戊己丸不同配伍方治疗肠易激综合征的比较

目的 从神经-免疫-内分泌网络对优选的2种戊己丸配伍方干预肠易激综合征（IBS）的作用特点进行比较研究,为中医辨证论治提供一定的理论依据。方法 采用乳鼠结肠经皮冠状动脉腔内血管成形（PTCA）球囊刺激法建立IBS慢性高敏感动物模型,分为正常组、模型组、得舒特组、戊己丸1#和2#方高、中、低剂量组,其中1#方以0.67 g·kg^-1为中剂量,2#方以0.77 g·kg^-1为中剂量,加倍、减半分别为高、低剂量,得舒特给药剂量为0.01 g·kg^-1。采用腹部抬起及弓背抬高阈值评价戊己丸不同配伍方对IBS肠道敏感性的影响;采用改良后的甲苯胺蓝染色法检测对大鼠结肠组织肥大细胞（MC）密度的影响;分别采用酶联免疫吸附测定（ELISA）和免疫组化法检测大鼠血液/结肠组织中5-羟色胺（5-HT）,P物质（SP）,生长抑素（SS）及血管活性肠肽（VIP）的浓度/阳性表达。结果 各组大鼠体质量随时间差异无统计学意义;与正常组比较,模型组腹部抬起和弓背抬高阈值均显著降低（P<0.01）,结肠组织中MC密度明显升高（P<0.05）,血液以及结肠组织中的5-HT,SP,SS水平均明显增加（P<0.05,P<0.01）,结肠组织中VIP表达明显提高（P<0.05）。与模型组比较,戊己丸不同配伍方均可显著提高腹部抬起和弓背抬高阈值（P<0.01）,明显减少结肠组织MC数量（P<0.05）及5-HT,SP,SS和VIP的表达（P<0.05）。分析戊己丸不同配伍方作用得出,戊己丸1#方在降低血液中5-HT,SP及SS方面不同程度地强于2#方,其中尤以对5-HT的影响的差别最为显著（P<0.01）;而2#方在降低结肠5-HT阳性表达上与1#方差别无明显统计学意义,在下调SP阳性表达上显著优于1#方;对于结肠SS阳性表达,其阳性表达的强度及范围显著小于1#方（P<0.05）。结论 戊己丸不同配伍方均能调整IBS的胃肠激素紊乱,降低肠道敏感性;在整体作用上,1#方不同程度地强于2#方,而在肠道局部作用上,2#方显示出一定优势,而且1#方更长于对肠道动力学的影响,而2#方则对肠道感觉的影响更大一些。     

解郁丸对慢性应激大鼠HPA轴和免疫系统的影响

目的：观察解郁丸对慢性应激抑郁大鼠行为,以及HPA轴和免疫系统的影响,探讨其可能的抗抑郁机制。方法：采用慢性不可预见性应激造成大鼠抑郁模型,大鼠随机分为正常对照组,慢性应激模型组,慢性应激模型+解郁丸(53,106,212 mg·kg^-1低、中、高3个剂量)组,慢性应激模型+丙咪嗪(10 mg·kg^-1)组。运用糖水消耗实验测定动物行为,称量肾上腺和胸腺测定肾上腺指数和胸腺指数,采用ELISA检测血清促肾上腺皮质激素、皮质酮、白介素-1β和肿瘤坏死因子-α的含量。结果：与正常对照组相比,慢性应激大鼠的糖水消耗量下降,肾上腺指数上升,胸腺指数下降,血清促肾上腺皮质激素、皮质酮、白介素-1β和肿瘤坏死因子-α的水平升高,均有显著性差异(P<0.001),提示慢性应激大鼠出现神经-内分泌-免疫功能紊乱。与慢性应激模型组比较,中、高剂量的解郁丸可增加慢性应激大鼠的糖水消耗量(P<0.001),同时降低肾上腺指数(P<0.001),缓解胸腺萎缩(P<0.01),低、中、高剂量的解郁丸可以翻转血清促肾上腺皮质激素、皮质酮、白介素-1β和肿瘤坏死因子-α的水平(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论：解郁丸的抗抑郁作用可能与逆转慢性应激大鼠HPA轴和免疫功能紊乱有关。     

