莫沙必利对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞的影响

目的:研究莫沙必利对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞(ICC)的影响。方法:将48只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、莫沙必利组,各组分别16只。模型组、莫沙必利组大鼠给予一次性腹腔注射链脲佐菌素后建立糖尿病胃轻瘫模型,建模第10天起,莫沙必利组大鼠给予莫沙必利注灌胃治疗。建模30周后,检测各组大鼠的血糖水平、胃残留率,通过采用电生理学方法检测各组大鼠胃动力,并采用免疫组化染色方法检测各组胃窦ICC的相对数量。结果:模型组大鼠胃残留率明显高于正常组大鼠(P0.05),而给予莫沙必利后胃残留率显著降低(P0.05);模型组大鼠胃电图波幅和频率均明显低于正常组大鼠(P0.05),而给予莫沙必利后胃电图波幅和频率明显增加(P0.05);模型组大鼠胃窦ICC明显低于正常组大鼠(P0.05),而给予莫沙必利后胃窦ICC有所增加(P0.05)。结论:莫沙必利可显著改善糖尿病胃轻瘫大鼠的胃动力,可能与其增加胃窦Cajal间质细胞有关。     

线粒体介导糖尿病胃平滑肌细胞凋亡的发生

探讨糖尿病胃平滑肌细胞线粒体途径与胃平滑肌细胞凋亡的关系,进一步阐明糖尿病胃轻瘫的相关发病机制。本研究将SD雄性大鼠适应性喂养1周,选择血糖正常鼠40只,随机分为对照组与模型组。造模前禁食12h,自由饮水,模型组大鼠用0．1mmol／L柠檬酸缓冲液配制的2％链脲佐菌素（STZ）60mg／kg一次性腹腔内注射,     

链尿佐菌素加高糖高脂饮食复制大鼠2型糖尿病模型

目的链尿佐菌素加高糖高脂饮食诱导大鼠2型糖尿病模型的建立。方法SD雄性大鼠高糖高脂饲料喂养3周后,采血检测空腹血糖及血清胰岛素,按25mg/g体重剂量一次性腹腔内注射链尿佐菌素,3d后,行糖耐量实验,对糖耐量异常大鼠继续喂以高糖高脂饲料,在第2、第4周再两次采血检测糖尿病鼠空腹血糖及血清胰岛素。结果与对照组比较,高糖高脂喂养大鼠血清胰岛素明显上升（P〈0.01）,但血糖无变化（P〉0.05）,糖尿病鼠血糖及血清胰岛素均显著的高于对照组（P〈0.01）。结论高糖高脂喂养能致大鼠明显的高胰岛素血症,辅以小剂量一次性注射链尿佐菌素而造成的糖耐量异常,可成功复制出2型糖尿病大鼠模型。     

西洛他唑对糖尿病视网膜病变中血小板反应素表达影响的研究

探讨西洛他唑对糖尿病视网膜病变病理生理中的影响及可能的作用机制.用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病模型,用免疫组织化学法、实时荧光定量PCR法观察西洛他唑治疗组、糖尿病对照组和正常对照组视网膜中血小板反应素(TSP-1)的变化.每隔1周测量血糖一次,4周后糖尿病治疗组、糖尿病组与正常组大鼠的体重、血糖有显著性差异(P＜0.01);糖尿病治疗组、糖尿病对照组和正常对照组间TSP-1表达有显著性差异(P＜0.01).在早期糖尿病大鼠的视网膜神经节细胞层、内核层中均有明显的TSP-1表达,糖尿病西洛他唑治疗组视网膜中TSP-1的表达要低于糖尿病对照组.实验显示西洛他唑可能通过阻止TSP-1的过度表达,在一定程度上延缓其糖尿病视网膜病变的发生.     

燕麦低聚肽对糖尿病大鼠血糖的影响

目的：研究燕麦低聚肽（Oat oligopeptides,OOPs）对高热能饮食联合链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导糖尿病大鼠血糖的影响作用。方法：采用SD大鼠经高热能饲料喂养45d后腹腔注射2次30mg/kg链脲佐菌素（注射间隔为6d）,造成2型糖尿病大鼠模型。成模后随机分为燕麦低聚肽组（0.50、1.00、2.00g/kg·BW、糖尿病模型对照组、二甲双胍对照组、乳清蛋白对照组和空白对照组。经过为期15w的干预,检测大鼠空腹血糖、血糖曲线下面积及血脂四项（血清总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇）。结果：燕麦低聚肽可降低糖尿病大鼠空腹血糖水平并改善糖耐量（P＜0.05）,以2.00g/kg·BW剂量效果最好。结论：长期燕麦低聚肽干预可有效降低糖尿病大鼠的血糖水平,降低血糖曲线下面积,具有辅助降血糖功能。     

丝胶预处理对糖尿病大鼠睾丸IGF-1表达的影响

目的探讨丝胶预处理对2型糖尿病大鼠睾丸胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)表达的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分为3组(n=10):正常对照组、糖尿病模型组和丝胶预处理组。链脲佐菌素连续腹腔注射制作2型糖尿病大鼠模型,以血糖≥16.7mmol/L作为成模标准;丝胶预处理组大鼠在注射链脲佐菌素前给予丝胶灌胃(2.4g/kg/d)35d。采用葡萄糖氧化酶法检测血糖,采用ELISA方法检测大鼠血清睾酮和IGF-1水平;分别采用免疫组化染色和RT-PCR法检测睾丸IGF-1蛋白和mRNA的表达。结果丝胶预处理可明显抑制糖尿病大鼠血糖升高,血清睾酮、IGF-1水平的降低,睾丸IGF-1表达的下降(丝胶预处理组与糖尿病模型组比较:P0.01)。结果 丝胶预处理可通过阻止糖尿病大鼠睾丸IGF-1表达的下调,改善生精功能,发挥对糖尿病生殖功能损害的预防保护作用。     

