骨转移蛋白-7及其受体Ⅱ在重度子痫前期胎盘组织中的表达

目的检测早发型、晚发型重度子痫前期胎盘组织中骨转移蛋白-7(BMP-7)及其受体Ⅱ(BMPRⅡ)的表达情况,探讨其与重度子痫前期发病的关系。方法选取2014年9月-2016年1月在该院产科住院,临床确诊为早发型、晚发型重度子痫前期患者的胎盘组织作为研究对象,每组各30例;选取同期行择期剖宫产的正常相应孕周产妇的胎盘组织30例为对照组,分别采用qRt-PCR和Western Blot方法检测3组胎盘中BMP-7和BMPRⅡ中mRNA及蛋白的表达情况,免疫组化方法检测两者在胎盘中的表达定位。结果 BMP-7、BMPRⅡ的mRNA和蛋白表达水平在重度子痫前期胎盘组织中升高,且在晚发型重度子痫前期中升高更加明显,差异均有统计学意义(均P<0.05);BMP-7主要表达于胎盘绒毛合体滋养细胞层和绒毛外滋养细胞的细胞质,BMPRⅡ主要表达于胎盘绒毛滋养细胞和绒毛外滋养细胞的细胞膜。结论胎盘组织中BMP-7和BMPRⅡ的表达量增高有可能参与了重度子痫前期的发病过程。     

DUSP9、P38MAPK在早发型重度子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)及双特异性磷酸酶9(DUSP9)与早发型重度子痫前期发生发展的关系,揭示其与细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)1/2信号通路相互作用机制,为早发型重度子痫前期的发病机理提供理论依据。方法收集122例重度子痫前期患者为研究组(其中早发型62例,晚发型60例),随机抽取同期65例正常妊娠者为对照组。采用免疫组化方法检测胎盘组织中P38MAPK、DUSP9的表达水平。结果各组胎盘组织的合体滋养细胞、蜕膜细胞、血管内皮细胞中均可检测到P38MAPK、DUSP9的表达。早发型重度子痫前期组P38MAPK表达显著高于晚发型重度子痫前期组及对照组(0.112±0.025,0.072±0.002,0.048±0.008,P<0.01);早发型重度子痫前期组DUSP9表达水平显著低于晚发型重度前期组及对照组(0.041±0.004,0.078±0.002,0.126±0.008,P<0.01);各组胎盘组织中P38MAPK与DUSP9的表达水平呈负相关(r=-0.53,P<0.05)。结论早发型重度子痫前期组胎盘中P38MAPK高表达及DUSP9低表达与其疾病的发生发展密切相关。提示P38MAPK、DUSP9/ERK1/2信号通路可能相互作用,并共同在早发型重度子痫前期发生发展中起重要作用。     

P38MAPK、Nox1及ROSmRNA在早发型重度子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的探讨Nox1、P38MAPK及ROS mRNA表达与早发型重度子痫前期发病的关系,揭示早发型重度子痫前期发病基础,为临床治疗提供理论依据。方法选择早发型重度子痫前期患者32例、晚发型重度子痫前期患者30例为研究组,35例正常分娩者为对照组。胎盘娩出后立即于脐带附着处母体面,避开钙化出血梗塞区(肉眼观)剪取大小为1 cm×1 cm×1 cm的组织两块,一份用无菌生理盐水(含0.1%DEPC水)漂洗,去除血液,置于经DEPC水处理并消毒的冻存管中,于-80℃冰箱保存待行RT-PCR检测;另一份取材后即以4%多聚甲醛固定,常规脱水,浸蜡,包埋,4um切片(每例5张),载玻片经清洁处理,APES包被,进行HE染色及脂肪特染观察胎盘组织的脂肪浸润情况和形态学改变;采用RT-PCR及免疫组化方法检测胎盘组织中Nox1、P38MAPK、ROSmPNA表达水平。结果各组胎盘组织的合体滋养细胞、血管内皮细胞、蜕膜细胞中均可以检测到Nox1、P38MAPKmRNA及ROS表达。早发型重度子痫前期组Nox1mRNA表达显著高于晚发型重度子痫前期组及对照组(0.712±0.012,0.215±0.013,0.113±0.01,p<0.01);早发型重度子痫前期组ROSmRNA水平显著高于晚发型重度前期组及对照组(142.43±11.81,96.12±8.93,102.21±9.75,p<0.01);早发型重度子痫前期组P38MAPKmRNA表达水平显著高于晚发型重度前期组及对照组(0.109±0.057,0.074±0.074,0.042±0.013,p<0.01)。各组胎盘组织中Nox1表达与ROS水平呈正相关(r=0.81,p<0.05);各组胎盘组织中Nox1表达与P38MAPKmRNA呈正关(r=0.63,p<0.01)。结论早发型重度子痫前期组胎盘中Nox1mRNA高表达与其发病及发展密切相关。P38MAPK介导的P38MAPK-Nox1-ROS脂质代谢途径可能在早发型重度子痫前期发生发展中起重要作用。     

