刺五加叶皂甙对实验性Ⅱ型糖尿病大鼠心肌LPO的影响

目的:评价刺五加叶皂甙对实验性Ⅱ型糖尿病大鼠心肌病变影响。方法:于Ⅱ型糖尿病大鼠胃饲刺五加叶皂甙8周,观察血糖,心肌LPO的含量。结果:刺五加叶皂甙能明显降低实验性Ⅱ型糖尿病大鼠的高血糖,降低糖尿病大鼠心肌LPO的含量。结论:刺五加叶皂甙能清除氧自由基,改善Ⅱ型糖尿病大鼠心肌病变。     

刺五加味皂甙对实验性Ⅱ型糖尿病大鼠心肌LPO的影响

目的：评价五加叶皂甙对实验性Ⅱ型糖尿病大鼠心肌病变影响。方法：于Ⅱ型糖尿病大鼠胃饲刺五加叶皂甙8周，观察血糖，心肌LPO的含量。结果：刺五加叶皂甙能明显降低实验性Ⅱ型糖尿病大鼠的高血糖，降低糖尿病大鼠心肌LPO的含量。结论：刺五加叶皂甙能清除自由基，改善Ⅱ型糖尿病大鼠心肌病变。     

桑银降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠脂质过氧化物酶水平的影响

目的 观察桑银降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠脂质过氧化物酶水平的影响.方法 用微量血糖测定法测定链脲霉素(STZ)实验性糖尿病大鼠实验前后各组空腹血糖浓度.用放免法测定血清胰岛素和C肽.用黄嘌呤-鲁米诺化学发光法测定血液超氧化物歧化酶(SOD)的活性.用硫化巴比妥酸(TBA)比色法测定血清丙二醛(MDA)的含量.用HE染色方法 观察桑银降糖胶囊治疗前后胰腺、肝脏、肾脏的组织学变化.结果 桑银降糖胶囊可升高糖尿病动物模型SD大鼠胰岛素(36.08±11.40 μIU/ml)和C肽(0.10±0.04 μIU/ml)的浓度,具有明显降糖(6.33±1.66)mmol/L作用,对糖尿病动物模型SD大鼠具有提高血液SOD的活性(591.00±53.03 ug/g.HB),降低MDA水平的功效(6.3±0.85umol/L.对糖尿病动物模型SD大鼠的胰腺、肝脏、肾脏等组织有改善作用.结论 桑银降糖胶囊减少自由基对糖尿病动物模型SD大鼠的胰腺、肝脏、肾脏等组织的损伤并具有保护作用,纠正糖尿病动物模型SD大鼠的糖代谢紊乱,减少并发症的发生.     

刺五加叶皂甙对实验性Ⅱ型糖尿病大鼠血液流变学四个指标的影响

目的:观察刺五加叶皂甙对实验性Ⅱ型糖尿病大鼠血液流变学四个指标的影响。方法:于Ⅱ型糖尿病大鼠灌胃刺五加叶皂甙8周,观察血液流变学的全血粘度、血浆粘度、红细胞变形指数、红细胞聚集指数四个指标。结果:刺五加叶皂甙能明显降低实验性NIDDM大鼠的高血糖;全血粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数三个指标均有所下降,而红细胞变形指数上升。结论:刺五加叶皂甙能有效地改善血液粘滞度,增加红细胞变形能力,使血流加速。     

头颈癌患者血浆脂质过氧化物与红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性测定

目的:研究头颈癌患者血浆脂质过氧化物(L PO)含量及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:头颈癌患者血浆L PO含量明显高于对照组(P <0 .0 1) ,红细胞SOD活性则有意义的下降(P <0 .0 5 ) ,有颈淋巴转移者血浆L PO含量比无转移者明显增高,差异非常显著(P <0 .0 1)。患者术后L PO含量与SOD活性较术前有一个先显著升高后再下降的过程(P<0 .0 1)。结论:头颈部肿瘤的发病及转移与自由基和SOD活性有密切关系。     

