苦荞壳提取物抗氧化活性研究

目的:研究苦荞壳提取物的抗氧化活性。方法:通过研究苦荞壳提取物对小鼠红细胞溶血性、小鼠红细胞MDA生成、肝脏自发性脂质过氧化、Fe2+-H2O2诱导的肝脏脂质过氧化、以及小鼠肝脏线粒体肿胀的影响探讨了苦荞壳提取物的抗氧化活性。结果:苦荞壳提取物显著抑制小鼠肝脏自发性脂质过氧化和Fe2+-H2O2诱导的肝脏脂质过氧化,抑制率分别达到38.1%和24.0%,并对Fe2+-VC诱导的小鼠肝线粒体肿胀具有显著的抑制作用;苦荞壳提取物不能抑制小鼠红细胞溶血,但可以抑制红细胞MDA的生成。结论:苦荞壳提取物具有抗氧化活性;     

杜仲翅果油体外抗氧化能力研究

目的：研究杜仲翅果油体外抗氧化作用。方法：采用三氯乙酸法测定杜仲翅果油的还原能力, Fenton反应体系测定杜仲翅果油的羟自由基( ·OH)清除率,NBT光化还原法测定杜仲翅果油的超氧阴离子自由基(O2- ·)清除率,红细胞氧化溶血法反映杜仲翅果油的细胞膜保护作用,硫代巴比妥酸法测定肝匀浆丙二醛(MDA)相对含量以反映杜仲翅果油对脂质过氧化的影响,并与VC进行比较。结果：杜仲翅果油表现为有一定的还原能力,具有显著的清除O2- ·和 ·OH能力;能抑制小鼠肝组织MDA的生成,减少红细胞氧化溶血和肝组织自发性脂质过氧化,且成量效关系,质量浓度为9mg/mL时作用最强。结论： 杜仲翅果油具有体外抗氧化能力。     

红枣色素的抗脂质过氧化作用

为探讨红枣色素的抗脂质过氧化作用,采用大豆油、卵黄脂蛋白、亚油酸、小鼠肝脏匀浆、小鼠红细胞脂质过氧化体系研究红枣色素的抗脂质过氧化能力。结果表明,红枣色素抗脂质过氧化作用随红枣色素浓度升高而增强,且呈良好的量效关系。红枣色素能明显抑制大豆油脂质过氧化,其IC₅₀为0.96 mg/mL;红枣色素对Fe2+诱发卵黄脂蛋白、亚油酸和Fe2+催化亚油酸脂质过氧化均具有较好的抑制作用,在较高浓度的抑制率分别为45.30%±1.54%、59.92%±1.12%和43.57%±1.59%;对小鼠肝组织自发性脂质过氧化有一定的抑制作用,但对H₂O₂诱导小鼠肝组织脂质过氧化的抑制作用相对较弱;红枣色素能明显抑制H₂O₂诱导红细胞膜脂质过氧化和H₂O₂诱导红细胞溶血,其IC₅₀分别为1.25和0.82 mg/mL。研究表明红枣色素具有较强的抗脂质过氧化能力。     

大米鲊海椒抗氧化活性及其对肝脏脂质过氧化的影响

以总还原力最高发酵时间15d和ORAC最高发酵时间60d大米鲊海椒为样品,研究大米鲊海椒DPPH·清除率、BSA氧化抑制率、红细胞溶血和对肝脏脂质过氧化的影响。结果显示,发酵15d样品DPPH·清除率优于发酵60d样品;发酵15d样品对蛋白质氧化损伤有较好的保护作用,但发酵60d有潜在促BSA氧化的作用;发酵15d和60d样品均有抑制肝脏脂质过氧化和较好的抗细胞溶血作用,且发酵15d样品优于发酵60d样品;相关分析显示样品总酚含量与抑制肝脏脂质过氧化显著正相关(P0.01),与抑制BSA氧化和细胞溶血负相关。表明单独用化学抗氧化方法评价食物抗氧化能力不太全面,在化学抗氧化研究基础上,结合对红细胞溶血以及对蛋白质和肝脏脂质过氧化的影响能更客观判断食物的抗氧化能力。     

黑果枸杞叶总黄酮的体外抗氧化活性研究

通过测定黑果枸杞叶总黄酮的还原能力,以及对小鼠血清羟自由基清除能力、小鼠红细胞溶血性、小鼠肝组织脂质过氧化产物MDA 生成的影响,探讨黑果枸杞总黄酮的体外抗氧化活性。结果表明：黑果枸杞总黄酮在化学本质上具有一定的抗氧化能力,能显著抑制小鼠红细胞溶血,IC50 为0.124mg/mL;能增强小鼠血清抗活性氧能力,抑制小鼠肝组织脂质过氧化产物MDA 生成,并显示出一定的量效关系。说明黑果枸杞叶总黄酮在一定浓度范围内具有抗氧化活性。     

