血清促生长激素释放激素受体配体与多囊卵巢综合征的相关性分析

目的:探讨血清促生长激素释放激素受体配体(Ghrelin)水平在多囊卵巢综合征(PCOS)中的意义.方法:选择我院PCOS患者48例作为研究对象(PCOS组),同期选择非PCOS患者40例作为对照(对照组),根据体重指数(IBM)将PCOS组、对照组患者分别分为肥胖与非肥胖,根据稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)将PCOS组及全部患者分为胰岛素抵抗(IR)与非IR.测定血清Ghrelin水平及内分泌代谢指标.结果:血清Ghrelin水平PCOS组低于对照组(P<0.05);肥胖组低于非肥胖组(P<0.05);非肥胖组低于非肥胖对照组(P<0.05);IR组低于非IR组(P<0.05).血清Ghrelin水平与BMI、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR呈负相关(P<0.01,P<0.05,P<0.05),与胰岛素敏感指数(ISI)呈正相关(P<0.05).结论:PCOS患者存在血清低Ghrelin水平,Ghrelin水平与BMI、IR程度呈负相关.Ghrelin可能与PCOS的肥胖发生有相关性.血清Ghrelin检测可能作为预测PCOS患者IR的一个指标.     

体重指数与PCOS患者子宫内膜IRS-1、GLUT4表达水平的相关性

目的:探讨PCOS患者体重指数(BMI)与子宫内膜IRS-1、GLUT4等表达的相关性。方法:选取在本院就诊的PCOS患者60例,按BMI分为3组:25kg/m~2组(A组,20例),25kg/m~2≤BMI≤30kg/m~2组(B组,25例),30kg/m~2组(C组,15例)。选取20例输卵管性因素不孕患者为对照组。于卵泡期刮取内膜,免疫组化染色和Western blot法检测子宫内膜IRS-1、GLUT4表达。结果:BMI高值组的IRS-1、GLUT4表达明显低于BMI低值组。BMI水平与子宫内膜IRS-1、GLUT4呈负相关(P0.05)。结论:升高的BMI可能是PCOS患者子宫内膜发生胰岛素抵抗的危险因素之一。     

益气养阴化瘀方对多囊卵巢综合征模型大鼠高雄激素血症及胰岛素抵抗的影响

目的:为益气养阴化瘀方治疗多囊卵巢综合征(PCOS)提供实验依据。方法:SD雌性大鼠随机分为空白对照组(A组)、PCOS模型对照组(B组)、二甲双胍治疗组(C组,0.45g/kg·d)、益气养阴化瘀方高剂量治疗组(D组,43.2g生药/kg·d)、益气养阴化瘀方低剂量治疗组(E组,13.5g生药/kg·d),每组6只。B～E组给予hCG、精蛋白重组人胰岛素和葡萄糖液建PCOS模型,造模成功后各组动物分别喂服相应的药物14d,A、B组则喂服等量的生理盐水。观察各组大鼠血清睾酮(T)、胰岛素(Ins)水平,卵巢组织学特点,免疫组织化学染色SABC法检测大鼠子宫内膜葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、Ins的表达。结果:①C、D及E组体质量、卵巢脏器系数皆显著下降,与B组比有显著差异(P<0.05)。②B组大鼠卵巢体积明显增大,表面较苍白。高倍显微镜下可见卵泡囊性扩张,放射冠消失,颗粒层2～3层。C、D、E组卵巢大体外观有所缩小,高倍显微镜下可见卵泡囊性减小,颗粒层增加,可见黄体。③D、E组血清T、Ins水平较B组明显下降(P<0.05或P<0.01),下降幅度C组>D组>E组,但3组间无统计学差异(P>0.05)。④免疫组织化学染色显示B组大鼠子宫内膜GLUT4的表达明显低于A组(P<0.01);而C、D、E组较A组明显升高(P<0.05)。子宫内膜的Ins表达B组较A组明显升高(P<0.01),而C、D、E组均显著低于B组(P<0.05或P<0.01)。结论:益气养阴化瘀方在减轻PCOS模型大鼠体质量、卵巢脏器系数、改善高雄激素血症、胰岛素抵抗(IR)方面有疗效,高剂量组疗效比低剂量组明显,二甲双胍在以上各方面较益气养阴化瘀方疗效显著,但2种药物的疗效差异无统计学意义。本实验也证实了PCOS大鼠子宫内膜存在IR。     

