VCAM-1表达与乳腺癌血管生成及临床病理的关系

目的　研究乳腺癌瘤体中血管细胞粘附分子 (VCAM 1)及外周血清中可溶性血管细胞粘附分子 (sVCAM 1)的表达对乳腺癌血管生长及转移的影响。方法　对 5 2例乳癌瘤体、瘤旁 (2cm)及正常乳腺组织标本 ,2 0例良性乳房纤维瘤标本进行了VCAM 1、CD34免疫组化染色 ,图像分析 ,了解VCAM 1表达、CD34的表达情况 ,并分析VCAM 1的表达与微血管密度 (MVD)的相关性 ,同时用酶联免疫吸附试验对 2 5例正常人 ,30例乳腺癌术前、术后一周外周血进行检测 ,分析瘤体及外周血清中VCAM 1的表达与乳腺癌病理参数的关系。结果　VCAM 1不仅在乳腺癌血管内皮细胞上高表达 ,在乳腺癌细胞膜上也有表达 ,而且VCAM 1的表达强度、表达率与乳腺癌的血管的生成和转移相关。乳腺癌组病人外周血清中sVCAM 1的浓度比正常对照组高 (P <0 0 0 1) ,并且术后乳腺癌病人血清中sVCAM 1的浓度下降 (P <0 0 1)。结论　VCAM 1在乳腺癌的血管生成、癌细胞转移中可能起到重要作用 ,sVCAM 1有望成为乳腺癌的早期诊断及判断复发的指标。     

血管内皮细胞体外损伤模型

目的 研究系统性红斑狼疮(SLE)患者血管内皮细胞(VEC)体外损伤模型的建立方法,为进一步治疗SLE血管病变的研究奠定基础.方法 收集5例活动期SLE患者血清,以此血清刺激人脐静脉内皮细胞株(ECV-304),酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清液中血管假性血友病因子(vWF)、可溶性血栓调节蛋白(sTM)含量.结果 SLE患者血清致ECV-304培养上清液中vWF、sTM含量增加,与对照组比较(P<0.05).结论 活动期SLE患者血清体外可损伤血管内皮细胞.     

PM联合ALND对早期乳腺癌患者VCAM-1水平的影响及远期疗效

目的 研究乳腺区段切除术(PM)联合腋淋巴结清扫术(ALND)对早期乳腺癌的治疗效果及对血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平的影响.方法 乳腺癌患者110例随机分为对照组和观察组,每组55例.对照组接受乳腺癌根治术,观察组给予PM联合ALND术.观察2组患者手术一般情况,比较2组患者术后并发症发生率、手术后VCAM...     

原发性高血压可溶性血管细胞黏附分子-1的研究

随着我国人口的老龄化 ,高血压患病率明显增加 ,且高血压又是许多心脑血管疾病的最重要的独立危险因素。笔者研究高血压与血管细胞黏附分子的关系 ,探讨高血压对血管细胞黏附分子的表达及影响。1资料与方法1.1一般资料 (1)原发性高血压患者11例为江西医学院第一附属医院2001年9月—2002年1月收治患者。男6例 ,女5例 ,平均年龄 (60.6±9.7)岁 ,收缩压 (162.3±19.2)mmHg ,舒张压 (94.2±7.0)mmHg,高血压病史 (5.0±3.0)年。诊断按1995年WHO制订的标准执行[1],排除继发性高血压,且无高血压的并发症。(2)对照组29例 ,为同期健康体检者 ,男18…     