Gfat1基因在2型糖尿病大鼠肺组织中的表达

观察2型糖尿病大鼠不同时期肺组织谷氨酰胺果糖转移酶1(Gfat1)的表达情况.方法 SD大鼠随机分为正常对照组和模型组,对照组18只,模型组28只.模型组高脂饲料喂养2个月后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ 15mg/kg)复制糖尿病模型,统计体重变化及空腹血糖值.RT-PCR方法检测造模成功后2周、4周和6周肺组织Gfat1 mRNA表达.结果 模型组大鼠体重增长较快,造模开始第28天,第42天,第56天和第70天高脂模型组与对照组体重差异有显著性(P＜0.05).注射STZ的高脂模型组空腹血糖值较高(FBG≥10.0),和对照组比较,FBG差异有极显著性(P＜0.01).糖尿病大鼠造模成功后2周,模型组肺组织Gfat1的表达低于对照组,与对照组比较差异无显著性(P＞0.05),4周模型组Gfat1的表达高于对照组,模型组与对照组比较差异有显著性(P＜0.05).6周模型组Gfat1的表达高于对照组,但模型组与对照组比较差异无显著性(P＞0.05).结论 大鼠饲喂高脂饲料结合腹腔注射STZ可成功建立2型糖尿病大鼠模型;在不同时期2型糖尿病大鼠肺组织中,Gfat1表达水平发生改变.     

不同剂量链尿佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型的研究

目的:探讨不同剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)联合高糖高脂饮食对2型糖尿病大鼠模型建立的影响。方法:90只8周龄SD雄性大鼠随机平均分为六组:普通饲料喂养+缓冲液组、高糖高脂饲料喂养+缓冲液(H.E组)、高糖高脂饲料喂养+35mg/kg链尿佐菌素组(H.E+35 mg/kg STZ组)、高糖高脂饲料喂养+45 mg/kg链尿佐菌素组(H.E+45 mg/kg STZ组)、高糖高脂饲料喂养+55 mg/kg链尿佐菌素组(H.E+55 mg/kg STZ组)及高糖高脂饲料喂养+65 mg/kg链尿佐菌素组(H.E+65 mg/kg STZ组),高糖高脂饲料喂养4周后诱导胰岛素抵抗,继之腹腔注射STZ,建立2型糖尿病大鼠模型。检测体重、胰岛素、空腹血糖、血脂、胰岛素敏感指数(ISI)。结果:与常规饮食组相比,高糖高脂饮食各组大鼠出现空腹血浆胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)、血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)显著升高(P0.01),ISI显著下降(P0.01)。不同剂量STZ注射,H.E+45 mg/kg STZ组成模率最高且无自愈现象。结论:通过STZ腹腔注射联合高糖高脂饮食可成功复制出实验性2型糖尿病动物模型,45 mg/kg为STZ理想注射剂量。     

糖尿病导致大鼠胃组织CytC异常表达

探讨糖尿病引起胃组织形态功能异常的相关机制具有重要的临床指导意义。本实验将sD雄性大鼠适应性喂养1周,选择血糖正常者40只,随机分为对照组与模型组。造模前禁食12h,自由饮水,模型组大鼠用0．1mmol／L柠檬酸缓冲液配制的2％链脲佐菌素（STZ）60mg／kg一次性腹腔内注射,3日后禁食不禁出6h,采尾血测空腹血糖,     

室旁核注射胰高血糖素样肽-1对不同病程糖尿病大鼠胃排空的影响

目的:研究下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)注射胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对糖尿病早期大鼠胃排空的影响,并探讨其相关作用机制.方法:60只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组),糖尿病组(DM组),GLP-1干预组(GLP-1组),每组各20只,后两组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病模型,分别于注射STZ2周、6周后每组随机取半数进行实验,实验前于无菌条件下大鼠一侧下丘脑PVN区埋置套管,GLP-1组经套管注入GLP-1,NC组及DM组注入等体积生理盐水.酚红灌胃法检测胃排空率,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆GLP-1浓度,半定量RT-PCR法测定胃窦、胃底GLP-1RmRNA表达.结果:注射STZ2周后,DM组较NC组胃排空率显著升高(P＜0.01).GLP-1组胃排空率低于DM组(P＜0.01),血浆GLP-1浓度高于DM组及NC组(P均＜0.05),胃窦GLP-1RmRNA表达明显高于DM组、NC组(P均＜0.01).注射STZ 6周后,DM组胃排空率高于NC组(P＜0.01).GLP-1组较DM组胃排空率显著降低(P＜0.01),血浆GLP-1浓度、胃窦GLP-1RmRNA表达显著高于DM组、NC组(P均＜0.01).结论:下丘脑PVN区注射GLP-1后,可减慢糖尿病大鼠初期加速的胃排空,原因可能与血浆GLP-1浓度及胃窦GLP-1RmRNA表达增加有关.