苦荞黄酮的抗脂质过氧化和红细胞保护作用研究

目的:研究苦荞总黄酮的体外抗脂质过氧化和红细胞保护作用,分析其抗氧化的主要成分。方法:将苦荞总黄酮用200～300目硅胶柱层析分离,氯仿-甲醇-水梯度洗脱,紫外检测,得到18个Rf值不同部位;DPPH活性示踪,得到2个活性较强部位(Fr4、Fr9);采用大鼠肝组织脂质过氧化、红细胞溶血模型比较苦荞总黄酮、Fr4、Fr9、槲皮素及芦丁的抗氧化效应;用薄层色谱分析Fr4、Fr9的化学组成。结果:苦荞总黄酮、Fr4、Fr9、槲皮素及芦丁DPPH抑制率(IR)分别为53.13%、66.15%、68.55%、71.99%、63.08%;抑制大鼠肝脏自发性脂质过氧化半抑制浓度(IC50)分别为:27.78、16.05、14.28、8.74和7.4mg/mL;抑制H2O2诱导大鼠肝脂质过氧化IC50分别为:0.37、3.60、0.07、0.07和0.41mg/mL;抑制H2O2诱导大鼠红细胞溶血IC50分别为:13.00、0.48、0.20、0.08和4.10mg/mL。Fr4、Fr9均含有槲皮素,另有3个组分待定。结论:槲皮素是苦荞总黄酮在体外表现抗脂质过氧化和红细胞保护作用主要活性成分之一。     

黑豆皮花色苷体外抗细胞脂质过氧化作用研究

目的:研究黑豆皮花色苷体外抗细胞脂质过氧化作用。方法:通过乙醇浸提及大孔树脂纯化制备黑豆皮花色苷,测定红细胞溶血抑制能力、肝匀浆脂质过氧化程度、肝线粒体肿胀度及羟基自由基清除能力,考察黑豆皮花色苷体外抑制细胞脂质过氧化活性。结果:在实验浓度范围内,黑豆皮花色苷能够保护红细胞溶血、抗肝匀浆脂质过氧化、抑制线粒体肿胀及清除羟基自由基,且均呈明显量效关系。结论:黑豆皮花色苷在小鼠细胞体外实验中表现出较强的抗脂质过氧化能力,具有潜在的抗氧化保健功能。     

海带岩藻多糖的抗脂质过氧化作用研究

用稀酸浸提和乙醇沉淀的方法提取海带岩藻多糖(Laminaria japonica fucoidan,LJF).采用体外实验研究LJF-2对H2O2诱导红细胞氧化溶血的抑制作用以及对小鼠肝匀浆脂质过氧化的保护作用,以此来评价LJF-2的抗脂质过氧化作用效果;结果表明,LJF-2对H2O2诱导的小鼠红细胞氧化溶血以及小鼠肝匀浆脂质过氧化具有明显的保护作用,且与浓度呈一定的量效关系.当浓度为0.54g/L时,对H2O2诱导红细胞氧化溶血的抑制率为50.32％,对小鼠肝匀浆脂质自发性过氧化的抑制率为28.24％.表明LJF-2具有显著的体外抗氧化活性.     

一株槐树内生真菌发酵产物对羟自由基所致小鼠肝组织过氧化的体外作用

为了研究初筛获得的具有较高抗氧化活性和清除O2-.能力的槐树内生真菌菌株No.7发酵液提取物对.OH导致的氧化损伤的抑制作用及其清除.OH的效果,采用Fe2+-H2O2和Fe2+-VC两种羟自由基发生系统,以硫代巴比妥酸法测定了小鼠肝匀浆及肝线粒体中脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量,以分光光度法测定了小鼠肝线粒体的膨胀程度。结果表明,槐树内生真菌No.7发酵液提取物具有清除.OH的作用,能抑制小鼠肝脏脂质过氧化,从而降低线粒体氧化损伤及肿胀。     

米糠抗氧化肽大鼠体外抗氧化作用研究

对米糠抗氧化肽体外抗氧化作用进行研究。结果显示,米糠抗氧化肽(0.32mg/mL)能够抑制血红蛋白氧化反应和红细胞溶血,抑制率为50% 左右,表明其对大鼠红细胞和血红蛋白的氧化损伤具有保护作用;米糠抗氧化肽能抑制红细胞及肝组织自氧化产生的MDA 和由H2O2 诱导产生的MDA,抑制率为41%～60%;并能抑制自由基诱导的大鼠肝组织匀浆中脂褐质的产生。     