绿谷灵芝对人脐静脉内皮细胞ICAM-1和VCAM-1表达的影响

目的　采用血清药理学的方法研究绿谷灵芝含药血清对氧化型低密度脂蛋白 (ox LDL)和糖化白蛋白诱导的内皮细胞表面血管细胞粘附分子 (VCAM 1)和细胞间粘附分子 (ICAM 1)表达的影响。方法　通过细胞ELISA和流式细胞仪技术检测细胞表面VCAM 1和ICAM 1表达的变化。结果　细胞ELISA结果显示 0 2 4 g·kg-1、0 72 g·kg-1绿谷灵芝连续灌胃给药 10d后取血分离得到的血清可降低糖化白蛋白诱导的内皮细胞表面VCAM 1和ICAM 1表达 (P <0 0 5 ) ,降低ox LDL诱导的ICAM 1表达 (P <0 0 5 ) ;流式细胞技术检测结果显示 0 72 g·kg-1绿谷灵芝含药血清可降低ox LDL和糖化白蛋白诱导的内皮细胞表面ICAM 1表达(P <0 0 5 ) ,0 12 g·kg-1绿谷灵芝含药血清和无药血清对内皮细胞表面粘附分子的表达无影响。结论　绿谷灵芝含药血清可降低糖化白蛋白和ox LDL诱导的内皮细胞表面粘附分子的表达     

慢性肾衰病人可溶性细胞间粘附分子-1和血管细胞粘附分子-1的检测

目的　探讨慢性肾衰病人 (CRF)外周血中可溶性细胞间粘附分子 1(SICAM 1)、血管细胞粘附分子 1(SVCAM 1)的临床价值。方法　以酶联免疫吸附测定法 (ELISA)检测正常人和慢性肾衰病人 (CRF)外周血中SICAM 1、SVCAM 1在血液透析前后的含量。结果　CRF病人在血液透析前SI CAM 1、SVCAM 1分别为 (5 0 5± 86) μg L、(1167± 12 5 ) μg L ;在血透后分别为 (3 5 0± 95 ) μg L、(884±13 1) μg L。透析前SICAM 1、SVCAM 1显著高于正常对照组 [SICAM 1(3 0 4± 78) μg L ,SVCAM 1(85 1± 114 ) μg L] ,透析后与透析前相比较有显著降低 (P <0 .0 5 )。结论　由于SICAM 1、SVCAM 1具有与炎症反应有关的免疫功能 ,因此SICAM 1和SVCAM 1血清浓度的降低对CRF病人的治疗可能是有益的     

黏附分子免疫球蛋白超家族在人脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的　通过检测黏附分子免疫球蛋白超家族中的神经细胞黏附分子 (NCAM ,CD5 6 ) ,细胞间黏附分子 1(ICAM 1,CD5 4 ) ,血管细胞黏附分子 (VCAM 1,CD10 6 )在胶质瘤中的表达 ,探讨其与胶质瘤浸润发展的关系 ,从而为临床上治疗胶质瘤提供一定的理论依据。方法　采用免疫组织化学SP法对临床 4 1例人脑胶质瘤标本进行研究。结果　神经细胞黏附分子在胶质瘤Ⅰ～Ⅱ级组与Ⅲ～Ⅳ级组中的表达相比具有统计学意义 (P <0 0 5 ) ;细胞间黏附分子 1、血管细胞黏附分子在胶质瘤中表达较高 ,与对照组相比有统计学意义 (P <0 0 5 ) ,但在胶质瘤Ⅰ～Ⅱ级组与Ⅲ～Ⅳ级组中的表达相比 ,两者无统计学意义 (P >0 0 5 )。结论　CD5 6、CD5 4、CD10 6与胶质瘤的浸润发展相关 ,且CD5 6与胶质瘤的恶性程度相关。     

氧化低密度脂蛋白的促动脉粥样硬化作用

目的 :研究氧化低密度脂蛋白ox LDL对血管内皮细胞VEC粘附分子 (ICAM 1,VCAM 1)和单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)表达 ,以及单核细胞(MC)跨膜迁移的影响 ,以阐明ox LDL促AS形成的作用。方法 :以含 2 0 0mg·L- 1ox LDL的M199培养液处理脐静脉内皮细胞 (HUVEC) ,收集细胞和培养上清液 ,以免疫组化卵白素生物素复合法 (ABC法 )、ELISA法测量细胞上ICAM 1和VCAM 1表达 ,以夹心ELISA法测定培养上清液中MCP 1蛋白浓度 ,采用逆转录 -聚合酶链反应RT PCR方法测定VEC中ICAM 1和MCP 1mRNA的表达 ,以微趋化小室测定ox LDL对MC的趋化作用。结果 :HUVEC暴露于ox LDL中 2 4h后 ,VEC上ICAM 1及其mRNA表达显著增加。MCP 1mRNA及MCP 1蛋白表达显著增加 ,同时可见细胞收缩变圆 ,细胞间隙加大 ,显示ox LDL对VEC有较强的细胞毒性 ,ox LDL可引起MC跨膜迁移增加。结论 :ox LDL可引起VEC介导MC粘附和趋化的物质表达显著增加及损伤 ,有利于MC和脂质向内皮下侵入 ,这些结果表明ox LDL在AS形成中起重要作用。     