氧化槐定碱对大鼠皮层及海马谷氨酸及γ-氨基丁酸免疫阳性细胞的影响

目的：探讨氧化槐定碱(oxysophoridine, OSR)对大鼠皮层和海马谷氨酸（Glu）和γ-氨基丁酸（GABA）免疫阳性神经细胞的影响。方法:采用免疫组织化学方法（SABC）和显微图像分析技术,检测OSR对大鼠皮层、海马谷氨酸和γ-氨基丁酸免疫阳性神经细胞的变化。结果:侧脑室注射氧化槐定碱10 mg,大鼠皮层、海马GABA免疫阳性神经细胞数明显增加,Glu免疫反应阳性细胞数显著下降(P<0.05)。结论:OSR引起中枢神经系统Glu及GABA的平衡变化可能是导致中枢抑制作用机制之一。     

芍药甘草汤对肠易激综合征大鼠内脏高敏感性的影响

目的研究芍药甘草汤对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)大鼠内脏高敏感性和结肠黏膜肥大细胞(MCs)、血清5-羟色胺(5-HT)的影响,探讨芍药甘草汤治疗IBS的可能作用机制。方法将33只大鼠随机分为正常组、模型组和中药组,每组11只。采用直肠气囊扩张刺激+直肠内醋酸刺激复合方法制作IBS内脏高敏感性模型。造模后,正常组和模型组大鼠均给予0.9%Na Cl注射液10 mL/Kg灌胃,中药组给予芍药甘草汤按生药量6.25 g/Kg灌胃,连续灌胃14天。评价大鼠腹壁撤退反射(abdominal withdrawal reflex,AWR),观察回盲部组织MCs数量,检测血清5-HT含量。结果与正常组比较,给药后模型组大鼠的AWR降低,回盲部组织中的MCs数量、血清5-HT含量均增加(P0.05);与模型组比较,中药组大鼠AWR、回盲部组织中的MCs数量、血清5-HT含量均有改善(P0.05)。结论采用直肠气囊扩张刺激+直肠内醋酸刺激复合慢性刺激法可以引起IBS大鼠内脏敏感性增高,芍药甘草汤的作用机制可能是通过减少结肠MCs数量、5-HT含量从而降低IBS大鼠的内脏高敏感性。     

云母对大鼠慢性萎缩性胃炎干预及逆转治疗的机理探讨

目的 :研究云母对大鼠慢性萎缩性胃炎的干预及逆转治疗的机理。方法 :以 60%的乙醇 ,20mmol·L^-1的去氧胆酸钠和 0.1%的氨水在 24周建立SD大鼠慢性萎缩性胃炎模型。应用硫糖铝和2种剂量的云母进行干预及逆转治疗后 ,测定鼠胃黏膜细胞增殖带、血清表皮生长因子及生长激素水平。结果 :高、低云母干预组及高云母逆转组胃黏膜细胞增殖带与正常组接近 (P>0.05) ,而明显高于模型组 (P<0.01) ;低云母逆转组胃黏膜细胞增殖带低于正常组 (P<0.01) ,但高于模型组 (P<0.01)。高、低云母干预及逆转组血清表皮生长因子明显高于正常组 (P<0.01)及模型组 (P<0.05 ) ;而血清生长激素各组间无明显差别 (P>0.05)。结论 :云母干预及逆转治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的作用与刺激内源性的表皮生长因子分泌、促进上皮增殖修复有关。     

