44例哮喘持续状态的血气分析

４４例哮喘持续状态的血气分析结果，ＰａＯ２〈７９８ＫＰａ达呼衰诊断者３７例，占８４．０９％，有酸碱内稳态失衡者３６例、共分１０个类型，占８１．８１％，其中ＰＨ偏碱的碱中毒有：呼碱、呼碱代碱、代碱、呼酸代碱及碱性ＴＡＢＤ共１９例，占５２．７７％；ＰＨ偏酸的酸中毒有；呼酸、代酸、呼酸并代酸以及酸性ＴＡＢＤ共１３例，占３６．１１％；另有４例呼碱代酸，ＰＨ在下沉范围，出现酸中毒及呼酸代碱和碱性ＴＡＢＤ时，     

应用血气分析与AG判断肺心病患者酸碱失衡类型的研讨

对２５４６例肺心病急发期患者运用血气分析与ＡＧ结合，按本地区血气正常值进行分析和判断，其中有酸碱失衡者２３９８例，占９４．１９％，共分１１种类型。其特点是：（１）类型增多，即增加呼酸＋代碱＋代碱（高ＡＧ性）、呼碱＋代碱＋代酸（高ＡＧ性），但仍以呼酸为多；（２）呼酸并代酸以及代酸比例增多，经统计学处理两者差异均有显著意义（Ｐ〈０．０１）；（３）呼碱代酸类型中亦有部分属高ＡＧ性代酸；（４）呼酸代碱及代     

老年肺心病酸碱失调类型的探讨

水文研究目的指在对照性分析961例老年性肺心病及554例非老年性肺心病患者的血气分析．结果表明：1、两组患者中，老年组酸碱失调发生率高于非老年组（P＜0．05）；2、老年组呼酸发生率大于非老年组，且失代偿的多（P＜0．01）；3、呼酸并代酸及代酸老年组也明显大于非老年组（P＜0．01）；4、代碱、呼碱及呼碱并代碱则是非老年组高（P＜0．01），5、“三重性”酸碱失调的发生率是老年组大于非老年组（P＜0．05）．     

慢性阻塞性肺病急性加重期慢性呼吸衰竭时酸碱失衡分析

目的：探讨慢性阻塞性肺病急性加重期呼吸衰竭时酸碱失衡的特点。方法：回顾性分析2004年7月至2009年12月慢性阻塞性肺病急性加重期呼吸衰竭时440例患者1530例次动脉血气电解质结果及相关临床资料,判断呼吸衰竭时酸碱失衡类型。结果：1530例次血气分析中,呼酸代碱620例次（40.52%）,代碱247例次（16.14%）,呼酸型三重酸碱失衡163例次（10.65%）,呼碱型三重酸碱失衡104例次（6.80%）,正常88例次（5.75%）,高阴离子间隙代酸81例次（5.30%）,呼酸62例次（4.05%）,呼碱代酸39例次（2.55%）,呼碱代碱32例次（2.09%）,呼酸代酸31例次（2.03%）,代酸呼碱27例次（1.76%）,呼碱18例次（1.18%）,代酸18例次（1.18%）。慢性阻塞性肺病急性加重期合并肺心病者发生三重酸碱失衡111例（34.69%）,未合并肺心病者发生三重酸碱失衡29例（24.17%）,两组间有显著性差异（P〈0.05）;而有肺心病者心功能Ⅰ级发生三重酸碱失衡1例,Ⅱ级发生三重酸碱失衡15例,Ⅲ级发生三重酸碱失衡37例,Ⅳ级发生三重酸碱失衡58例,心功能级别间发生三重酸碱失衡有显著性差异（P〈0.05）。结论：对慢性阻塞性肺病急性加重期呼吸衰竭时酸碱失衡的特点,较既往报道有所不同,呼酸代碱及代碱发生率较前明显增高,三重酸碱失衡发生率明显增高,新近报告高阴离子间隙代酸的出现,均应引起临床医师的重视。     

应用阴离子间隙判断慢性肺心病酸碱失衡110例临床分析

应用阴离子间隙对慢性肺心病酸碱失衡进行分析。110例病人中,单纯酸碱失衡64例(占58％),二重酸碱失衡40例(占36％),三重酸碱失衡6例(占6％),代酸、代酸呼酸、代酸代碱及三重酸碱失衡的阴离子间隙值均大于15mmol/L,阴离子间隙对诊断酸碱失衡的类型用治疗有一定的临床价值。     