多囊卵巢综合征患者子宫内膜组织中胰岛素PI3K/Akt信号通路的活化及其意义

目的 通过分析多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜组织中胰岛素的磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路中Akt的表达及其活化程度,探讨PI3K/Akt信号通路活化在PCOS子宫内膜增生及癌变形成中的作用及意义,并分析影响该信号通路活化程度的因素.方法 选择2007年1月-2008年6月在天津医科大学总医院就诊的PCOS患者52例为PCOS组,非PCOS(输卵管因素不孕或卵巢良性肿瘤)患者32例为对照组;测定所有患者的血清生殖激素水平、空腹血糖及胰岛素水平,并取子宫内膜组织行病理检查;计算体质指数(BMI)、稳态模型评估法计算的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).对PCOS组患者根据病理检查结果分为正常子宫内膜、子宫内膜增生及癌变,根据是否存在胰岛素抵抗分为胰岛素抵抗和非胰岛素抵抗.蛋白印迹法检测子宫内膜组织中Akt、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达水平.结果(1)PCOS组患者子宫内膜组织中p-Akt蛋白的表达水平[(46±18)％]高于对照组[(33±9)％],两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(2)PCOS组子宫内膜增生及癌变患者子宫内膜组织中p-Akt蛋白的表达水平[(56±19)％]高于正常子宫内膜者[(31±12)％],两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05);胰岛素抵抗患者子宫内膜组织中p-Akt蛋白的表达水平[(50±19)％]高于非胰岛素抵抗者[(34±10)％],两者比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(3)HOMA-IR、BMI与子宫内膜组织中p-Akt蛋白的表达水平呈正相关(r=0.400、0.326,P均＜0.05).结论 PCOS患者子宫内膜存在胰岛素PI3K/Akt信号通路的过度活化,该信号通路过度活化与PCOS子宫内膜增生及癌变有关.胰岛素抵抗、肥胖可能是影响子宫内膜组织中胰岛素PI3K/Akt信号通路过度活化的独立风险因素.     

FGF21在PCOS患者血清中的表达及意义

目的:评价多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清中成纤维细胞因子21(FGF21)的表达,初步探讨FGF21在PCOS发病中的作用。方法:研究对象分为PCOS组和正常对照组。PCOS组分为肥胖患者和非肥胖患者。分别用酶联免疫法(ELISA)测定血清FGF21水平;采取磁酶免法测定黄体生成素(LH)、睾酮(T);应用化学发光法检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Ins)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平。结果:PCOS组FGF21表达明显高于对照组(P<0.01),并且与体重指数(BMI)、Ins(r=0.423,P<0.01;r=0.341,P<0.05)成正相关;在PCOS组中,肥胖患者血清中的FGF21水平高于非肥胖患者(P<0.05),与IR、LH(r=0.440,P=0.046;r=0.44,P=0.044)成正相关。结论:PCOS患者血清中FGF21水平明显高于对照组,在PCOS组中肥胖患者血清中FGF21水平明显高于非肥胖患者。FGF21有望成为PCOS治疗中的新突破。     

多囊卵巢综合征子宫内膜增生病变的临床及代谢特征分析

目的分析多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜增生病变的临床及代谢特征,寻找子宫内膜增生病变的高危因素,以便更好地指导疾病的管理与治疗。方法选取2018年3月至2019年11月在广东省妇幼保健院行宫腔镜检查+诊断性刮宫的111例PCOS患者,根据病理检查结果分为子宫内膜正常组(PCOS-N组)74例和子宫内膜病变组(PCOS-EH组)37例,收集和分析两组患者的人体学测量指标及生化指标,寻找PCOS子宫内膜增生病变相关高危因素。结果 PCOS-N组患者中,增殖期61例(82.4%)、分泌期13例(17.6%);PCOS-EH组患者中子宫内膜息肉20例(54.1%)、子宫内膜增生不伴不典型增生13例(35.1%)、子宫内膜不典型增生3例(8.1%)、子宫内膜癌1例(2.7%)。PCOS-EH组体重、体重指数(BMI)、腰围、臀围、甘油三酯(TG)、2h血糖、空腹胰岛素(FINS)、2h胰岛素、稳态模型法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、游离雄激素指数(FAI)均高于PCOS-N组,差异有统计学意义(P0.05)。PCOS-EH组中糖耐量异常(IGT)、糖尿病(DM)、胰岛素抵抗(IR)、高雄激素血症(HA)的发生率均高于PCOS-N组,性激素结合球蛋白(SHBG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于PCOS-N组,差异有统计学意义(P0.05)。PCOS子宫内膜增生病变的高危因素有超重或肥胖、IR、IGT、DM、HA(P0.05),OR值分别为3.07、3.52、2.78、3.80、15.81。结论 IR、HA、超重或肥胖是PCOS子宫内膜增生病变的高危因素,应重视对PCOS患者的体格检查及糖代谢筛查,适度放宽诊断性刮宫的手术指征,预防PCOS子宫内膜增生病变。     