重组人胰高血糖素样肽-1对实验性糖尿病大鼠血糖的影响

目的观察重组人胰高血糖素样肽 1[rhGLP 1(7 36 )NH2 和rhGLP 1(7 37) ]对实验性糖尿病大鼠模型血糖和血浆胰岛素水平的影响。方法正常SD大鼠按 3.2 4g/kg腹腔注射 5 0 %葡萄糖 ,诱发暂时性高血糖动物模型。腹腔注射不同剂量 (2 0、4 0、80 μg/kg)rhGLP 1(7 36 )NH2 和rhGLP 1(7 37) ,间隔取血测定血糖与血浆胰岛素水平。正常SD大鼠按 6 0mg/kg腹腔注射链脲佐菌素 ,建立实验性 1型糖尿病大鼠模型。静脉输注rhGLP 1(7 36 )NH2 [4.0ng/(kg·min) ]12 0min并观察血糖变化。结果腹腔注射 4 0、80 μg/kgrhGLP 1(7 36 )NH2 和rhGLP 1(7 37)处理组大鼠的血糖、血浆胰岛素水平与对照组之间的差别具有非常显著性意义 (P <0 .0 0 1) ,且呈现一定的量效关系。二者之间促胰岛素分泌和降血糖活性差异无显著性。静脉输注rhGLP 1(7 36 )NH2 6 0min后 ,血糖水平 (17.0 4± 1.31)mmol/L(P <0 .0 5 ) ,12 0min后血糖水平 (11.98± 1.0 5 )mmol/L(P <0 .0 0 1)。结论rhGLP 1能显著改善实验性糖尿病大鼠的血糖水平 ,这与其促胰岛素分泌活性有关。     

糖尿病大鼠不同病程血清一氧化氮含量的变化及其意义

目的 :观察不同病程糖尿病大鼠血清一氧化氮 (NO)含量变化 ,探讨糖尿病大鼠血清 NO变化的规律和意义。方法 :分别在第、4、7、10周 3个时期测定糖尿病大鼠与正常对照大鼠血糖及血清的 NO水平。结果 :(1)血糖变化对照组各时期血糖值维持在正常水平 ;糖尿病组大鼠各时期血糖均明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。 (2 )血清 NO浓度变化对照组各时期血清 NO浓度无显著性差异 ;糖尿病组大鼠 4周时血清 NO浓度明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;7周、10周时糖尿病组大鼠血清 NO浓度恢复到正常水平 ,与对照组相比无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :NO是糖尿病发生的重要体液因子之一 ,但可能与血糖的调节无关。     

刺五加叶皂甙对实验性非胰岛素依赖型大鼠心肌酶的影响

目的：本实验通过观察不同剂量的刺五加叶皂甙对实验性NIDDM大鼠心肌LDH和ICDH的影响，对心肌病变治疗的机制作初步探讨。方法：Wistar大鼠，4－6月龄，造成NIDDM分别给予ASS100mg/Kg、200mg/Kg灌胃8周。结果：刺五叶皂甙能提高糖尿病大鼠心肌LDH、ICDH的活性，治疗组明显高于模型组（P＜0.01）。结论：刺五加叶皂甙可提高糖尿病大鼠心肌中的LDH和ICDH的活性，恢复心肌的正常能量代谢。     

有机铬对实验性糖尿病大鼠降血糖作用的观察

目的 :观察有机铬对实验性糖尿病大鼠的降血糖作用。方法 :用葡萄糖氧化酶法观察了口服有机铬 4 0 0μg/ kg.d及80 0μg/ kg.d连续 84 d的四氧嘧啶所致糖尿病大鼠血糖水平。结果 :每日 80 0μg/ kg体重组和 4 0 0μg/ kg体重组血糖与糖尿病模型组相比较均有明显下降 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。每日 80 0μg/ kg体重组血糖浓度虽仍比正常组高 ,但已无显著差异(P>0 .0 5 ) ,每日 4 0 0μg/ kg体重组血糖浓度虽比糖尿病模型组有明显下降但与正常组相比较仍有显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :有机铬可明显降低实验性糖尿病大鼠血糖水平     