神经黏附分子L1在重度子痫前期胎盘组织中的研究

目的探讨神经黏附分子L1(L1CAM)在重度子痫前期胎盘组织中的表达。方法采用免疫组织化学方法检测62例重度子痫前期、22例正常晚孕胎盘中L1CAM的表达。结果与对照组相比,重度子痫前期胎盘中L1CAM表达显著上升(P0.05);L1CAM在早发型子痫前期胎盘中的表达比晚发型子痫前期胎盘显著上升(P0.05)。结论滋养细胞L1CAM高表达可能是早发型重度子痫前期发病的原因之一。     

Notch4和DLL4在早发型重度子痫前期中的表达及临床意义

目的探讨Notch4、DLL4在早发型重度子痫前期发生中的作用机制。方法选取2015年6月-2016年6月该院收治的30例早发型重度子痫前期患者为研究组,正常足月孕妇30例为对照组,以免疫组化法检测胎盘组织中Notch4、DLL4的表达部位,以实时荧光定量PCR和Western blot检测胎盘中Notch4、DLL4 mRNA和蛋白的表达水平。结果 Notch4、DLL4主要表达于胎盘血管内皮细胞胞核。与对照组相比,研究组Notch4、DLL4 mRNA和蛋白的表达下调(P0.0 5)。结论在早发型重度子痫前期患者中,胎盘组织中的Notch4、DLL4蛋白表达均下调,推测Notch信号通路尤其是Notch4、DLL4可能与该病的发生发展有关。     

