寒凉"之性。     

马来酸罗格列酮治疗颈动脉粥样硬化软斑块疗效观察

目前心脑血管疾病在临床上较为常见.动脉粥样硬化是心脑血管疾病的主要病理学基础.循证医学证实他汀类药物能调节血脂,减少动脉内膜中层厚度,对颈动脉粥样硬化软斑块有消退作用[1],可减缓心脑血管事件的发生.     

葛根素对大鼠脑缺血再灌注细胞间粘附分子-1表达的影响

目的:探讨葛根素抗缺血再灌注损伤的机制是否与其抑制细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达相关。方法:采用线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,以免疫组化的方法观察葛根素对大鼠脑缺血再灌注后血管内皮细胞 ICAM-1蛋白表达的影响,并以比色法观察其对脑组织中髓过氧化物酶(MPO)活性的影响。结果:葛根素能有效地抑制再灌注各时间点的 ICAM-1蛋白的过量表达,并抑制 MPO的活性(P<0.05或 P<0.01)。结论:葛根素可下调缺血再灌注后脑组织中 ICAM-1蛋白的表达,并可抑制MPO 的活性。     

预防性给予血塞通和金纳多注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的: 观察预防性给予血塞通(三七总皂苷)和金纳多(银杏叶提取物)注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的效果. 方法: SD雄性大鼠130只,分两部分进行实验,第一部分为低剂量(25 mg·kg^-1)比较,设假手术组、模型组、血塞通组、金纳多组;第二部分为高剂量(50 mg·kg^-1)比较,也分别设假手术组、模型组、血塞通组、金纳多组.通过研究脑梗死体积、行为学评分、死亡率、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-S转移酶(GSH-S-transferase)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、C-反应蛋白(CRP)、黄嘌呤氧化酶(XOD)进行评价. 结果: 血塞通低剂量对4,24 h行为学评分,死亡率,SOD,NO,NOS无明显影响,但能显著降低脑梗死体积(P<0.05)、体重下降(P<0.05)、MDA含量(P<0.01);高剂量时,对4 h行为学评分,死亡率,SOD,MDA,NO,NOS,XOD,CRP无明显影响,但能显著降低24 h行为学评分(P<0.05)、脑梗死体积(P<0.05),GSH(P<0.01)含量.金纳多低剂量时,对4,24 h行为学评分、死亡率、MDA,SOD,GSH,NOS无明显影响,但能显著降低脑梗死体积(P<0.01),NO含量(P<0.05);高剂量时,对 MDA,SOD,GSH,NO,CRP无明显影响,但能显著降低脑梗死体积(P<0.05),4,24 h行为学评分(P<0.05),NOS(P<0.01),XOD活性(P<0.01). 结论: 高剂量的血塞通和金纳多对大鼠脑缺血再灌损伤治疗效果比低剂量可能更有效,相同剂量时,血塞通与金纳多疗效并无统计学差异.     

参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察参芎化瘀胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积、脑组织水含量及形态结构改变的影响,探讨参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:实验大鼠随机分为5组:假手术组、缺血再灌注组(模型组)、参芎化瘀胶囊高、中、低剂量治疗组( 480,240,120 mg·kg-1).ig给药7d,每天1次,第7天ig2 h后线栓法制作大脑中动脉阻断(MCAO)再灌注模型.采用TTC染色法观测脑梗死体积,干湿重法测量脑组织水含量,光镜和电镜观察脑形态结构改变情况.结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死体积增大,脑组织含水量升高,差异有显著性(均P＜0.05);与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠脑梗死体积、脑组织含水量有不同程度减少,差异有显著性(P ＜0.05,或P＜0.01),其中以高剂量组 效果最为显著.光镜和电镜下,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠脑组织形态结构和超微结构损伤较模型组明显减轻,其中以高剂量组效果最为明显.结论:参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

天舒胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨天舒胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法:雄性SD大鼠80只,随机分成假手术组、模型组、天舒胶囊低剂量组(0.6 g·kg-1)、天舒胶囊高剂量组(1.2 g·kg-1).口服给药5d后采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)90 min再灌注24 h模型.观察天舒胶囊对脑缺血再灌注大鼠神经缺失症状、脑组织含水量、脑梗死体积及脑组织病理形态学的影响.检测各组大鼠神经细胞凋亡和血清磷酸肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB)水平.结果:与模型组比较,天舒胶囊明显降低脑梗死体积(低、高剂量脑梗死体积分别为29.11％,27.85％);血清CK-BB水平(低、高剂量分别为9.95,9.87 U·L-1)也明显降低(P＜0.01),神经缺失症状和脑组织病理损害,神经细胞凋亡减少(P ＜0.01),脑组织含水量(低、高剂量分别为79.03％,78.89％)降低(P＜0.05).结论:天舒胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其通过降低血清CK-BB水平、减少神经细胞凋亡,保护脑缺血再灌注损伤.     