厄贝沙坦对糖尿病大鼠丙二醛和超氧化物歧化酶的影响

目的 :探讨厄贝沙坦对糖尿病大鼠丙二醛和超氧化物歧化酶水平的影响。方法 :将 4 0只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病组、厄贝沙坦组和卡托普利 4组 ,每组 10只。 12wk终止实验 ,处死大鼠 ,取血、尿和肾脏标本 ,测定尿量、体重、肾重/体重、血糖、糖化血红蛋白 (HbAlc)、内生肌酐清除率 (Ccr)、尿清蛋白排泄率 (UAR)和尿 β2 微球蛋白(β2 MG)以及血液和肾组织的丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)水平。结果 :12wk终止实验时 ,糖尿病各组大鼠的尿量、肾重 /体重、血糖、HbAlc ,UAR ,β2 MG ,Ccr ,血液和肾脏组织的MDA水平均明显高于或大于对照组 ,体重明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;厄贝沙坦组和卡托普利组大鼠的血液和肾脏组织的MDA水平 ,UAR ,β2 MG ,Ccr明显低于糖尿病组 (P <0 .0 5 ) ;而血液和肾组织的SOD活性高于糖尿病组 (P <0 .0 5 )。结论 :厄贝沙坦能延缓糖尿病大鼠肾脏功能损害的进展 ,其机制可能与厄贝沙坦不同程度地抑制糖尿病大鼠的脂质过氧化反应和提高SOD活性有关。     

高血压性脑出血高热患者血清CORT、LPO、SOD水平变化及意义

目的探讨高血压性脑出血(HIH)高热患者血清皮质醇(CORT)、脂质过氧化物(LPO)、超氧化物岐化酶(SOD)水平变化及对HIH高热患者预后的影响。方法分别采用放射免疫法、羟胺氧化法、丙二醛法测定42例体温38～38.9℃者(A组)、31例体温39～39.9℃者(B组)、30例体温≥40℃者(C组)入院第2天及高热后第2天血清中CORT、LPO、SOD水平,并与30例健康体检者(D组)作对照。同时对A、B、C三组预后生活质量进行比较。结果A、B、C三组入院第2天血清CORT、SOD、LPO比较无显著性差异(P>0.05),但均明显高于D组(P<0.01);高热第2天A、B、C三组血清CORT、LPO含量较入院第2天均明显升高(P<0.05,P<0.01),SOD显著降低(P<0.05,P<0.01);B组较A、C组高热第2天血清中CORT、LPO含量明显升高或降低(P<0.05),SOD降低或升高(P<0.05)。A、B、C三组预后神经功能缺损程度评分、日常生活能力评分比较有显著性差异(P<0.05)。结论HIH患者早期血清中CORT、LPO水平明显升高,SOD显著降低;高热时体温越高CORT、LPO水平越高,SOD越显著降低;CORT、LPO越升高,对HIH患者的预后生活质量影响越大。     

头部低温对大面积脑梗死高热患者血清皮质醇、超氧化物歧化酶、脂质过氧化物的影响

目的 探讨大面积脑梗死（LCI）高热患者血清皮质醇（CORT）、脂质过氧化物（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量变化，观察头部低温降温对i者的影响。方法 采用放射免疫法、羟胺氧化法、丙二醛法测定49例（A组）LCI应用头部低温降温与43例（B组）应用温水擦浴、冰盐水灌肠降温者入院第2天及高热后第2天、第3天、第4天血清中CORT、LPO、S01）含量，并与30例健康人（C组）作对照。同时对两组生存者生活质量进行比较。结果 A、B两组入院第2天较C组CORT、LPO明显升高和SOD降低（P〈0．01）。A、B两组高热第2天较入院第2天CORT、LPO均明显升高和SOD显著降低（P〈0．05，P〈0.01）。A组高热第4天较入院第2天和高热第2天CORT、LPO显著降低（P〈0．05，P〈0．01），SOD升高（P〈0．01）。B组高热第4天CORT、LPO仍高于和SOD低于入院第2天（P〈0．05）。结论 头部低温可有效使LCI高热患者CORT、LPO降低和SOD升高，提高预后生活质量。     