早发型重度子痫前期患者胎盘组织中Notch1和PPAR-γ蛋白表达的临床意义

目的探讨Notch1蛋白和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ蛋白在早发型重度子痫前期(PE)孕妇胎盘组织中的表达及相关性。 方法选择2016年10月1日至2017年9月30日,在广东省妇幼保健院住院,行择期剖宫产术分娩的65例重度PE孕妇为研究对象。按照发病孕龄不同,将33例早发型重度PE孕妇(孕龄≤34孕周)纳入早发型重度PE组,将32例晚发型重度PE孕妇(孕龄>34孕周)纳入晚发型重度PE组。同时采用随机数字表法,随机选择同期在本院住院因胎位异常或者胎儿窘迫行择期剖宫产术分娩的30例孕妇,纳入对照组。采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测Notch1和PPAR-γ蛋白在3组产妇胎盘组织中的分布及相对表达水平。采用单因素方差分析,对3组孕妇的年龄、孕龄和Notch1、PPAR-γ蛋白平均灰度值等进行整体比较,再采用最小显著差异(LSD)法进一步对3组孕妇Notch1和PPAR-γ蛋白平均灰度值进行两两比较。采用Pearson相关分析对孕妇胎盘组织中Notch1和PPAR-γ蛋白平均灰度值进行相关性分析。本研究遵循的程序符合广东省妇幼保健院人体试验委员会所制定的伦理学标准,并得到该伦理委员会审批(批准文号：201601027),并且与所有研究对象均签署临床研究知情同意书。 结果①早发型重度PE组、晚发型重度PE组和对照组孕妇的年龄和孕龄等一般临床资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。②Notch1与PPAR-γ蛋白在3组产妇的胎盘组织中均有表达,Notch1蛋白主要定位于胎盘滋养细胞的细胞质中,呈淡黄色-深棕色颗粒。PPAR-γ蛋白主要定位于绒毛细胞滋养层细胞核,少部分表达于细胞质内,呈黄褐色-深棕色颗粒。③3组孕妇胎盘组织中Notch1和PPAR-γ蛋白平均灰度值总体比较,差异均有统计学意义(F＝5.565,P＝0.012;F＝8.694,P＝0.006)。3组孕妇胎盘组织中Notch1蛋白平均灰度值进行两两比较,差异均有统计学意义(早发型重度PE组vs晚发型重度PE组：LSD-t＝3.218,P＝0.005;早发型重度PE组vs对照组：LSD-t＝4.832,P＝0.007;晚发型重度PE组vs对照组：LSD-t＝2.948,P＝0.008)。对3组孕妇胎盘组织中PPAR-γ蛋白平均灰度值分别进行两两比较,差异亦均有统计学意义(早发型重度PE组vs晚发型重度PE组：LSD-t＝3.412,P＝0.003;早发型重度PE组vs对照组：LSD-t＝4.927,P＝0.002;晚发型重度PE组vs对照组：LSD-t＝3.168,P＝0.001)。④在早发型重度PE组、晚发型重度PE组的胎盘组织中,Notch1和PPAR-γ蛋白的平均灰度值进行Pearson相关分析的结果显示,Notch1和PPAR-γ蛋白的平均灰度值呈负相关关系(r＝—0.461,P<0.05)。 结论早发型重度PE孕妇胎盘组织中Notch1相对表达水平下调,PPAR-γ蛋白相对表达水平上调,提示Notch1蛋白和PPAR-γ蛋白表达异常可能在滋养细胞的浸润过程中起着主导作用,并且影响早发型重度PE的发生、发展。     

霍夫包尔细胞在早发型、晚发型重度子痫前期胎盘中的表达

目的探讨霍夫包尔细胞在早发型、晚发型重度子痫前期胎盘中的表达。方法收集2009年3月-2015年12月在该院分娩的重度子痫前期患者72例,根据重度子痫前期发病时间分为两组:孕周<34周为早发型重度子痫前期组(23例),孕周≥34周为晚发型重度子痫前期组(49例)。另选取同期在该院住院的正常妊娠妇女22例作为对照组。采用免疫组织化学方法检测孕妇胎盘中霍夫包尔细胞上HMGB1、CD8和CD163的表达水平。结果 HMGB1表达在滋养细胞和霍夫包尔细胞核上,CD68表达在霍夫包尔细胞膜上,CD163表达在霍夫包尔细胞质和细胞膜上。与对照组相比,重度子痫前期胎盘中霍夫包尔细胞CD68和CD163的阳性数量表达显著减少(P<0.05);与早发型重度子痫前期组相比,晚发型重度子痫前期胎盘中CD68数量表达较少(P<0.05),而CD163无差别(P>0.05)。结论霍夫包尔细胞减少可能参与重度子痫前期的发病机制,霍夫包尔细胞有可能成为治疗子痫前期的一个重要靶点。     