柴胡加龙骨牡蛎汤对帕金森病伴发抑郁模型大鼠的神经保护作用及对AMPK/mTOR信号通路的影响

目的 观察柴胡加龙骨牡蛎汤（CLMT）对帕金森病伴发抑郁（PDD）模型大鼠多巴胺能神经元的保护作用，并基于腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（AMPK/mTOR）信号通路探讨其作用机制。方法 80只雄性SD大鼠，随机选取10只作为正常组，其余采用长期低剂量颈背部皮下注射鱼藤酮联合慢性不可预见性温和应激（CUM）建立PDD大鼠模型，将造模成功的PDD大鼠随机分为模型组、西药组（多巴丝肼0.032 g·kg^-1+盐酸氟西汀0.002 g·kg^-1）、CLMT低、中、高剂量组（5、10、20 g·kg^-1），每组10只，正常组和模型组予以等体积生理盐水灌胃，连续4周。旷场实验、爬杆实验评估各组大鼠行为学变化；高效液相色谱法（HPCL）测定脑脊液中多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）含量；苏木素-伊红（HE）染色法观察各组大鼠黑质DA能神经元病理改变；免疫组化法（IHC）检测黑质酪氨酸羟化酶（TH）阳性表达；免疫荧光法（IF）检测黑质α-突触核蛋白（α-synuclein）表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测纹状体微管相关蛋白1轻链3（LC3）、AMPK、磷酸化AMPK（p-AMPK）、mTOR、磷酸化mTOR（p-mTOR）蛋白表达。结果 与正常组比较，模型组大鼠旷场实验水平运动总距离及中央区域活动时间均明显减少（P<0.05，P<0.01），爬杆时间明显缩短（P<0.01），评分升高（P<0.01），脑脊液中DA、5-HT含量减少（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，CLMT高剂量组和西药组水平运动总距离明显增加及中央区域活动时间均增加（P<0.05，P<0.01），爬杆时间延长（P<0.05），评分下降（P<0.05，P<0.01），DA及5-HT含量增加（P<0.05，P<0.01）。与正常组比较，模型组大鼠黑质DA能神经元数量明显减少，胞体缩小且排列疏松，α-synuclein荧光表达显著增强（P<0.01），TH阳性表达显著降低（P<0.01）；与模型组比较，CLMT高剂量组和西药组黑质DA能神经元数量增加，胞体增大，α-synuclein荧光表达明显减弱（P<0.05，P<0.01），TH表达显著增加（P<0.01）。与正常组比较，模型组纹状体LC3Ⅱ/Ⅰ、p-AMPK/AMPK表达明显降低（P<0.05，P<0.01）、p-mTOR/mTOR表达显著增加（P<0.01）；与模型组比较，CLMT高剂量组和西药组LC3Ⅱ/Ⅰ、p-AMPK/AMPK表达均明显增加（P<0.05，P<0.01）、p-mTOR/mTOR表达显著降低（P<0.01）。结论 CLMT可抑制鱼藤酮神经毒性，发挥神经保护作用，提高DA水平，从而改善帕金森病大鼠抑郁状态，其机制可能与调控AMPK/mTOR信号通路，激活自噬，促进异常聚集的α-synuclein降解有关。     

痔炎消颗粒抗炎镇痛作用研究

目的:研究痔炎消颗粒抗炎镇痛作用。方法:采用醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加、二甲苯致小鼠耳炎症及大鼠棉球肉芽肿等法,观察痔炎消颗粒的抗炎作用;采用醋酸致痛及热致痛模型,观察痔炎消颗粒的镇痛作用。结果:痔炎消颗粒可显著减少醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加时伊文思蓝的渗出量(P<0.01);显著减轻二甲苯致小鼠耳炎症反应的肿胀度(P<0.05～0.01);显著减轻棉球肉芽肿重量(P<0.05～0.01);显著延长醋酸致痛时小鼠扭体反应出现的时间及减少扭体反应数(P<0.01);显著提高热致痛小鼠的痛阈值(P<0.01)。结论:痔炎消颗粒有抗炎镇痛作用。     

痛泻要方对肠道高敏性大鼠模型肠组织及脊髓后角P物质及血管活性肠肽表达的影响

目的 通过观察肠道高敏性IBS大鼠模型肠组织及脊髓后角P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)免疫反应阳性神经纤维表达的变化,探讨痛泻要方可能的作用机制.方法 采用直肠慢性刺激法制作肠道高敏性肠易激综合征模型.将实验动物分为空白对照组、模型对照组、中药低剂量组、中药高剂量组、西药组.观察各组大鼠肠道敏感性指标,用免疫组织化学法对各组大鼠回盲部、结肠及脊髓后角SP、VIP的表达进行半定量分析.结果 痛泻要方能提高肠道容量阈值,减少收缩反射次数;降低模型大鼠肠组织及脊髓SP、VIP免疫反应水平,呈一定量-效关系.结论 痛泻要方可降低肠道敏感性,其机制可能在于调节肠道初级感觉神经纤维及脊髓后角SP、VIP的分泌,减弱背角神经兴奋性,从而提高内脏痛阈.     