原发性肝癌患者血清IL-18、VEGF和sVCAM-1水平变化及临床意义

目的 研究原发性肝癌( PHC)患者血清白细胞介素-18 (IL-18)、血管内皮生长因子(VEGF)与可溶性血管细胞粘附分子-1 (sVCAM-1)水平及临床意义.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法( ELISA)检测15例原发性肝癌患者治疗前后血清IL-18、VEGF、sVCAM-1水平,并与正常对照组比较.结果 PHC患者治疗前血清IL-18、VEGF、sVCAM-1较正常对照组明显升高(P均＜ 0.05); PHC患者治疗两周后血清IL-18、VEGF、sVCAM-1较治疗前降低(P均＜0.05),且较正常对照组仍有升高趋势(P均＜0.05).结论 原发性肝癌患者血清IL-18、VEGF、sVCAM-1水平增高,可能与原发性肝癌的发生、发展及侵袭有关.     

血清sVCAM-1水平与2型糖尿病脑梗死关系探讨

目的:探讨血清中可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平与2型糖尿病(T2DM)患者并发脑梗死的关系探讨。方法:应用ELISA法检测了68例T2DM患者血浆sVCAM-1水平,并且与20例健康人作对照。结果:T2DM各组血清sVCAM-1水平明显高于健康对照组(P<0.01);无脑梗死组、小灶性脑梗死组、大面积脑梗死组含量逐步升高(P<0.01);血清sVCAM-1水平与LDL-C、TG、TC呈正相关(P<0.05)。结论:血清sVCAM-1参与2型糖尿病脑血管并发症的发生与发展,可作为早期2型糖尿病脑血管并发症发生的预测及检测指标。     

sKDR真核克隆表达及其对血管内皮细胞增殖的影响

研究获取可溶性血管内皮生长因子受体2(sKDR)基因构建sKDR的真核表达载体,观察sKDR对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖的影响.方法提取HUVECs总RNA,利用RT - PCR方法扩增KDR胞外免疫球蛋白1-3区基因片段,将其插入真核表达质粒pcDNA3.1中,测序鉴定基因序列正确后,用脂质体法将重组质粒p...     

miR-455在原因不明复发性流产病人绒毛组织中表达及意义

目的 探讨miR-455在原因不明复发性流产(URSA)病人绒毛组织中表达及意义.方法 72例URSA病人根据自然流产次数分为2~3次者(n=45)和≥4次者(n=27),同期,选取要求终止妊娠的正常早孕者40例作为对照组,留取绒毛组织,利用实时荧光定量PCR技术检测绒毛组织中miR-455、血管内皮生长因子(VEGF)和可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)基因表达,免疫组化SP法检测绒毛组织中微血管密度(MVD).结果 URSA病人绒毛组织中miR-455和sFlt-1 mRNA表达量均高于对照组,而VEGF mRNA表达量低于对照组,URSA中2~3次者miR-455和sFlt-1 mRNA表达量均低于≥4次者,而VEGF mRNA表达量高于≥4次者,均差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化结果显示,URSA病人绒毛组织中MVD为(9.9±3.2)条,低于对照组的(21.5±3.8)条,URSA中2~3次者绒毛组织中MVD为(13.4±3.1)条,高于≥4次者的(7.2±2.4)条,均差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析显示,URSA病人绒毛组织中miR-455表达量与VEGF mRNA表达量和MVD均呈负相关(r=-0.452、-0.433,P<0.05),而与sFlt-1 mRNA表达量呈正相关(r=0.539,P<0.05).结论 miR-455在URSA病人绒毛组织中呈高表达,且与sFlt-1表达呈正相关,与VEGF表达和MVD均呈负相关,提示可能通过促进sFlt-1表达而抑制VEGF信号通路活性,从而抑制绒毛组织中血管新生.     