REDD1蛋白在子痫前期患者胎盘的表达及意义

目的探讨子痫前期患者胎盘中REDD1蛋白的表达情况。方法选择2011年12月至2012年4月四川大学华西第二医院收治的确诊为子痫前期,年龄为(31.4±1.4)岁的单胎妊娠孕妇29例为研究对象。按照妊娠中子痫前期发生的时间,将其分为早发型子痫前期组(n=15)和晚发型子痫前期组(n=14)。同时按入院顺序号随机选择孕期在本院产前检查,年龄为(32.0±2.8)岁的单胎妊娠健康孕妇20例纳入对照组(本研究遵循的程序符合四川大学华西第二医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象知情同意,并与之签署临床研究知情同意书)。采用SP免疫组织化学染色技术,Western bloting杂交及实时荧光定量PCR检测受试者REDD1蛋白及其mRNA在胎盘组织中的表达,并采用相关统计学方法分析早发型子痫前期组、晚发型子痫前期组及对照组胎盘组织中REDD1蛋白表达差异。早发型子痫前期组及晚发型子痫前期组患者的一般临床资料(年龄、孕周及产次)分别与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结果 REDD1蛋白表达于胎盘滋养细胞的细胞质。早发型子痫前期组及晚发型子痫前期组胎盘组织中REDD1蛋白水平均较对照组显著增高,差异有统计学意义(P<0.05)。早发型子痫前期组REDD1mRNA表达水平较对照组明显增高,差异亦有统计学意义(P<0.05);但晚发型子痫前期组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 REDD1蛋白可能在子痫前期发病机制中起重要作用。     

重度子痫前期患者胎盘组织中IGF-Ⅱ、IMP3的表达及相关性分析

目的探讨重度子痫前期患者胎盘组织中胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)以及IGFⅡmRNA结合蛋白3(IMP3)的表达情况,并分析其相关性。方法选取2014年6月-2016年12月华中科技大学同济医学院附属协和医院收治的76例重度子痫前期患者为病例组,其中40例孕28~34周早发型重度子痫前期患者为早发组,36例孕34~42周晚发型重度子痫前期患者为晚发组;另选取同一时期该院健康妊娠妇女100例为对照组,其中43例孕28~34周孕妇为早期对照组,57例孕34~42周孕妇为晚期对照组。各组胎盘组织中IGF-Ⅱ、IMP3的表达采用免疫组织化学法进行检测,对比各组胎盘组织中IGF-Ⅱ、IMP3的表达情况,并采用Spearman分析二者的相关性。结果早发组患者胎盘组织中IGF-Ⅱ、IMP3表达低于晚发组和早期对照组,晚发组患者胎盘组织中IGF-Ⅱ、IMP3表达低于晚期对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。Spearman秩相关结果显示,病例组胎盘组织中IGF-Ⅱ与IMP3的表达呈正相关关系(r=0.763,P0.05)。结论不同发病期的重度子痫前期患者胎盘组织中的IGF-Ⅱ及IMP3呈不同程度的低表达,且二者呈正相关,可能参与了重度子痫前期的发病过程,联合检测有助于指导临床治疗。     

胎盘TLR2受体的表达与子痫前期发病机制的相关性研究

目的探讨胎盘TLR2受体的表达与子痫前期发病机制的相关性。方法通过免疫组化法及Western印迹法比较早发型子痫前期组、早发型对照组、晚发型子痫前期组及晚发型对照组的胎盘TLR2的表达,探讨TLR2的表达与子痫前期的发病机制相关性。结果早发型子痫前期组胎盘TLR2受体的表达量比早发型对照组显著增高,也比晚发型子痫前期组显著增高,差异均有统计学意义(P0.05),晚发型子痫前期组与晚发型对照组之间TLR2的表达量差异无统计学意义(P0.05)。结论早发型子痫前期与晚发型子痫前期的发病机制可能不同,炎症免疫过度激活可能是早发型子痫前期的主要发病机制,TLR2是重要的免疫调节因子。     