黄芪多糖对大鼠脑缺血再灌注后迟发性神经元死亡影响的实验研究

目的:观察黄芪多糖(APES)对大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区迟发性神经元死亡(DND)的形态学影响,并探讨黄芪多糖对脑缺血损伤的保护机制。方法:用重复双侧颈总动脉夹闭方法制作不完全前脑缺血再灌注动物模型。于造模后3天取材,HE染色及原位DNA末端标记法观察模型组和APES治疗组动物脑缺血再灌注后海马神经细胞迟发性神经元死亡的情况。结果:造模后3天,模型组海马锥体细胞出现广泛的细胞坏死,以CA1区和齿状回最明显。TUNEL染色法显示模型组CA1区坏死神经元的邻近部位以及齿状回可见大量特征性阳性颗粒的凋亡细胞,治疗组坏死及凋亡细胞明显少于模型组(P<0.05)。结论:黄芪多糖减少缺血再灌注对神经细胞的损害,对缺血再灌注后神经元迟发性死亡具有保护作用。     

黄芪多糖对大鼠脑缺血再灌注后迟发性神经元死亡影响的实验研究

目的：观察黄芪多糖（APES）对大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区迟发性神经元死亡（DND）的形态学影响，并探讨黄芪多糖对脑缺血损伤的保护机制。方法：用重复双侧颈总动脉夹闭方法制作不完全前脑缺血再灌注动物模型。于进模后3天取材，HE染色及原位DNA末端标记法观察模型组和APES治疗组动物脑缺血再灌注后海马神经细胞迟发性神经元死亡的情况。结果：进模后3天，模型组海马锥体细胞出现广泛的细胞坏死，以CA1区和齿状田曩明显。TUNEL染色法显示模型组CA1区坏死神经元的邻近部位以及齿状田可见大量特征性阳性曩粒的凋亡细胞，治疗组坏死及凋亡细胞明显少于模型组（P〈0．05）。结论：黄芪多糖减少缺血再灌注对神经细胞的损害，对缺血再灌注后神经元迟发性死亡具有保护作用。     

参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血损伤后的保护作用。方法老年雄性SD大鼠,体重200～300g,随机分为模型组、假手术组、尼莫地平阳性对照组(简称尼莫地平组)和参芪扶正注射液组(简称参芪组)。用改良Longa法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型,参芪扶正注射液在缺血前1周静脉给药,观察缺血3h再灌注3h后对大鼠神经功能障碍、脑梗塞范围、血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性、脑组织钙、水、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果参芪能明显改善大鼠神经功能缺陷,减少脑组织含水量,缩小脑梗塞范围,抑制Ca~(2+)聚集,血清中LDH、CK及脑组织中MDA含量明显低于模型组,脑组织中SOD活性明显高于模型组。结论参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血损伤有保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化反应和抑制脑组织Ca~(2+)聚集有关。     

中风膏抗脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的:观察中风膏对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。实验分为假手术组、模型组、中风膏小剂量、大剂量组,分组给药7天后造模,观察中风膏对大鼠脑缺血再灌注后神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织结构及神经元形态的影响。结果:各组出现了不同程度的神经功能缺损症状,与模型组比较,再灌注24小时后给药组可明显改善大鼠神经缺损症状(P0.05);再灌注24小时后给药组梗死体积小于模型组(P0.05);脑缺血再灌注24小时后模型组缺血侧皮质区组织结构及细胞形态失常,而给药组脑组织结构及神经元形态受损程度较轻。结论:中风膏对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用。     

脑脉通对大鼠脑缺血/再灌注明胶酶系调节作用的影响

目的研究脑脉通对大鼠脑缺血/再灌注(I/R)明胶酶系调节作用的影响。方法采用线栓法复制局灶性脑I/R模型,将大鼠分为假手术组、模型组、脑脉通组、尼莫地平组,后3组又分为脑缺血3h和I/R6、12、24h,3、6d亚组。采用免疫组化和酶谱分析等方法,观察各组微血管结构、明胶酶及其抑制物的变化。结果脑脉通可降低模型组(I/R 24h～6d)MMP-2、MMP-9(I/R 12h～3d)的蛋白表达,提高模型组(I/ R 12h～6d),TIMP-1的蛋白表达。另外,各组MMP-2与MMP-9的酶谱分析比较,其量的变化与免疫表达规律基本一致。结论脑脉通对大鼠脑I/R微血管基底膜损伤的保护作用与其对明胶酶系调节有关。     

白花前胡合剂对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损的影响

目的探讨白花前胡合剂对造模后大鼠神经功能缺损的改善程度。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,设立假手术组、模型组、白花前胡合剂大、中、小剂量治疗组,造模动物清醒后即刻给药,于第3日观察各项指标。结果各剂量治疗组与模型组相比梗死面积显著缩小,以大剂量组最明显;各剂量治疗组动物神经功能缺损症状也有不同程度改善,与模型组相比有显著差异。结论提示白花前胡合剂具有减少梗死面积的作用。