细胞外信号调节激酶在多囊卵巢综合征患者子宫内膜中的活化及意义

目的 通过测定子宫内膜中胰岛素的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路中ERK1/2(表示ERK1和ERK2,下同)的表达及其活化程度,探讨其在多囊卵巢综合征(PCOS)子宫内膜增生及癌变形成中的作用及意义,以及影响其表达及活化程度的因素.方法 选择2007年1月-2008年6月天津医科大学总医院行诊断性刮宫的PCOS患者52例(PCOS组),相匹配的非PCOS患者(良性卵巢肿瘤)32例为对照组.测定所有观察对象的空腹血糖及胰岛素水平;所有观察对象均行子宫内膜病理检查,按子宫内膜病理结果将PCOS组患者分为子宫内膜增生及癌变组(19例)和正常子宫内膜组(33例);根据是否存在胰岛素抵抗将PCOS组患者分为胰岛素抵抗组(38例)和非胰岛素抵抗组(14例).蛋白印迹法(western blot)检测子宫内膜中ERK1/2及其活化形式--磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达水平.结果 (1)PCOS组患者子宫内膜中p-ERK1/2蛋白的表达水平[(61±13)%]高于对照组[(44±10)%],两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(2)子宫内膜增生及癌变组子宫内膜中p-ERK1/2蛋白的表达水平[(70±11)%]高于正常子宫内膜组[(55±10)%],两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);胰岛素抵抗组子宫内膜中p-ERK1/2蛋白的表达水平[(63±13)%]高于非胰岛素抵抗组[(55±7)%],两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(3)空腹胰岛素水平、胰岛素曲线下面积、体质指数与PCOS组患者子宫内膜中p-ERK蛋白的表达水平相关,相关系数分别为0.447、0.456、0.381(P均＜0.01).结论 PCOS患者子宫内膜存在MAPK/ERK信号通路的过度活化,与子宫内膜增生及癌变的发生有关;胰岛素抵抗及高胰岛素血症有促进ERK活化的作用.     

糖耐量试验正常的多囊卵巢综合征患者子宫内膜胰岛素及其受体表达的研究

目的 :了解糖耐量正常的多囊卵巢综合征 (PCOS)患者子宫内膜局部胰岛素水平及其受体表达的情况 ,以了解它们在多囊卵巢综合征发病中的作用。方法 :采用免疫组化方法对口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)正常的PCOS患者子宫内膜石蜡标本进行研究。结果 :PCOS的子宫内膜大部分腺体发育均达到增殖中晚期的发育程度 ,其局部胰岛素水平及其受体表达均显著高于增殖早期对照组 (P <0 .0 1) ;其胰岛素水平与增殖中晚期对照组差异无显著性 (P >0 .0 5) ;PCOS组胰岛素受体表达则低于增殖晚期组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5) ;增殖晚期对照组与增殖早中期对照组相比胰岛素及其受体差异有显著性(P <0 .0 1)。结论 :糖耐量试验正常的PCOS患者子宫内膜可能依然存在胰岛素抵抗现象 ,这种子宫内膜的胰岛素抵抗可能影响子宫内膜发育 ,因此 ,可能是PCOS妊娠率低及受孕后流产率高的原因之一。     

二甲双胍对多囊卵巢综合征患者子宫内膜葡萄糖转运蛋白4表达的影响

多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄期妇女最常见的内分泌紊乱性疾病，临床以高雄激素血症、持续无排卵和卵巢多囊样改变为特征，可伴有胰岛素抵抗。高胰岛素血症和胰岛素抵抗被认为是导致PCOS患者糖代谢异常和生殖功能障碍的原因之一。许多研究已发现，在PCOS患者中，胰岛素抵抗在脂肪、肌肉、皮肤、肾上腺与卵巢等组织和靶器官中存在。葡萄糖转运蛋白（GLUT）4作为存在胰岛素依赖的组织中的一种最重要的GLUT，逐渐受到研究者们的重视。Mioni等及Mozzanega等首次证实了GLUT4在PCOS患者子宫内膜的表达，提出子宫内膜局部存在胰岛素抵抗现象。本研究前瞻性地观察了胰岛素增敏剂二甲双胍对PCOS患者子宫内膜GLUT4表达情况的影响，旨在探讨PCOS的发病机制，为寻找合理的药物治疗提供理论依据。     