对60岁以上肺性脑病患者治疗的探讨

肺性脑病(简称肺脑)是慢性肺心病人常见的严重并发症,病死率较高。现就我院1990～1996年住院的60岁以上,资料较完整的肺心病并肺脑患者67例在治疗方面加以探讨。1 一般资料本组67例中,男25例,女42例;年龄60～80岁,平均68岁;慢性肺病史3～54年,平均24年,全部病例皆为Ⅱ型呼衰,其中,轻型肺脑40例,中型13例,重型14例。酸碱失衡类型:代偿性呼酸11例、失代偿性呼酸27例,呼酸代碱26例,呼酸代碱代酸1例,缺少血气分析资料2例。全部病例均符合第二次全     

老年慢性肺源性心脏病急性发作期合并精神症状56例临床观察

目的：了解老年肺心病急性发作期出现精神症状的原因。方法：所有病例均常规做血气分析及同步血电解质检查。结果：从本组56例患的分析可以看出：肺性脑病占73．2％，呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒占12．5％，低渗性脑病占8．93％，感染中毒性脑病占3．57％，由呼吸兴奋剂药物治疗引起占1．79％。结论：老年肺心病急性发作期出现精神症状不足见于肺性脑病，还可由其他多种情况引起。临床医生在治疗该病的过程中要结合临床，及时做有关化验检查，以免误诊造成严重后果。     

慢性肺源性心脏病急性加重期患者血气酸碱变化对预后的影响

目的 观察慢性肺源性心脏病急性加重期血气酸碱及静脉血电解质变化对其预后的影响。方法 将96例慢性肺源性心脏病急性加重期患者进行血气、酸碱及静脉血电解质三者进行同步检测，通过观察血气、酸碱及静脉血电解质的变化与患者的预后的关系。结果 pH〈7，30者37例，死亡9例（24％），与7．30～7．50组比较差异有非常显著意义（P=0．0359），其中pH〈7．20者13例，死亡7例（53.8％），7，20～7．29者24例，死亡2例（8．3％），两者差异有非常显著意义（P=0，0074），pH〉7，50者病死率甚高，达50％；动脉血氧分压（PaO2）〈80mmHg、动脉二氧化碳分压（PaCO2）〉50mmHg、K^＋〉5．5mmol／L时病死率均显著升高，与对照组比较差异有非常显著意义；酸碱失衡类型中以呼碱并代碱病死率最高，其次是呼酸并代酸。示pH值是影响慢性肺源性心脏病急性加重期患者的重要因素，pH值越低，预后越差；低氧血症、二氧化碳潴留、酸碱失衡类型、高血K^＋、低血K^＋与预后有密切关系；缺K^＋增加病死率。结论 血气酸碱及心肌酶的变化与慢性肺源性心脏病急性加重期患者的预后有密切的关系。     

148例慢性肺源性心脏病的诊治体会

慢性肺源性心脏病(肺心病)是我国常见的一种心脏病[1],占住院心脏病患者的4.6%～38.5%。为观察影响慢性肺心病预后的因素,现将本院148例该病患者的资料分析如下。1临床资料1.1一般资料148例均符合1980年全国第3次肺心病专业会议制定的慢性肺心病诊断标准,其中男99例,女49例;年龄58～91岁,平均68.7岁,病史7～41年,平均14.6年。原发疾病:慢性支气管炎、阻塞性肺气肿124例,支气管哮喘9例,肺结核8例,支气管扩张7例。所有患者均有咳嗽、气急、口唇发绀、肺部湿啰音,其中咳白黏痰67例、黄脓痰82例,双肺有哮鸣音56例,双下肢水肿64例,颈静脉怒张61例,肋下扪及肝肿大70例,黑便8例,意识障碍49例,发热115例,房颤42例,早搏123例。血WBC>10×109/L172例,N>0.75106例;血电解质示低钠54例,低钾36例,低氯38例;110例较重患者检查血气分析示I型呼吸衰竭28例,Ⅱ型呼吸衰竭64例(呼酸或呼酸并代碱或呼酸并代酸);合并肝功能异常62例,肾功能异常28例,左心衰竭(UCG示EF<70%)6例,上消化道出血8例,感染性休克10例。1.2治疗方法所有患者均给予持续低...     