头部低温对高血压性脑出血高热患者血清CORT、SOD、LPO的影响

目的探讨高血压性脑出血(HIH)高热患者血清皮质醇(CORT)、脂质过氧化物(LPO)、超氧化物岐化酶(SOD)的变化,观察头部低温对其血清中CORT、LPO、SOD含量水平的影响。方法采用放射免疫法、羟胺氧化法、丙二醛法测定54例HIH应用头部低温降温(A组)与37例应用温水擦浴、冰盐水灌肠者(B组)入院第2天及高热后第2、3、4天血清CORT、LPO、SOD水平,并对两组生存者预后生活质量进行比较。结果两组入院第2天血清CORT、SOD、LPO水平无显著性差异(P>0.05),高热第2天两组血清CORT、LPO水平均较入院第2天明显升高(P<0.05,P<0.01),SOD显著降低(P<0.01);A组高热第4天血清CORT、LPO较入院第2天和高热第2天显著降低(P<0.05,P<0.01),SOD显著升高(P<0.01);B组高热第4天较高热第2天血清CORT水平显著降低(P<0.01),SOD升高不明显(P>0.05),LPO降低不显著(P>0.05),CORT、LPO较入院第2天明显升高(P<0.05,P<0.01),SOD降低(P<0.05)。两组预后神经功能缺损评分和日常生活质量评分比较有显著性差异(P<0.05)。结论头部低温可有效使HIH高热患者血清CORT、LPO含量降低,SOD含量升高,提高预后生活质量。     

盐酸小檗碱对T2DM合并高脂血症患者血清NO水平及SOD活性的影响

目的：探讨2型糖尿病（T2DM）合并高脂血症患者氧化应激水平的变化及盐酸小檗碱对患者血清一氧化氮（NO）水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法：采用前瞻性随机病例对照研究,选择80例T2DM合并高脂血症的患者分为常规治疗组（A组,n=40）及小檗碱治疗组（B组,n=40）,同时选择体检健康的20例（C组,n=20）作为对照组。 A组给予口服降糖药控制血糖、钙离子拮抗剂控制血压等治疗;B组在常规治疗组的给药基础上联用盐酸小檗碱片（0.2mg,3次/d）,口服,治疗时间为3个月。检测治疗前后的血清中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、内皮素（ET-1）、丙二醛（MDA）、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2h PBG）及相关生化指标。结果：与C组比较,两组T2DM合并高脂血症患者的血清炎症因子、血脂水平升高,NO及SOD水平降低（P＜0.01）。随访治疗3个月后,A组血清2h PBG、TC、TG、hs-CRP、MDA、ET-1水平比治疗前均有明显降低,NO、SOD水平比治疗前明显升高（P＜0.05）;与同期A组比较,B组变化幅度更为显著,差异有统计学意义（P＜0.01）。结论：盐酸小檗碱显著改善了T2DM合并高脂血症患者的糖、脂代谢异常和胰岛素抵抗,降低了患者的氧化应激水平,提高了血清NO水平及SOD活性,增加了NO合成,减少了NO破坏。可见盐酸小檗碱具有较好的抗炎、抗氧化应激反应及改善血管内皮功能的作用。     