阿魏酸体外抗氧化作用研究

为研究阿魏酸的抗氧化作用,以分光光度法测定其对红细胞溶血和肝线粒体肿胀的保护作用;用TBARA法测定其对血清自氧化、肝匀浆自发性及Fe2+ 诱导性脂质过氧化的抑制作用;并测定其对·OH、O2·以及DPPH自由基清除能力和对铁离子的还原能力。结果表明：阿魏酸对Fe3+ 具有很强的还原能力,相对还原力是VC 的2倍;能有效清除Fenton 反应生成的·OH 和次黄嘌呤- 黄嘌岭氧化酶系统产生的O2·以及DPPH 自由基,其IC50分别为1.09mmol/L、0.62mmol/L 和23.56μmol/L;对红细胞溶血和血清自氧化均具有很好的保护作用,并能有效的抑制肝匀浆自发性和Fe2+ 诱导性脂质过氧化。这些结果说明阿魏酸具有明显的抗氧化活性。     

红树莓多酚的组分分析及体外抗脂质过氧化活性

采用紫外-可见分光光度法、红外光谱法和高效液相色谱法,分析了‘菲尔杜德’红树莓多酚粗提液和纯 化液的组成成分,同时采用3 个体外抗脂质过氧化指标研究了其抗脂质过氧化活性。组分分析结果表明红树莓多酚 中可能含有黄酮类、花色苷、糖苷类物质,初步鉴定出红树莓多酚中含有原花青素B2、芦丁、水杨酸和鞣花酸4 种 酚类物质,且红树莓多酚粗提液和纯化液中多酚组成具有差异性。抗脂质过氧化活性结果表明：在一定质量浓度范 围内,红树莓多酚粗提液和纯化液对Fe2＋诱导卵黄脂蛋白脂质过氧化、H2O2诱导大鼠红细胞氧化溶血和大鼠肝组织 匀浆自发脂质过氧化具有抑制作用,且呈现剂量依赖关系;红树莓多酚粗提液的抗脂质过氧化活性强于纯化液。红 树莓多酚提取物对脂质过氧化有抑制作用,但其作用机制和途径仍需进一步研究。     

大米蛋白酶解物体外清除自由基及抗脂质过氧化作用的研究

采用比色法测定了不同剂量的大米蛋白酶解物对清除超氧阴离子、羟自由基、DPPH自由基及抗脂质过氧化的作用。结果表明:(1)大米蛋白酶解物能有效地清除自由基O_2~-·、OH~-及DPPH,在50 mgpro/mL时,对活性氧自由基清除最佳;(2)大米蛋白酶解物可抑制小鼠肝组织的脂质过氧化,尤其对Fe~(2+)诱导的肝组织过氧化损伤更具有保护作用且在50 mgpro/mL时作用最强;能减少红细胞溶血的发生;(3)大米蛋白酶解物在体外试验中具有抗氧化活性,且在10～50 mgpro/mL作用最佳。     

硫酸化鸡油菌多糖的体外抗氧化作用研究

用超声波法提取鸡油菌多糖CCP,经浓硫酸法对其进行硫酸化修饰,得到硫酸酯鸡油菌多糖S-CCP。通过测定对超氧阴离子、羟自由基的清除率,以及对H2O2诱发MDA生成的抑制和H2O2诱发红细胞溶血的影响,评价S-CCP的体外抗氧化作用。实验结果表明,S-CCP较之CCP具有明显的体外抗氧化作用。当多糖浓度为5mg/mL时,S-CCP对O2·清除率高出CCP22.71%;多糖浓度0.4mg/mL时,S-CCP对·OH清除率高出CCP14.9%;多糖浓度4mg/mL时,S-CCP作用于H2O2诱发MDA的生成量低于CCP0.4nmol/mg,且其对H2O2诱发红细胞氧化溶血抑制率高出CCP33.9%。     