106例慢性肺原性心脏病急性发作期酸硷失衡临床分析

慢性肺原性心脏病(简称肺心病)急性发作期在临床上往往并发严重的酸硷失衡和电解质紊乱,在酸硷失衡诸种类型中以呼酸合并代碱危害严重往往成为死亡的重要原因之一,为了提高对肺心病酸硷失衡在临床上重要性的认识,进一步降低肺心病的病死率,本文从一九八二年至一九八四年七月对住院的106例肺心病急性发作期采用WXY—77—2型血气分析仪进行分析和电解质测定报告如下:     

病毒性脑炎酸碱紊乱25例临床分析

病脑临床上最常见为碱血症 ,其中以呼碱、呼碱合并代碱、呼碱合并代酸最多见 ,酸血症较少 ,三重酸碱紊乱占第三位[1] ,故临床上必须根据血气分析、电解质检查结果 ,并结合临床判定其酸碱失衡类型。本文总结了 2 5例病毒性脑炎 (以下简称病脑 )的酸碱紊乱血气和临床资料 ,分析报告如下。1　资料和方法1 1　一般资料　病脑组系 1990年 4月至 1998年 7月间收治住院的 2 5例危重病脑患儿 ,均符合诸福棠主编《实用儿科学》诊断标准。其中男 13例 ,女 12例 ,年龄 1～ 6岁 9例 ,～ 13岁 16例 ,其中惊厥 2 5例 ,昏迷 2 0例 ,脑疝 1例 ,去脑强直 2例…     

肺心病并发"三重型"酸碱失衡35例分析

我院 1995年 12月至 2 0 0 1年 1月共收治肺心病病人35 3例 ,其中 35例并发“三重型”酸碱失衡 ,现结合文献作一简要分析和讨论。1　临床资料对本组肺心病病人 ,均同步做血气分析和电解质检查 ,并计算出AG值。发现有酸碱失衡者 182例 (5 1 5 % ) ,其中单纯型酸碱失衡 6 5例 ,二重型酸碱失衡 82例 ,三重型酸碱失衡 (TABD) 35例 (19 2 % )。 35例TABD中男 2 7例 ,女 8例 ;年龄 2 6～ 83岁 ,平均 6 3岁 ,>6 0岁者 32例。其中呼酸型TABD 9例 ,呼碱型TABD 2 6例。AG值均 >16mmol/L ,呼酸型TABD的AG平均值为 2 2 2 6mmol/L ;呼碱型TA…     

急性脑出血30例血气分析的观察

目的：观察急性脑出血患动脉血气的变化。方法：30例患（死亡病例除外）在入院后48h内抽取动脉血2ml测定pH、PaO2、PaCO2、SO2、ABE、HCO3^-、TCO2，与30例正常人作对照。结果：急性脑出血患TCO2、PaCO2及HCO3^-均见降低，而TCO2的下降有统计学意义，酸碱失衡以呼碱及呼碱合并代谢多见。结论：急性脑出血患常伴有呼吸性碱中毒而单纯代酸少见，呼酸未见。     

急性呼吸窘迫综合征患者酸碱失衡与电解质紊乱的临床分析

目的不同病因的ARDS酸碱失衡与电解质紊乱的类型与特点。方法对159例ARDS患者进行动脉血气及血清电解质的监测。并按病情轻重程度将病人分为轻度组和中、重度组。结果轻度的ARDS以呼碱,呼碱并代碱和代酸最常见,其中轻度组的99例ARDS中单纯呼碱的为85例(85.9﹪),其发生率有显著性差异(P<0.05)中、重度ARDS均有复杂的酸碱失衡的类型存在,其中以呼碱型三重酸碱失衡、呼酸并代酸、呼碱并代酸最多见。并随病情加重,三重型酸碱失衡的发生率明显增高,并且死亡率也随之而增高。结论中、重度(ARDS)如出现呼碱型三重酸碱失衡、呼酸并代酸等。提示病情险恶,预后极差,应及时处理。因此,及时正确识别是实施正确治疗并提高治愈率的关键。     

慢性肾功能衰竭酸碱失衡的规律探讨

65例CRF病人71例次的动脉血气分析,7例次正常(占9.8%),64例次伴有酸碱失衡(占90.2%);其中代酸33%例次(占46.5%),代酸 呼碱25例次(占35.2%),代酸 呼碱 代碱6例次(占8.4%).随着肾功能损害的加重,复合性酸碱失衡出现率逐渐增高,这是CRF酸碱失衡的一大特点,也是造成CRF病人死亡的原因之一.分析提出:为了防止医源性加重酸碱失衡,减少CRF的死亡率,不能简单地依靠二氧化碳结合率来判断酸中毒的轻重,必须进行血气分析,以准确判断酸碱失衡的类型和轻重程度,指导临床治疗.     