缬沙坦对糖尿病大鼠糖代谢及胰腺病理结构的影响

目的探讨血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠糖代谢、氧化应激及胰腺病理结构的影响。方法大鼠随机分为:正常对照组、糖尿病组、缬沙坦组。10周后观察胰腺组织病理形态学变化,检测胰腺组织的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活力,检测空腹血糖、胰岛素及糖化血红蛋白含量。结果与糖尿病组比较,缬沙坦组糖尿病大鼠胰腺组织病理结构损害减轻,MDA含量下降,SOD活力升高,血糖水平下降,胰岛素水平升高,差异有统计学意义。结论缬沙坦改善糖尿病大鼠糖代谢,减轻胰腺组织的病理结构损害,其机制部分与其对胰腺组织氧化应激增加有抑制作用有关。     

Protective effect of bezafibrate on streptozotocin-induced oxidative stress and toxicity in rats

The present study was aimed to find out the protective effect of bezafibrate on lipid peroxidation (LPO), activities of both enzymatic and non-enzymatic antioxidants and histopathological examination of pancreas in streptozotocin (STZ)-induced diabetic rats. Experimental diabetes was induced by a single dose of STZ (60mg/kg, i.p.) injection. The oxidative stress was measured by tissue LPO level, reduced glutathione (GSH) content and by enzymatic activities of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GPx) and glutathione reductase (GR) in liver and pancreas. Biochemical observations were further substantiated with histological examination of pancreas. The increase in blood glucose, LPO level with reduction in GSH content and decreased enzymatic activities were the salient features observed in diabetic control rats. Administration of bezafibrate (30mg/kg day, p.o.) for 15 days caused a significant reduction in blood glucose and LPO level in STZ treated rats (group III) when compared with diabetic control rats (group II). Furthermore, bezafibrate treated diabetic rats (group III) showed significant increase in the activities of both enzymatic and non-enzymatic antioxidants when compared to diabetic control rats (group II). Degenerative changes of pancreatic beta-cells in STZ treated rats were minimized to near normal morphology by administration of bezafibrate as evident by histopathological examination. The results obtained clearly indicate the role of oxidative stress in the induction of diabetes and suggest a protective effect of bezafibrate in this animal model.     

三种胰岛素皮下注射方案对血糖治疗达标的2型糖尿病患者血糖变异性及低血糖发生率的影响

目的:探讨3种胰岛素皮下注射方案对血糖治疗达标的2型糖尿病患者血糖变异性及低血糖发生率的影响。方法:选取2017年3月至2019年6月于东部战区总医院就诊的81例经胰岛素泵治疗后血糖达标的2型糖尿病患者为研究对象,随机分为门冬胰岛素30联合地特胰岛素组(A组)、门冬胰岛素30组(B组)、精蛋白生物合成人胰岛素组(C组),每组各27例患者。对比3组患者体质量指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血糖的变异性及低血糖的发生率。结果:3组患者治疗3个月后的BMI、2hPG及糖化血红蛋白(HbA1c)水平较治疗前无显著差异(P>0.05),但治疗后的FBG水平均显著高于治疗前(P<0.05),且3个月后C组FBG水平显著高于A组和B组(P<0.05),但A组FBG水平与B组比较无显著差异(P>0.05)。3组患者治疗后的24 h平均血糖(24hMBG)水平无显著差异(P>0.05),B组和C组最大血糖幅度(LAGE)、1 d内平均血糖波动幅度(MAGE)、血糖变异系数(CV)及空腹血糖变异系数(CV-FBG)水平均显著高于A组(P<0.05),A组LAGE、MAGE、CV及CV-FBG水平显著低于B组(P<0.05)。B组与C组血糖达标时间、胰岛素剂量及低血糖的发生率显著高于A组(P<0.05)。结论:门冬胰岛素30联合地特胰岛素方案对血糖治疗达标的2型糖尿病患者临床疗效显著,可有效地降低其血糖变异性及低血糖的发生率。     