桦褐孔菌总黄酮体内外抗氧化作用

研究了桦褐孔菌总黄酮(TFIO)的体内外抗氧化功效。采用DPPH.自由基体系,脂肪氧合酶体系评价TFIO的自由基清除能力与脂肪氧合酶活力抑制作用;用分光光度法测定TFIO对H2O2诱导小鼠氧化溶血的抑制作用;并用丙二醛(MDA)及活性氧(ROS)试剂盒测定TFIO体内外作用对小鼠肝组织MDA及ROS含量的影响。体外实验发现:4.00 mg/mL TFIO对DPPH.清除率达76.77%,对脂肪氧合酶活抑制率达81.73%,对H2O2诱导的小鼠红细胞(RBC)溶血抑制率为83.33%,对小鼠体外肝匀浆MDA生成的抑制率分别为36.73%(非诱导组)、20.34%(Fe2+诱导组)与48.59%(H2O2诱导组),并使体外肝匀浆抗活性单位极显著增加至50.75 U/mL(P<0.01);体内实验表明:当腹腔注射0.5、2.0 mg/mL TFIO(0.04 mL/(g.d),11 d)后,小鼠肝组织MDA值降低达到极显著水平(P<0.01),MDA生成抑制率分别达到48.52%与58.52%。可见,TFIO在体内外均具有较强的抗氧化活性。     

体外化学模拟体系中洋葱黄酮类化合物抗氧化活性的研究

通过测定洋葱黄酮类化合物对亚油酸过氧化、油脂过氧化和脱氧核糖氧化损伤的抑制作用及H2O2诱导的红细胞氧化溶血实验和大鼠肝匀浆脂质过氧化实验,研究了洋葱黄酮类化合物的抗氧化作用。实验结果表明:洋葱黄酮类化合物对亚油酸过氧化、油脂过氧化及脱氧核糖的氧化损伤均有良好的抑制作用,并能明显抑制H2O2诱导的红细胞氧化溶血反应和肝组织匀浆脂质过氧化反应的发生,即洋葱黄酮类化合物具有很强的体外抗氧化活性,有望作为天然抗氧化剂及功能性食品得到开发应用。     

野阳合花色苷提取物的抗氧化活性

目的：研究野阳合花色苷提取物的体外抗氧化活性,建立过氧化氢（H2O2）诱导的中国仓鼠肺细胞 （V79-4细胞）氧化损伤模型,初步评价其抗氧化应激作用。方法：采用高效液相色谱-质谱联用分析野阳合花色 苷组成;测定花色苷提取物对2’-联氨-双-3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸（2,2’-azino-bis(3-ethylbenzothiazoline-6-sulfonic acid),ABTS）自由基和1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH）自由基的清除能力;建 立H2O2诱导V79-4细胞氧化损伤模型,分别采用噻唑蓝、硫代巴比妥酸反应产物和荧光探针2’,7’-二氢二氯荧光黄 双乙酸钠测定花色苷提取物对V79-4细胞氧化损伤的保护作用。结果：野阳合提取物含有4 种花色苷,结合保留时 间和质谱数据等信息,推测分别为矢车菊素-3-半乳糖苷、矢车菊素-3-（6”-香豆酰）葡萄糖苷、芍药色素-3-葡萄 糖苷和芍药色素-3-（6”-香豆酰）葡萄糖苷;花色苷提取物对ABTS＋·和DPPH自由基有良好的清除效果,半抑制 浓度分别是（1.72±0.26） μg/mL和（0.74±0.24） μg/mL,清除能力优于阳性对照水溶性VE;细胞氧化损伤模型 中,50～200 μg/mL的花色苷提取物预处理H2O2诱导V79-4细胞氧化损伤,能明显抑制细胞存活率的下降和脂质过 氧化,并降低损伤后胞内活性氧簇水平。结论：野阳合花色苷提取物具有良好的体外自由基清除能力,并对H2O2 诱导的V79-4细胞氧化损伤具有保护作用。     

酶促乙酰化EGCG清除自由基及抗脂质过氧化活性研究

利用脂肪酶Lipozyme RM IM在乙腈反应体系中催化表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)与乙酸乙烯酯进行乙酰化反应,得到EGCG乙酰化产物。通过液相色谱串联质谱(LC-MS/MS)和红外光谱对乙酰化产物进行了确证,其产物为不同取代度的混合物。反应前后红外图谱对照表明,酰化后EGCG主体结构与EGCG类似,但增加了明显的羰基、甲基吸收峰。通过测定乙酰化EGCG对超氧阴离子自由基(O2-·)、羟基自由基(·OH)、DPPH自由基的清除能力,研究其体外抗氧化活性,结果表明乙酰化EGCG对O2-·、·OH、DPPH·均具有较强的清除能力,半抑制率(IC50)分别为0.52 mg/mL、0.43 mg/mL和11.5 mg/L。体外抗脂质过氧化实验表明当乙酰化EGCG浓度为320 mg/L时,对H2O2诱导大鼠肝线粒体丙二醛(MDA)生成的抑制率为61.11%,对H2O2诱导大鼠红细胞氧化溶血的抑制率达93.54%。乙酰化EGCG具有良好的体外抗氧化活性,其浓度与抗氧化活性呈现一定的量效关系。