法乐四联症根治术中血气分析

为了解接受根治术的法乐四联症小儿木中血气变化，对30例2～10岁小儿在气管插管及给予碳酸氢钠前、后，转流后15、30、60min和停机即刻及其后30与60min，分男别采动脉血行血气分析．结果表明，紫钳术前均有不同程度的代酸;若术前药致呼吸抑制，则伴呼酸。单纯过度通气并不能纠正重症的呼酸与代酸，凭经验给予碱性药也难以调控适度．转流中呈代酸与呼碱，碱性药给予过量则致代碱。停机早期血气指标正常仍有代酸趋势，应常规检测血气予以纠正.     

肺性脑病的动脉血气变化

通过对肺心病病人血气分析结果进行比较，探讨了慢性肺心病动脉血气，酸碱失衡与肺脑发生的关系。ＰＣＯ２〉１０．６７ｋＰａ，肺脑发生率８０％，ｐＨ〈７．２０时，发生率７１．４３％，而ＰＣＯ２〉１０．６７ｋＰａ，ｐＨ〈７．２０时，肺脑发生率１００％。酸碱失衡中呼酸并代酸和呼酸明显高于其它类。     

贵阳地区肺心病呼吸性碱中毒的诊断与发生机理探讨

呼吸性碱中毒（呼碱）是慢性肺原性心脏病（简称肺心病）酸碱失调类型中发生率较低的一种类型，常被临床医生所忽视，若判断错误或处理不当，往往给领后带来不利，可危及患者的生命。所以按不同地区的血气分析改变特点予以正确判断，从而进行恰当治疗就显得极为重要。现将我院1983年11月～1994年12月收治的肺心病患者2630例的5158例次血气分析结果，按海平地区血气分析标准及贵阳地区血气改变特点分别进行分析判断，从而进一步探讨本地区呼碱的发生和诊断标准。对象与方法本组263O例肺心病患者均按1977年全国第二次肺心病专业会议所订诊断…     

慢性呼吸衰竭急性加重期酸碱失衡临床分析

目的 :探讨慢性呼吸衰竭急性加重期酸碱失衡类型 ,为早期防治提供依据。方法 :同步测动脉血气分析和电解质分布 ,以酸碱失衡预计代偿公式、结合 AG值和潜在 HCO- 3 对 2 5 9例次慢性呼吸衰竭急性加重期患者进行酸碱失衡类型判断。结果 :2 5 9例次患者酸碱失衡 2 5 0例次 (96 .5 3% ) ,其中单纯呼酸 115例次 (4 4.40 % )最常见 ,其次为呼酸代碱 82例次 (31.6 6 % )。经 AG值判断 ,代酸由 12例次增至 41例次 ,三重酸碱失衡由 0例次增至 19例次 ,结合潜在 HCO3 - 有 9例次提示代碱。结论 :慢性呼衰急性加重期酸碱失衡发病率高 ,类型复杂 ;AG值及潜在 HCO- 3 对代酸及三重酸碱失衡判断有重要意义。     

门冬酸钾镁治疗慢性肺心病心衰

目的观察门冬酸钾镁静脉滴注对治疗肺心病心衰患者的临床疗效。方法选择慢性肺心病心衰患者80例，随机分为治疗组、对照组；均以持续低流量给氧，有效的抗感染，保持呼吸道通畅，维持水盐电解质平衡，合理使用利尿剂及强心剂治疗；治疗组在此基础上，使用门冬酸钾镁40ml 5％250ml静滴，每日1次，疗程7～14天。结果治疗组总有效率95％，对照组77．5％，治疗组优于对照组。结论门冬酸钾镁能改善心功能，减缓心衰的病程进展，防止电解质紊乱及洋地黄中毒的发生。