硫酸镁治疗子痫前期患者血清sFlt-1水平及胎盘膜型Flt-1的表达

目的研究硫酸镁治疗前后,子痫前期患者外周血可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)的水平以及胎盘中膜型血管内皮生长因子受体-1(膜型Flt-1)的表达变化。方法选取同期住院的子痫前期患者40例,随机分为治疗组及未治疗组,各20例;选择年龄、孕周等相匹配的正常孕妇16例作为对照组。用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定外周血中sFlt-1水平,用免疫组织化学法测定胎盘中膜型Flt-1水平。结果子痫前期(治疗组与未治疗组)的sFlt-1水平比对照组明显降低(P<0.05),治疗组治疗后的sFlt-1水平较治疗前显著下降(P<0.05),对照组及未治疗组的sFlt-1水平在治疗前后无明显差异(P>0.05)。子痫前期(治疗组与未治疗组)患者胎盘组织中免疫组化染色结果定位与对照组染色结果一致,但较对照组表达强度低(P<0.05),而子痫前期治疗组与未治疗组的表达强度差异无显著性(P>0.05)。结论 sFlt-1水平在子痫前期患者外周血中表达升高,胎盘中膜型Flt-1表达下降,提示可能参与了子痫前期的发生、发展,硫酸镁治疗可使外周血sFlt-1水平下降。     

拮抗血管紧张素与冠状动脉疾病

肾素-血管紧张素系统(RAS)是维持内环境稳定的一个复杂的级联系统,该系统过量表达会导致心血管疾病发生。抑制血管紧张素转化酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体(AT1R)可降低心血管事件发生率和病死率。基于RAS抑制剂对心血管疾病的治疗作用,考虑RAS抑制剂有可能降低心肌血管重建术后缺血性事件的发生。然而,有关心肌血管重建术后冠脉血管再狭窄或再闭塞方面的研究数据并不一致。在多数研究中,血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)并不能降低心肌血管重建术后再狭窄的发生,相反,ACEI甚至与经皮冠脉介入(PCI)治疗后的再狭窄率升高有关;但选择性AT1R拮抗剂能降低PCI后的支架再狭窄。     

吡格列酮对高脂饮食兔主动脉血管内皮细胞黏附分子-1表达的影响

目的探讨吡格列酮对高脂饮食下兔主动脉血管内皮细胞黏附分子(VCAM)-1表达的影响。方法设立正常饮食、高脂饮食及高脂饮食加吡格列酮干预3组,通过比较主动脉病理形态学改变、血脂的变化、VCAM-1分子的表达进行研究,采用苏木素-伊红染色用于主动脉病理形态学观察,采用免疫组织化学检测兔主动脉上VCAM-1的表达。结果吡格列酮能减轻高脂饮食所致的内膜增厚和平滑肌增生。吡格列酮还能明显升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL),对总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、甘油三酯(TG)无明显影响。高脂饮食刺激兔主动脉VCAM-1的表达增加,吡格列酮能显著减轻这种作用(0.78±0.16vs0.42±0.11,P<0.01)。结论吡格列酮能减轻高脂饮食兔主动脉VCAM-1的表达,其作用的机制可能与其干扰核转录因子有关。     

血管内皮生长因子受体及其小分子抑制剂的研究进展

目前抗血管生成治疗是抗肿瘤研究的热点.血管内皮生长因子(VEGF)是刺激血管生成的重要因子之一,血管内皮生长因子受体(VEGFR)在肿瘤新生血管中高表达,因此成为肿瘤靶向治疗的理想靶点.以VEGF、VEGFR为靶点的抗肿瘤药物除了常见的单克隆抗体药物阿伐斯汀外,小分子抑制剂舒尼替尼、索拉非尼等也已经广泛使用;另外,一些...     