牛黄清胃丸的主要药效学研究

目的：观察牛黄清胃丸对动物胃肠功能的影响,验证其临床清胃解毒,通便止痛的功效,为临床应用提供指导。方法：牛黄清胃丸小鼠(0.83,1.67,3.33 g·kg^-1)和大鼠(0.59,1.18,2.36 g·kg^-1)灌服(ig)给药2次,通过小鼠胃排空试验,大鼠胃液分析, 观察其对胃功能的影响；采用小鼠炭末排出全胃肠推进运动试验,记录炭末排出时间和排便频数,观察其对肠道功能的影响；用醋酸扭体法,观察其镇痛作用。结果：牛黄清胃丸能降低大鼠总胃蛋白酶活性和胃蛋白酶排出量(P<0.01,P<0.05),并呈量效关系,中、高剂量能减少大鼠胃液分泌量(P<0.01,P<0.05),高剂量能降低胃酸分泌总量(P<0.01),而对胃液酸度及正常小鼠胃排空无明显影响；牛黄清胃丸能缩短小鼠炭末排出时间,增加排便频数(P<0.01,P<0.05)；高剂量能减少醋酸所致的扭体次数,疼痛抑制率达40.0%。结论：牛黄清胃丸能促进全胃肠蠕动,降低胃酸分泌和胃蛋白酶活性,并有一定程度的通便和镇痛作用,与临床治疗胃热证相符。     

贯郁胶囊对嗅球损毁大鼠行为及中枢单胺类神经递质的影响

目的:研究贯郁胶囊对嗅球损毁大鼠行为及大脑皮层单胺类神经递质的影响。方法:采用敞箱法、跳台法观察嗅球损毁模型大鼠的行为变化;采用高效液相电化学方法分析贯郁胶囊对嗅球损毁模型大鼠神经递质含量的影响。结果:嗅球损毁模型大鼠敞箱实验的爬格数和站立数显著增加,跳台实验的错误次数明显增多(P<0.01);大脑皮层5羟色胺(5HT)的含量明显降低,3,4二羟基苯乙酸(DOPAC)/多巴胺(DA)均明显升高(P<0.01)。贯郁胶囊1.2,0.6g·kg^-1均可降低嗅球损毁大鼠敞箱实验的爬格数和站立数,减少跳台实验的错误次数(P<0.01,P<0.05),提高大脑皮层中5HT的含量,并使DOPAC/DA恢复正常(P<0.01)。结论:贯郁胶囊能改善嗅球损毁模型大鼠的行为异常,作用机制与调节5HT的含量、DA的代谢有关。     

肠康方对腹泻型肠易激综合征大鼠SP,VIP的影响

目的:观察肠康方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆P物质(SP)和大鼠组织血管活性肠肽(VIP)含量的变化,探讨肠康方对腹泻型肠易激综合征的治疗效果。方法:将60清洁级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、马来酸曲美布汀组,肠康方低、中、高剂量组。除正常组外,其余各组均采用番泻叶刺激加束缚应激的方法 4周,复制腹泻型肠易激综合征模型,造模成功后开始给药,马来酸曲美布汀组ig马来酸曲美布汀15 mg·kg-1,肠康方低、中、高剂量组分别予以肠康方1.1,2.2,4.4g·kg-1ig给药,正常及模型组ig等体积的生理盐水,每日1次,连续给药3周。给药结束后,进行腹壁撤退反射(AWR)评分,并采集腹主动脉血和盲肠上结肠组织,用酶联免疫分析法测定血浆SP和结肠组织VIP的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠AWR评分,血浆SP水平明显上升(P0.01),结肠VIP含量显著下降(P0.05);与模型组比较,肠康方高、中、低剂量组AWR评分明显降低(P0.01,P0.05),血浆SP水平明显降低(P0.05),肠康方高、中剂量组结肠VIP含量明显升高(P0.01,P0.05)。结论:肠康方可能通过改善内脏高敏感性、降低血浆中SP的含量和升高结肠黏膜中VIP的含量,治疗腹泻型肠易激综合征。     