胎盘组织KiSS-1及metastin表达在早发重度子痫前期发病中的作用及其与围生结局的相关研究

目的:探讨胎盘组织中KiSS-1及其蛋白肽metastin表达在早发重度子痫前期发病中的作用及其与围生结局的相关性。方法:采用RT-PCR、westernblot、免疫组化方法检测57例子痫前期患者(轻度15例和重度42例,其中早发重度12例,晚发重度30例)和30例正常晚期妊娠者胎盘组织中KiSS-1及其蛋白的表达水平和定位,并与围生结局进行相关性分析。结果:子痫前期胎盘组织中KiSS-1及蛋白肽metastin的表达定位与正常晚期胎盘组织相似,主要表达在绒毛的合体滋养细胞和细胞滋养细胞。子痫前期组胎盘组织中KiSS-1mRNA及其蛋白表达分别为(1.73±0.24)和(78.41±7.96)μg/100μg总蛋白,显著高于正常晚期妊娠组(P<0.01、P<0.01),以重度子痫前期组尤为显著,早发重度子痫前期组显著高于晚发重度子痫前期组。与正常晚期妊娠组相比,子痫前期组metastin平均光密度(0.64±0.02)显著增高(P<0.01),随着病情的加重而逐渐增高,早发重度子痫前期组显著高于晚发重度子痫前期组(P<0.01)。随着新生儿窒息程度的加重,KiSS-1mRNA及其蛋白表达水平呈升高趋势(P<0.05、P<0.05),且与窒息程度呈明显正相关,r分别为0.463(P=0.016)和0.587(P=0.027)。KiSS-1mRNA及其蛋白表达水平与新生儿体重呈显著负相关,r分别为-0.764(P=0.000)和-0.899(P=0.000)。结论:子痫前期存在KiSS-1基因及其表达增强,且早发重度子痫前期组表达显著高于晚发重度子痫前期组,与滋养细胞侵润能力下降和新生儿预后密切相关,其异常表达可能是早发重度子痫前期发病的主要原因之一且与围生结局密切相关。     

重度子痫前期胎盘组织中Bcl-2和Caspase-3的表达及意义

目的:探讨重度子痫前期患者胎盘组织中Bcl-2和Caspase-3的表达及其与重度子痫前期发生、发展的关系。方法:采用免疫组织化学染色方法检测20例正常晚期妊娠孕妇(对照组)、40例重度子痫前期患者(重度子痫前期组,其中早发型20例,晚发型20例)的胎盘组织进行Bcl-2和Caspase-3的定位,并用计算机图像分析系统进行定量分析。结果:与对照组比较,重度子痫前期组Bcl-2的表达显著降低和Caspase-3的表达显著升高,且两者呈负相关(r=-0.334,P=0.009),早发型重度子痫前期与晚发型重度子痫前期比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在胎盘组织中Bcl-2低表达和Caspase-3的高表达,可能与重度子痫前期的发生有关。     

重度子痫前期患者胎盘组织TGF-β_1及MMP-9的表达及意义

目的研究转化生长因子-β_1(transforming growth factor beta 1,TGF-β_1)及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)在重度子痫前期患者胎盘组织的表达及其临床意义。方法 Western blot方法对50例正常妊娠组和60例子痫前期组(25例轻度和35例重度)胎盘组织中TGF-β_1、MMP-9的表达进行分析。其中早发型轻度子痫前期组15例,晚发型轻度子痫前期组10例;早发型重度子痫前期组18例,晚发型重度子痫前期组17例。结果在重度子痫前期组中TGF-β_1的表达明显升高,MMP-9的表达明显降低,与轻度子痫前期组及正常妊娠组相比,差异有统计学意义(P0.05)。轻度子痫组与正常妊娠组之间比较差异无统计学意义(P0.05);胎盘组织中TGF-β_1的表达水平和MMP-9的表达水平呈负相关(P0.05);TGF-β_1、MMP-9在子痫前期患者早发型和晚发型组间的表达两两比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论重度子痫前期患者胎盘组织中TGF-β_1和MMP-9表达异常,提示两者可能共同参与重度子痫前期的发生。     