楤木总皂苷减轻实验性2型糖尿病大鼠氧化损伤作用的研究

目的观察槐木总皂苷对实验性2型糖尿病大鼠机体氧化损伤的影响。方法采用高脂高糖饮食辅以小剂量腹腔注射链脲佐菌素（streptozocin,STZ）复制大鼠实验性2型糖尿病模型。将30只SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,橇木总皂苷高、中、低剂量组（给药量分别为250．0、125．0、62．5mg·kg^-1）和阳性药物对照组,每组5只。对大鼠血清及肝脏、肌肉、脂肪组织中的氧化损伤指标丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和晚期糖基化终末产物（advanced glycation end products,AGEs）进行测定,光镜下观察各组大鼠胰腺病理形态学变化。结果槐木总皂苷能显著改善2型糖尿病大鼠机体的氧化损伤且有较好的剂量效应依赖关系。樵木总皂苷中、高剂量组大鼠与模型组大鼠相比,血清及肝脏、肌肉、脂肪组织中的MDA浓度显著下降（P〈0．05,除肌肉组织）,SOD活性显著上升（P〈0．05）,AGEs水平显著下降（P〈0．05）,胰腺病理形态明显改善。结论槐木总皂苷能减轻实验性2型糖尿病大鼠机体的氧化损伤,从而保护STZ所致大鼠胰腺损伤。     

灯盏花素对慢性低氧大鼠PKC的影响

目的　探讨灯盏花素对慢性低氧大鼠PKC信号途径的影响。方法　将SD大鼠分为 :对照组 (A) ,低氧组 (B) ,低氧 +灯盏花素组 (C) ,低氧时间为 4wk。采用透射电镜、放射活性测定法、免疫组化等方法研究灯盏花素对慢性低氧大鼠肺动脉平均压 (mPAP)、左右心室重量比 (RV/LV +S)、肺细小动脉管壁面积 /管总面积 (WA/TA)、中膜平滑肌细胞核密度 (SMC)、肺细小动脉超微结构、肺组织PKC活性、肺细小动脉管壁PKC的影响。结果　 (1)B组mPAP、RV/LV +S明显高于A组 (P <0 0 1) ,C组mPAP、RV/LV +S明显低于B组 (P <0 0 1) ;(2 )光镜下B组WA/TA、SMC明显高于A组 (P <0 0 1) ,C组WA/TA、SMC明显低于B组 (P <0 0 1) ;电镜显示B组肺动脉中膜平滑肌细胞增生 ,胶原纤维丰富 ;C组肺动脉中膜平滑肌细胞、胶原纤维较B组明显减少 ;(3)B组肺组织PKC总活性 (PKCt)、胞膜PKC活性(PKCm)、胞质PKC活性 (PKCc)及胞膜PKC活性 (PKCm)占PKC总活性 (PKCt)的百分比明显高于A组 (P <0 0 1) ,C组PKCt、PKCm、PKCc及PKCm占PKCt的百分比明显低于B组 (P <0 0 1) ;(4 )免疫组化显示B组肺细小动脉 (直径约10 0～ 2 0 0 μm)PKC含量明显高于A组 (P <0 0 1) ,C组较B组明显为低 (P <0 0 1)。结论　灯盏花素抑制PKC信号途径可能是其抑制慢性低氧     

卡维地洛对慢性心衰的治疗作用

目的 探讨卡维地洛(CAV)治疗心力衰竭的疗效及机制。方法 对慢性心衰病人76例，随机分为3组：常规治疗组20例(A组)、卡维地洛组30例(B组)、美托洛尔组26例(C组)，治疗前后分别观察心功能变化、测量LVEF、左室质量及血浆脂质过氧化物(LPO)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果 (1)B组和C组治疗6个月后患心功能明显好转，且疗效优于A组(P＜0．01)，但B组和C组之间疗效差异无显性(P＞0．05)。(2)B组血浆LPO水平较治疗前下降，红细胞SOD升高(P＜0．01)，而A组和C组治疗前后无明显变化。结论 CAV对慢性心衰有明显治疗作用，可能与其脂质过氧化有关。