痛泻要方加减引经药防风对肠易激综合征大鼠内脏敏感性及脑肠轴不同靶点脑肠肽的影响

目的:研究痛泻要方加减防风对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠内脏敏感性及脑肠轴不同靶点脑肠肽的影响。方法:将新生SD大鼠随机分为正常组、模型组、痛泻要方缺防风组、痛泻要方全方组,和痛泻要方倍用防风组,每组10只,除正常组外,其余各组采用母子分离结合乙酸灌肠法,复制腹泻型肠易激综合征大鼠模型,造模后各组灌胃给予相应药物,连续2周,检测粪便含水量和腹壁撤退反射(AWR),采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测5-羟色胺(5-HT)和P物质(SP)的含量,通过免疫组化法检测促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的表达。结果:与模型组比较,各实验组均能显著降低粪便含水量、最小容量阈值和血浆、下丘脑、结肠中的5-HT,SP含量,减少CRH的表达(P0.05,P0.01)。痛泻要方全方组和痛泻要方倍用防风组大鼠粪便含水量,5-HT和SP含量及CRH的表达量较痛泻要方缺防风组明显减低,AWR评分明显升高,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:防风具有增强痛泻要方抑制腹泻型肠易激综合征的内脏高敏感性和调节脑肠轴不同靶点中的脑肠肽的效应。     

四逆散有效成分对内脏高敏感大鼠5-HT信号通路的多靶点协同调控

目的:研究芍药苷、辛弗林、甘草酸对内脏高敏感大鼠5-羟色胺(5-HT)信号通路的多靶点[色氨酸羟化酶1(TPH1)/5-羟色胺转运体(SERT)/5羟色胺3受体(5-HT3R)/5-HT4RI调控,探讨各成分间的协同交互作用,探索四逆散有效成分干预内脏高敏感状态的潜在机制。方法:SD大鼠随机分为正常组,模型组,匹维溴铵组(15 mg·kg-1),芍药苷组(50 mg·kg-1),辛弗林组(50 mg·kg-1),甘草酸组(50 mg·kg-1),芍药苷+甘草酸组(25 mg·kg-1+25 mg·kg-1),芍药苷+辛弗林组(25 mg·kg-1+25 mg·kg-1),辛弗林+甘草酸组(25 mg·kg-1+25 mg·kg-1),芍药苷+辛弗林+甘草酸组(16.7 mg·kg-1+16.7 mg·kg-1+16.7 mg·kg-1),四逆散组(10 g·kg-1)。采用复合应激法建立肠易激综合征(IBS)内脏高敏感大鼠模型;以大鼠一般状态评分和直肠扩张腹壁撤退反射(AWR)的最小容量阈值评价大鼠肠道敏感性程度;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠结肠组织5-HT,TPH1,SERT,5-HT3R,5-HT4R水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠结肠组织TPH1,5-HT3R,5-HT4R mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠结肠组织TPH1,5-HT3R蛋白水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠一般状态评分和最小容量阈值显著下降(P0.01),结肠组织5-HT,TPH1,5-HT3R水平显著升高,SERT,5-HT4R水平明显降低(P0.05,P0.01),TPH1,5-HT3R mRNA及蛋白表达显著升高,5-HT4R mRNA表达明显降低(P0.05,P0.01)。与模型组比较,芍药苷+辛弗林+甘草酸组结肠5-HT,TPH1,5-HT3R水平明显降低,SERT,5-HT4R水平明显升高,TPH1,5-HT3R mRNA及蛋白表达明显降低,5-HT4R mRNA表达明显升高(P0.05,P0.01);TPH1,5-HT3R,5-HT4R mRNA多靶点纠偏作用明显,最小容量阈值和一般状态评分明显升高(P0.05,P0.01),组内成分之间存在协同交互作用。结论:芍药苷+辛弗林+甘草酸组合对內脏高敏感大鼠结肠5-HT合成限速酶(TPH1)和相关受体(5-HT3R,5-HT4R)具有协同增效的调控作用,有效成分组合对5-HT通路的多靶点纠偏效应可能是四逆散改善大鼠内脏高敏感状态的重要机制。     