IRS-1和GLUT4在妊娠期糖尿病患者胎盘组织中的表达水平及其临床意义

目的探讨胰岛素受体底物-1(IRS-1)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)在妊娠期糖尿病(GDM)患者胎盘组织中的表达水平及其临床意义。方法 60例GDM患者为GDM组,同期体检健康的同孕龄孕妇52例为对照组,检测两组孕妇糖脂代谢、血压、新生儿体重等,胎盘组织中IRS-1和GLUT4表达水平应用免疫组织化学方法检测。结果 GDM组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于对照组(P0.05),胰岛素敏感指数(HOMA-ISI)、胰岛β细胞功能(HOMA-β%)均较对照组偏低(P0.05);GDM组胎盘组织中IRS-1阳性表达率、GLUT4阳性表达率低于对照组(P0.05);IRS-1、GLUT4表达水平与HOMA-IR、HOMA-β%呈负相关(P0.05),与HOMA-ISI呈正相关(P0.05);IRS-1表达水平与GLUT4呈正相关(P0.05);胎盘组织中IRS-1、GLUT4表达异常是妊娠妇女发生GDM的独立危险因素(P0.05)。结论胎盘组织中IRS-1、GLUT4表达减弱是妊娠妇女发生GDM的独立危险因素。     

多囊卵巢综合征大鼠脂肪组织中TNF-α的表达及其意义

目的研究由脱氢表雄酮（DHEA）诱导的多囊卵巢综合征（PCOS）SD大鼠动物模型的脂肪组织中TNF—α mRNA及蛋白的表达与其性激素变化及胰岛素抵抗（IR）的关系。方法以DHEA皮下注射21日龄SD雌性大鼠为研究组，观察其卵巢重量、光镜（HE染色）及透视电镜下改变，测定糖耐量、血清胰岛素、E2、T、P、PRL、FSH和LH水平，采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法及Western Blot技术检测其脂肪组织中TNF—α mRNA和蛋白的表达。结果实验组卵巢重量显著高于对照组（P〈0．05），实验组卵巢呈多囊样改变而黄体形成比例减少；实验组血清T、E2、空腹血糖和胰岛素水平明显高于对照组（P分别〈0．001、〈0．05、〈0．001和〈0．05），空腹血胰岛素与空腹血糖乘积的倒数（1／FINS×FGC）显著高于对照组（P〈0．05）；PCOS大鼠白色脂肪组织中TNF—α mRNA及蛋白表达均显著高于对照组（P〈0．05）。结论DHEA诱导的P—COS大鼠动物模型与PCOS患者相似，且有IR现象；由白色脂肪组织分泌的TNF—α在PCOS的发生机制中起着部分调节作用，从而加重PCOS患者的胰岛素抵抗。     

达英-35联合不同胰岛素增敏剂对PCOS伴IR患者的临床疗效比较

目的:比较吡格列酮和二甲双胍分别配伍达英-35治疗多囊卵巢综合征(P-COS)的内分泌异常以及对卵巢生殖功能恢复的疗效。方法:随机将91例PCOS合并胰岛素抵抗(IR)患者分为两组,吡格列酮配伍组47例口服达英-35和盐酸吡格列酮,二甲双胍配伍组44例口服达英-35和盐酸二甲双胍,两组均于治疗3个月后进行诱导排卵治疗3个周期。检测治疗前后性激素、IR程度、血脂水平以及观察诱导排卵的效果。结果:二甲双胍配伍组治疗后BM I明显降低(P<0.05)。两组治疗后F-G评分均显著降低(P<0.05),卵泡总数及卵巢体积均显著降低(P<0.01),LH、LH/FSH、A2均显著降低(P<0.01)。两组治疗后IR明显改善(P<0.01),吡格列酮配伍组FIN水平降低的更为显著(P<0.05)。吡格列酮配伍组治疗后TC显著下降(P<0.05),TG、LDL-C显著下降(P<0.01),HDL-C显著升高(P<0.05),二甲双胍配伍组治疗前后血脂无明显改变(P>0.05)。两组的周期排卵率、单卵泡发育率、妊娠结局无明显差异(P>0.05)。结论:达英-35与吡格列酮配伍或与二甲双胍联合应用,均能改善PCOS患者的IR和高雄激素症状,对于异常的糖脂代谢,吡格列酮的疗效要优于二甲双胍。     