早发型和晚发型重度子痫前期临床指标的对比研究

目的对比早发型和晚发型重度子痫前期孕妇凝血纤溶指标、血浆同型半胱氨酸(plasma homocysteine,t-Hcy)、血脂、甲状腺功能、24 h尿蛋白特征,并探讨上述指标与围产儿结局的关系。方法纳入2013年1月至2016年1月深圳市妇幼保健院产科住院分娩的重度子痫前期患者180例为研究对象,将其按发病时间分为早发型组(发病时间34孕周,109例)及晚发型组(发病时间≥34孕周,71例),选取同期80例正常孕妇为对照组。检测并对比3组孕妇凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、血小板计数(blood platelet count,PLT)、纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)、D-二聚体(D-Dimer,DD)、组织纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,t-PA)、组织纤溶酶原激活物抑制剂(tissue-type plasminogen activator inhibitor,PAI-I)、血浆t-Hcy、总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)、载脂蛋白A(apolipoprotein A,apoA)、载脂蛋白B(apolipoprotein B,apoB)、促甲状腺激素(thyrotropic hormone,TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine,FT_3)、游离甲状腺素(free thyroxine,FT_4)、24 h尿蛋白定量水平及围产儿结局。纳入上述指标,进行回归分析,明确围产儿不良妊娠结局的影响因素。结果 (1)早发型组PT、APTT、PLT、HDL、apoA、TSH低于晚发型组,Fg、DD、t-PA、PAI-I、tHcy、TC、TG、LDL、apo B、24 h尿蛋白定量高于晚发型组,差异均有统计学意义(P0.05)。(2)早发型组新生儿体重轻于晚发型组,围生儿死亡及新生儿窒息率高于晚发型组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论早发型重度子痫前期患者血液高凝状态、高脂血症及高t-Hcy血症更严重,上述症状可能直接导致早发型重度子痫前期患者围产儿结局差于晚发型重度子痫前期患者。     

热休克蛋白90及缺氧诱导因子-1α在子痫前期孕妇脐血和胎盘中的表达及意义

目的探讨子痫前期孕妇脐血和胎盘中热休克蛋白90(HSP90)及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及意义。方法选取青岛大学医学院附属医院收治的72例子痫前期孕妇,分为子痫前期轻度组(34例)和子痫前期重度组(38例),同时选择青岛大学医学院附属医院的72例健康孕妇作为对照组。测定HSP90、HIF-1αmRNA、蛋白水平。结果子痫前期轻度组、子痫前期重度组胎盘、脐血中HSP90、HIF-1αmRNA、蛋白表达水平均高于对照组(均P<0.05);子痫前期重度组胎盘、脐血中HSP90、HIF-1αmRNA、蛋白表达水平均高于子痫前期轻度组(均P<0.05);子痫前期组HSP90、HIF-1α阳性率及表达评分高于对照组(P<0.05);子痫前期严重程度与胎盘、脐血中HSP90、HIF-1αmRNA、蛋白呈正相关(P<0.05);HSP90高表达组产后出血、胎盘早剥、弥散性血管内凝血、心衰发生率及总不良事件发生率高于HSP90低表达组(均P<0.05);HIF-1α高表达组产后出血、胎盘早剥、弥散性血管内凝血、心衰发生率及总不良事件发生率高于HIF-1α低表达组,(均P<0.05)。结论子痫前期患者胎盘、脐血组织中HSP90、HIF-1αmRNA、蛋白表达水平升高,与子痫前期的严重程度呈正相关;HSP90、HIF-1α高表达与子痫前期孕妇不良预后相关。     

重度子痫前期心脏形态及功能的研究

目的:探讨重度子痫前期患者心脏形态及功能的变化。方法:早发型重度子痫前期46例,晚发型重度子痫前期62例,正常妊娠86例,比较彩色多普勒心脏超声结果中各指标的差异来评估心脏形态及功能的变化。结果:与正常妊娠组相比,晚发型重度子痫前期组左心各径线明显增大,差异有统计学意义(P<0.05);收缩期指标差异无统计学意义(P>0.05),但4例LVEF<55%;舒张期指标显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);心包积液发生率显著增高,差异有统计学意义(P<0.05)。早发型重度子痫前期比晚发型左房增大更显著,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:重度子痫前期患者心脏形态改变以左房室腔增大、室壁及室间隔增厚、心包积液为主,伴左室舒张功能的损害,个别病例收缩功能轻度受损。早发型重度子痫前期心血管损害程度超过晚发型。     