高良姜总黄酮对大鼠内脏高敏感性模型及镇痛作用研究

目的: 研究高良姜总黄酮(GLJ)对乙酸诱导内脏高敏性肠易激综合征(IBS)模型大鼠的治疗作用及其镇痛作用。 方法: 建立大鼠IBS模型,将实验动物随机分为模型组、匹维溴铵组(0.02 g·kg^-1)、GLJ高、中、低剂量组(1,0.5,0.25 g·kg^-1),连续给药2 周后评估乙酸诱导IBS模型大鼠的腹部回缩反射(AWR)状态,观察GLJ对乙酸诱导IBS模型大鼠的治疗作用;采用热板法、乙酸扭体法、压尾法、甲醛法研究GLJ的镇痛作用。 结果: GLJ能够有效降低乙酸诱导IBS模型大鼠内脏的敏感性(P<0.01或P<0.05);对热刺激、乙酸、甲醛所诱发的小鼠疼痛均有一定的抑制作用(P<0.01或P<0.05)。 结论: GLJ对IBS模型大鼠有较好的治疗作用及镇痛作用。     

大建中汤对肠易激综合征大鼠内脏痛的影响

目的:研究大建中汤对肠易激综合征(IBS)内脏痛大鼠P物质(SP),肥大细胞(MC),MC模上Toll样受体2(TLR2),Toll样受体4(TLR4)和核转录因子-KBp65(NF-κBp65)影响,并探讨其对IBS内脏痛的作用机制.方法 :将SD 3日龄新生大鼠48只,随机分为正常组,IBS模型组,酮替芬组(0.1...     

糖胃安煎剂对糖尿病胃肠病变大鼠Cajal间质细胞和P物质的影响

目的:研究糖胃安煎剂对糖尿病胃肠病变大鼠胃排空的影响,并探讨其作用机制。方法:2~3月龄Wistar雄性大鼠50只,10只大鼠作为正常组,另外40只腹腔注射50 mg·kg-1链脲佐菌素(STZ)复制1型糖尿病动物模型,尾静脉随机血糖≥16.9 mmol·L-1者为糖尿病大鼠模型建立,随机分为糖尿病模型组,糖胃安煎剂高、中、低剂量(15,10,5 g·kg-1)组,每组10只,正常组和糖尿病模型组给予等量蒸馏水灌胃。8周后取材,采用放射性核素单光子发射断层显像技术(SPECT)测定胃排空,免疫组织化学技术观察胃肌间层Cajal间质细胞变化,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测下丘脑P物质蛋白表达。结果:与正常组比较,糖尿病模型组大鼠的胃排空显著降低,胃肌间层阳性Cajal间质细胞显著降低,下丘脑P物质蛋白表达降低(P0.01)。与糖尿病模型组比较,糖胃安煎剂高、中剂量组的胃排空率升高,Cajal间质细胞升高,下丘脑P物质蛋白表达均升高(P0.05,P0.01);糖胃安煎剂低剂量组的胃排空率,Cajal间质细胞,下丘脑P物质蛋白表达有升高趋势,但无统计学意义。结论:糖尿病胃肠病变大鼠胃排空降低,胃肌间层Cajal间质细胞减少,下丘脑P物质表达降低,糖胃安煎剂可能通过增加大鼠胃肌间层Cajal间质细胞,提高下丘脑P物质水平,促进糖尿病胃肠病变大鼠胃排空,改善胃肠动力和功能。     