肥胖与非肥胖多囊卵巢综合征患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的比较

目的:比较肥胖与非肥胖多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的差异。方法:55例PCOS患者,根据体质量指数(BMI)分为肥胖组(BMI>25,n=31)和非肥胖组(BMI≤25,n=24);同期选择50例非PCOS育龄妇女,分为肥胖对照组(BMI>25,n=25)和非肥胖对照组(BMI≤25,n=25)。应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清TNF-α的含量,分析TNF-α与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的相关性。结果:PCOS肥胖组与PCOS非肥胖组的TNF-α水平分别显著高于其相应的对照组(P<0.01),PCOS非肥胖组的TNF-α水平也显著高于肥胖对照组(P<0.05)。PCOS肥胖组与PCOS非肥胖组之间的TNF-α水平无显著差异(P>0.05)。PCOS组TNF-α与HOMA-IR呈显著正相关(P<0.05)。结论:肥胖与非肥胖PCOS患者的血清TNF-α水平均升高,可能存在肥胖以外升高TNF-α的途径;TNF-α与PCOS的IR发生有密切联系。     

多囊卵巢综合征患者TAFI的变化及临床意义

目的研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者的凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)及凝血常规指标的变化及相互关系。方法 68例多囊卵巢综合征患者,根据胰岛素抵抗指数分为胰岛素抵抗组和非胰岛素抵抗组,其中胰岛素抵抗组(IR组)38例,非胰岛素抵抗组(非IR组)30例,正常对照组60例,检测三组的TAFI值及凝血常规指标。结果 IR组的TAFI值(233.3±87.1)μg/L,非IR组的TAFI值是(158.6±79.4)μg/L,对照组的TAFI值是(36.5±34.5)μg/L,IR组及非IR组TAFI的表达明显高于对照组,且IR组高于非IR组,差异有统计学意义(P<0.01)。TAFI的改变与凝血酶时间(TT)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)呈负相关。结论 TAFI是反映多囊卵巢综合征患者凝血纤溶改变的良好指标,也可作为评价多囊卵巢综合征血管病变严重程度的指标。     

IGF—I和Bcl-2蛋白在多囊卵巢综合征胰岛素抵抗患者子宫内膜中的表达

目的通过对子宫内膜中胰岛素样生长因子-I（insulin—like growth factor—I,IGF—I）和Bcl-2基因蛋白表达的研究,探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者胰岛素抵抗对子宫内膜增生的作用机制。方法采用免疫组织化学ABC法检测92例PCOS胰岛素抵抗患者子宫内膜中IGF-1及Bcl-2的表达。结果PCOS体胰岛素抵抗患者子宫内膜中IGF-I表达量（203．54±18．29）较非胰岛素抵抗组的表达量（187．22±15．46）明显升高,差异有统计学意义（P〈O．001）;胰岛素抵抗组Bcl-2的表达量（200．94±15．43）与非胰岛素抵抗组（188．69±18．72）比较,差异有统计学意义（P〈O．01）;IGF—I与Bcl-2在子宫内膜中的表达呈正相关关系（r=0．42,P〈0．001）。结论PCOS胰岛素抵抗患者子宫内膜增生的发病可能与IGF—I及Bcl-2蛋白的表达有关。     

多囊卵巢综合征患病相关因素初步研究

目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患病相关风险因素。方法:对PCOS患者47例以及同期作为对照的月经规律的患者42例进行临床体征评分、内分泌指标测定,采用调查问卷法搜集其家族史等发病相关因素,采用病例对照研究进行分析。结果:①PCOS组患者家族中糖尿病(DM)及女性月经失调(闭经或月经稀发)的患病率大于对照组(P=0.000),二组家族中男性秃顶的患病率差异无统计学意义(P>0.05);②PCOS患者出生体重(birth weight,BW)低于对照组(P=0.000);③PCOS患者24h摄入食物能量大于对照组(P<0.05);④两组之间初潮时间、运动情况等的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:肥胖、低出生体重及月经紊乱的家族史均为PCOS发病的独立危险因素,糖尿病家族史可能与PCOS发病有关,提示了家族遗传、BW及出生后的饮食状况都可能是PCOS发病的主要影响因素。     