早发型重度子痫前期母儿预后

目的:探讨早发型重度子痫前期对围产期母婴预后的影响。方法:对本院64例早发型重度子痫前期和98例晚发型重度子痫前期患者进行回顾性分析。根据其发病孕周分成4组,即a组(孕周<28)、b组(28≤孕周<32)、c组(32≤孕周<34)、晚发型组(孕周≥34)。结果:早发型重度子痫前期患者并发症发生率显著高于晚发型重度子痫前期患者(P<0.05);新生儿窒息率和围产儿死亡率a组最高(P<0.05),b组次之(P<0.05),其他两组均较低且两组间差异无显著性(P>0.05);b组期待治疗时间明显长于其他各组(P<0.05);各组患者的分娩方式均以剖宫产为主。结论:早发型重度子痫前期严重影响母婴预后,在期待治疗过程中,应严密监护母胎情况,适时终止妊娠,终止妊娠的方式首选剖宫产。     

NF-κB在子痫前期中的表达及意义

目的:探讨NF-κB在子痫前期胎盘中的表达及意义。方法:选取2008年1月～2010年1月在海南省人民医院住院患者90例,其中对照组30例,子痫前期患者60例(轻度30例,重度30例)。采用免疫组化法检测胎盘NF-κB p65、IκB-α的表达。结果:①对照组与子痫前期患者的胎盘NF-κB p65和IκB-α表达比较,子痫前期组较对照组的胎盘NF-κBp65表达明显升高,IκB-α表达明显降低(P<0.01)。②轻度与重度子痫前期患者胎盘NF-κBp65和IκB-α表达变化,子痫前期组重度组较子痫前期轻度组胎盘NF-κB p65表达明显升高,IκB-α表达明显降低(P<0.01)。结论:子痫前期患者胎盘NF-κB活化增强,参与免疫炎症反应及胎盘细胞损伤,从而参与子痫前期的发病过程。     

可溶性内皮素在妊娠期高血压疾病患者血清和胎盘组织中的表达及意义

目的:探讨可溶性内皮素在妊娠期高血压疾病(HDCP)患者血清和胎盘组织中的表达及其与HDCP发病的关系。方法:选取2009年7月～2011年1月在武汉市第一医院妇产科住院分娩的HDCP患者74例,其中包括妊娠期高血压25例、轻度子痫前期26例、重度子痫前期23例;选取同期正常晚期妊娠妇女25例为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清中的内皮素水平;采用免疫组织化学法检测所有患者胎盘组织中的内皮素表达水平。结果:与对照组比较,HDCP组血清及胎盘组织中的内皮素表达水平明显升高(P<0.01)。HDCP各组血清及胎盘组织中的内皮素表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。血清内皮素及胎盘组织内皮素表达水平呈正相关。结论:孕妇血清及胎盘组织中内皮素表达水平的变化与HD-CP的发病及病情发展有关。     

子痫前期孕妇血清和胎盘组织脂联素的表达及意义

目的 分析子痫前期孕妇血清和胎盘组织脂联素的表达及意义.方法 采用酶联免疫吸附法检测52例无妊娠并发症孕妇（对照组）、58例轻度子痫前期孕妇（轻度子痫前期组）、55例重度子痫前期孕妇（重度子痫前期组）血清脂联素,并计算稳态模型评估法胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;采用免疫组织化学SP法检测三组孕妇胎盘组织脂联素表达情况.结果 重度子痫前期组空腹血糖明显高于对照组和轻度子痫前期组[（5.56±1.37） mmol/L比（4.55±0.51）,（4.68±0.66） mmol/L],轻度子痫前期组、重度子痫前期组空腹胰岛素及HOMA-IR均高于对照组[（14.19±3.42）,（14.90±6.64） mU/L比（9.87±1.75） mU/L,1.04±0.37,1.18±0.56比0.67±0.21],重度子痫前期组血清脂联素明显高于对照组和轻度子痫前期组[（15.79±4.86） mg/L比（11.47± 3.50）,（11.92±2.96） mg/L],差异均有统计学意义（P＜0.05）.三组胎盘组织脂联素水平比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.血清脂联素水平与HOMA-IR及胎盘组织脂联素表达无相关性（P＞0.05）.结论 重度子痫前期孕妇血清脂联素、HOMA-IR明显增高,血清脂联素升高可能是子痫前期孕妇的一种适当的反馈性调节.