枳实芍药散对大鼠肠道高敏性的影响

目的：拆方观察枳实芍药散对大鼠肠道高敏性的影响及其作用机理。方法：采用慢性应激刺激所致肠道高敏性大鼠动物模型,观察了枳实芍药散及其拆方对肠道敏感性以及回盲及结肠黏膜下层肥大细胞（MC）计数、P物质（SP）免疫反应阳性纤维的影响。结果：枳实芍药散提高肠道最小容量阈值,减少收缩反射次数;减少回盲及结肠组织内MC数量,以结肠显著;降低SP免疫反应水平,结肠SP阳性面积较回盲部显著。结论：枳实芍药散可降低肠道的敏感性,其机制可能在于调节肥大细胞及其P物质的分泌。     

四神丸对腹泻型肠易激综合征模型大鼠及离体结肠的实验研究＊

目的探讨四神丸(SSW)对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠腹泻和内脏敏感性及离体分为对照组、模型组、SSW高剂量组(7.2 g·kg^-1灌胃)、SSW中剂量组(3.6 g·kg^-1灌胃),SSW低剂量组(1.8 g·kg^-1灌胃),匹维溴铵组(15 mg/kg灌胃),灌胃每天1次,共4周。用腹壁逃避反射(AWR)评估结肠高敏感性变化,用粪便粒数和腹泻指数评估大鼠腹泻状况,同时观察不同浓度SSW混悬液对大鼠离体结肠自发收缩、乙酰胆碱(Ach)和高钾引发的痉挛性收缩的作用。结果与对照组比较,模型组AWR评分、痛觉压力阈值、维溴铵组痛觉压力阈值均明显升高(P<0.01);SSW低、中、高剂量组和匹维溴铵组粪便粒数及腹泻指数均明显下降(P<0.05或0.01);SSW(0.75,1.5,3,6 g·L^-1)对Ach及高钾促发的张力性收缩均有浓度依赖的舒张作用(P<0.01)。结论四神丸能够改善IBS-D模型的排便功能和痛觉过敏,其作用机制可能是通过钙通道竞争拮抗作用抑制结肠运动亢进和肠痉挛。     

疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆及结肠组织5-HT、SP、VIP的影响

[目的]观察疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆及结肠组织5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)的影响。[方法]将60只SD大鼠按随机数字表法随机分为正常组、模型组、得舒特组、疏肝健脾方低、中、高剂量组,使用乙酸灌肠加束缚的方法建立腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠模型,应用免疫组化法检测5-HT、SP及VIP。[结果]疏肝健脾方可以明显降低大鼠的粪便含水量(P<0.05);疏肝健脾方中、高剂量组腹部撤退反射(AWR)评分在不同扩张容量下均较模型组明显降低(P<0.05);疏肝健脾方可以降低大鼠血浆中5-HT和结肠组织中SP的含量,而血浆中SP、VIP及结肠组织中VIP含量无显著变化。[结论]疏肝健脾方可以改善大鼠的腹泻及内脏的高敏感性,并对5-HT及SP有调节作用,提示疏肝健脾方可以有效治疗D-IBS,并与调节胃肠激素有关。     

疏肝饮对内脏高敏感性大鼠结肠组织中TRPV1和CGRP表达的影响

目的观察疏肝饮对内脏高敏感性大鼠结肠组织中辣椒素受体(TRPV1)和降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响。方法将48只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、疏肝饮组和得舒特组,采用慢性避水应激法造模10天。从造模第4天起,各给药组大鼠于造模前1小时分别给予相应的药物灌胃,连续7天,第10天造模结束后,采用结直肠气囊扩张引起的腹壁撤回反射来评估内脏敏感性;取出结肠组织,采用免疫组化法分别检测TRPV1和CGRP含量。结果与正常组比较,模型组的压力阈值降低(P<0.01),说明模型组大鼠存在内脏敏感性增高;与模型组比较,疏肝饮组和得舒特组的压力阈值明显增高(P<0.05)。与正常组比较,模型组结肠中TRPV1的表达及CGRP的含量显著增加,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,疏肝饮组和得舒特组大鼠结肠组织中TRPV1和CGRP含量均明显减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论疏肝饮通过调节结肠组织中TRPV1和CGRP的表达,从而降低内脏高敏感性。