PCOS患者外周血miR-21与PI3K/AKT通路的关系及其临床意义#br#

目的研究多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者外周血微小RNA-21(micro RNA-21,miR-21)与PI3K/AKT通路的关系及其临床意义。方法选择2018年6月至2020年12月在上海市浦东新区人民医院就诊的156例PCOS患者作为研究对象。按是否存在胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)分为86例IR PCOS组及70例非IR PCOS组。另取同期在本院体检的70例健康女性作为对照组。检测所有受试者空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA insulin resistance index,HOMA-IR)、荧光定量PCR检测外周血miR-21 mRNA、PI3K mRNA、AKT mRNA表达水平,Western blot检测内膜组织的p-PI3K、p-AKT表达及miR-21下游靶基因的预测。结果与对照组比,非IR PCOS组和IR PCOS组外周血的mi R-21m RNA、PI3Km RNA、AKTm RNA、HOMA-IR、FBG及FINS,内膜p-PI3K、p-AKT表达均明显增高(P<0.05),与非IR PCOS组比,IR PCOS组外周血的mi R-21m RNA、PI3Km RNA、AKTm RNA、HOMA-IR、FBG及FINS,内膜p-PI3K、p-AKT表达均明显增高(P<0.05)。外周血mi R-21m RNA与HOMA-IR呈正相关关系(r=0.646,P<0.05),外周血PI3K mRNA、AKT mRNA、子宫内膜p-PI3K、p-AKT与HOMA-IR呈负相关关系(r=-0.546、-0.567、-0.578、-0.643,均P<0.05)。根据Targetscan检索,miR-21的靶基因为PI3K/AKT通路基因。结论PCOS患者miR-21表达增加可过度激活PI3K/AKT通路,导致IR。     

多囊卵巢综合征合并胰岛素抵抗患者脂肪组织中磷脂酰肌醇3激酶的检测及其意义

目的检测多囊卵巢综合征(PCOS)合并胰岛素抵抗(IR)患者脂肪组织中磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)的表达,探讨PCOS患者发生IR的机制。方法检测PCOS发生IR 19例患者(PCOS IR组)、PCOS未发生IR 10例患者(PCOS非IR组)及因单纯子宫肌瘤施行手术的15例患者(对照组)的空腹血清胰岛素(FIN)及空腹血糖(FPG)的水平。采用稳态模型(HOMA)法评价及计算IR指数(HOMA-IR);采用蛋白印迹法检测脂肪组织中PI-3K蛋白的表达;采用RT-PCR技术检测PI-3K mRNA的表达;采用免疫沉淀技术、薄层层析及γ液体闪烁计数仪检测PI-3K的活性,设对照组平均PI-3K活性为100%。结果(1)PCOS IR组患者血清FIN为(25．2±3．8)mU/L,HOMA-IR为1．6±0．3;PCOS非IR组分别为(13．4±3．8)mU/L及0．9±0．3;对照组分别为(9．5±2．6)mU/L及0．5±0．3,3组分别比较,差异均有统计学意义(P＜0．05)。(2)PCOS IR组PI-3K蛋白及mRNA相对表达水平分别为0．65±0．10及0．92±0．12;PCOS非IR组分别为0．72±0．10及1．01±0．10;对照组分别为0．73±0．14及1．00±0．12,3组分别比较,差异均无统计学意义(P＞0．05)。(3)PCOS IR组PI- 3K活性下降为81%,PCOS非IR组下降为89%,PCOS IR组及PCOS非IR组分别与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0．01,P＜0．05)。PCOS IR组和PCOS非IR组PI-3K活性与HOMA-IR均呈显著负相关关系(r=-0．69,P＜0．01;r=-0．62,P＜0．05)。结论PCOS IR患者的PI-3K蛋白及mRNA的表达无明显改变,但PCOS患者PI-3K活性降低,可能是PCOS患者发生IR的机理之一。     

GDF-9及其受体在PCOS大鼠卵巢中的表达

目的:探讨生长分化因子-9(GDF-9)蛋白及其受体BMPR-ⅡmRNA在PCOS大鼠卵巢的表达。方法:皮下注射DHEA建立PCOS模型,用免疫组化法检测卵巢GDF-9表达;用RT-PCR法检测BMPR-ⅡmRNA的表达。结果:GDF-9主要于PCOS发育正常的初级、窦前、窦状卵泡卵母细胞胞浆中表达,表达强度与对照组的差异无统计学意义(P>0.05)。BMPR-ⅡmRNA相对含量则显著高于对照组(P<0.05)。结论:GDF-9是促进P- COS卵泡发育的主要原因;受体表达上调是诱导雄激素增高的原因之一。