Salusin-α、VEGF、sFlt-1水平与妊娠期高血压疾病患者围产结局相关性分析

目的 探究Salusin-α、血管内皮生长因子(VEGF)、可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)水平与妊娠期高血压疾病患者围产结局相关性.方法 选取妊娠高血压疾病患者168例为妊娠高血压组,选取同期健康产妇125例为健康组.采集血清,采用酶联免疫吸附法检测血清中Salusin-α、VEGF、sFlt-1水平....     

西洛他唑降低链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠肾脏VCAM-1表达

目的　探讨西洛他唑对高糖大鼠肾组织VCAM - 1的影响及对肾脏的可能保护作用。方法　雄性SD大鼠,链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型。观察西洛他唑12周后对血糖、糖化血红蛋白、肾重/体重比值、肾脏VCAM - 1mRNA及蛋白表达的影响。结果　糖尿病对照组及各治疗组肾重/体重比值均明显增加(P <0 . 0 1);VCAM - 1mRNA表达在糖尿病组明显升高,药物治疗后有显著改善( P <0. 0 1);Westernblot各组均有VCAM - 1表达,糖尿病组较正常组表达增强,药物治疗后呈下降趋势。结论　STZ诱发的糖尿病大鼠肾脏VCAM - 1表达增加,西洛他唑降可低糖尿病大鼠肾组织VCAM - 1mRNA和蛋白表达,对糖尿病肾脏具有保护作用。     

可溶性血管内皮生长因子受体1与胎盘生长因子的比值预测子痫前期的价值

目的探讨血清可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)联合胎盘生长因子(PLGF)预测孕妇子痫前期的敏感性和特异性。方法用ELISA检测352例子痫前期孕妇在孕16-20周时血清sFlt-1和PLGF水平。其中,子痫前期高风险因素(A组)122例,正常妊娠(B组)230例。结果A组血清sFlt-1浓度为(308.5±85.5)ng/L,明显高于B组的(265.3±98.6)ng/L(P<0.01),血清PLGF浓度为(30.8±9.0)ng/L,与B组的(30.4±11.6)ng/L相仿(P>0.05)。A组sFlt-1/PLGF比值与体重指数呈正相关(r=0.724,P<0.01);当sFlt-1/PLGF比值>11.0时,预测子痫前期的敏感性为84.0%,特异性97.9%;而B组敏感性为59.1%,特异性为97.1%。结论孕16-20周,血清sFlt-1/PLGF比值在子痫前期高风险因素孕妇预测子痫前期效果优于正常妊娠孕妇。     

西洛他唑对磷脂多糖诱导的粘附及粘附分子释放的影响

目的　研究磷酸二酯酶 3型抑制剂西洛他唑对磷脂多糖 (LPS)诱导的粘附及血管内皮细胞 (ECs)释放可溶性细胞粘附分子 (sCAMs)的影响。方法　体外培养第 4～ 6代人脐静脉血管内皮细胞 (HUVECs) ,以LPS(5mg·L- 1)刺激 ,并与西洛他唑 (1～ 10 μmol·L- 1)共培养 2 4h ,观察西洛他唑对由LPS诱导的HUVECs与中性粒细胞之间的粘附的影响 ;另取培养上清 ,以ELISA法测定HUVECs释放可溶性血管细胞粘附分子 1(sVCAM 1)、细胞间粘附分子 1(sICAM 1)以及E 选择素 (sE selectin ,sELAM 1)。结果　西洛他唑抑制由LPS诱导的HUVECs与中性粒细胞之间的粘附以及HUVECs释放sVCAM 1,而对sICAM 1和sE 选择素无影响。并且 ,该药对于sVCAM 1的抑制作用被蛋白激酶A(PKA)抑制剂H 89所阻断。结论　西洛他唑对由细胞因子LPS诱导的粘附反应以及ECs释放sVCAM 1有抑制作用 ,后者可能与PKA依赖性通路相关