左西替利嗪联合酮替芬治疗慢性特发性荨麻疹疗效及患者生活质量观察

46例慢性特发性荨麻疹患者,给予左西替利嗪、酮替芬治疗28 d后评价临床疗效,并采用皮肤病生活质量指数（DLQI）量表进行生活质量调查。结果治疗前生活质量总分为（12.82±7.56）分,治疗后总分为（5.50±4.73）分,两组相比,P〈0.01。治愈患者与无效患者治疗前分值分别为（2.73±0.65）分和（2.74±0.63）分,两组相比,P〉0.05。治疗后分值分别为（0.33±0.47）分和（2.35±0.54）分,两组相比,P〈0.01。认为慢性特发性荨麻疹对患者生活质量影响较大,左西替利嗪联合酮替芬治疗可明显提高患者生活质量。     

应用动态血糖监测系统评价双相门冬氨酸胰岛素30对老年2型糖尿病患者的疗效

目的应用动态血糖系统（CGMS）观察老年人2型糖尿病（T2DM）患者中性鱼精蛋白锌胰岛素NPH与双相门冬氨酸胰岛素30（BI-Asp30）治疗的疗效和安全性。方法T2DM患者22例，分别接受BIAsp30和NPH治疗12w，治疗结束即时进行72h CGMS观察。结果12w时BI-Asp30组糖化血红蛋白（HbAlC）显著低于NPH组（7．46±0．94％vs 7．90±0．93）。CGMS检查显示，BIAsp30组早餐后（9．3±2．4mmol／L vs 10．3±2．5mmol／L）和晚餐后2h血糖（PG）（9．1±2．2mmol／L vs 10．1±3．1mmol／L）降低更明显，血糖≥10mmol／L时间百分比明显降低（14．5±10．1 vs 20．8±11．4），凌晨3点PG不过低（5．2±0．8mmol／L vs 4．1±1．0mmol／L）。BIAsp30组夜间低血糖发生率（1例次）显著少于NPH组（3例次），夜间血糖≤3．0mmo／L时间百分比亦明显减少（1．93±1．37 vs 5．03±1．33）。结论BIAsp30治疗更接近生理胰岛素分泌模式，能更好地控制餐后PG，减少低血糖发生。     

血管紧张素(1～7)防止血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡

目的已有实验证实血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）可诱导心肌细胞凋亡，本研究用血管紧张素（1～7）FAng（1～7）]干预AngⅡ诱导培养的乳鼠心肌细胞，以观察Ang（1～7）对心肌细胞的保护机制。方法分离出新生1～3d内的SD乳鼠心肌细胞进行体外培养，4d后将细胞随机分为正常对照组、AngⅡ组和AngⅡ＋Ang（1～7）组行加药干预，加药2d后用免疫细胞化学方法检测心肌细胞Bcl-2、Bax基因蛋白含量，流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率。结果正常对照组细胞Bcl-2表达灰度值为（12．4±1.5），Bax表达灰度值为（6．9±1．9），细胞凋亡率为（3．1±1．4）％；AngⅡ组细胞Bcl-2表达灰度值为（7．4±1．2），Bax表达灰度值为（16．4±1．6），细胞凋亡率为（16．1±2．2）％；AngⅡ＋Ang（1～7）组细胞Bcl-2表达灰度值为（10．5±1．3），Bax表达灰度值为（11．1±2．2），细胞凋亡率为（8．6±2．4）％；各组间相互比较差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论Ang（1～7）可部分拮抗AngⅡ的作用，使心肌细胞Bax的表达减少，Bcl-2的表达增加，减少细胞凋亡率，起到细胞保护作用。     

氟伐他汀治疗轻、中度阿尔茨海默病的临床对照观察

目的观察氟伐他汀对轻、中度阿尔茨海默病（AD）病人调脂疗效和对痴呆进展的影响。方法选择120例轻、中度AD病人随机分为研究组和对照组。对照组给予常规治疗,研究组在相同基础上每晚加服氟伐他汀40 mg。比较2组治疗前及治疗后4周、12周的血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及简易智能状态量表（MMSE）、临床痴呆程度量表（CDR）、老年痴呆患者生活质量量表（QOL）和日常生活活动能力量表（ADL）分数等指标,以MMSE、CDR、QOL和ADL为主要评价指标。结果研究组TC、TG、LDL-C、HDL-C水平及MMSE、CDR、ADL、QOL分数的改善优于对照组,差别有统计学意义（P〈0.05）。结论氟伐他汀在降血脂的同时可能延缓轻、中度AD的进展。     

原发性醛固酮增多症患者与左心室肥厚

目的探讨原发性醛固酮增多症（原醛）及其主要亚型：腺瘤型和增生型的左室肥厚情况。方法入选确诊原醛患者250例。其中142例行分侧肾上腺静脉取血，分为原醛腺瘤组68例，原醛增生组74例，选取同期年龄、性别、24小时平均血压相匹配的原发性高血压（EH）患者246例作为对照，所有入选者记录一般临床资料和生化指标，并行超声心动图检查。结果1）左室舒张末期内径原醛组[（49．6±4．3）mm]高于EH组[（48．3±4．2）mm，P〈0．053，原醛组左室后壁厚度[原醛组（10．5±2．2）mm vs EH组（9．9±1．1）mm]、左室质量（LVM）[原醛组（232．2±75．1）g vs EH组（207．5±46．6）g]、左室质量指数（LVMI）[原醛组（131．9±37．4）g／m^2 vs EH组（118．3±23．7）g／m^2]显著高于EH组（P均〈0．01）。2）在原醛组中LVMI与收缩压及立位血浆醛固酮独立相关。3）1级高血压中原醛组的LVMI高于EH组，但差异无统计学意义（P〉0．05）；2级、3级高血压中，原醛组的LVMI高于EH组（P〈0．05或P〈0．01）。4）左室后壁厚度[原醛组（10．8±3．0）gVSEH组（10．3±1．3）g，P〈0．053；、LVM[原醛组（249．5±81．7）g vs EH组（219．4±67．7）g，P〈0．01]、LVMI[原醛组（139．9±41．0）g／m^2 vs EH组（125．1±32．9），P〈0．01]原醛腺瘤组显著高于原醛增生组。5）左室肥厚在EH组、原醛腺瘤组和增生组的构成比分别为42．7％，63．2％和43．2％，3组之间差异有统计学意义（P=0．009）。结论原醛患者左室肥厚的发病率高于EH患者，其中以原醛腺瘤组更为严重。     

老年慢性心力衰竭患者血清瘦素水平变化及其与血压的关系

该文探讨慢性心力衰竭（CHF）患者血清瘦素水平变化及其与血压的关系。方法：观察慢性心力衰竭患者35例及健康对照组30例血清瘦素、左心室射血分数（LVEF）及血压水平，分析瘦素水平与血压及LVEF之间的关系。结果：CHF组与对照组比较，血清瘦素水平分别为（11．4±5．8）、（7．3±3．1）μg／L，收缩压分别为（142．1±19．7）、（127．0±17．6）mmHg，舒张压分别为（85．0±12．9）、（78．4±9．7）mmHg，两组比较，差异有统计学意义（P〈0．05和P〈0．01）。CHF患者按LVEF程度分为2组，LVEF〈30％组瘦素水平为（12．4±7．8）μg／L，30％～40％组瘦素水平为（10．8±1．8）μg／L，两组间比较差异有统计学意义（P〈0．05），表明LVEF水平越低，瘦素水平越高。多元回归分析显示，CHF患者血清瘦素水平分别与体重指数（r=0．910，P〈0．01）、收缩压（r=0．859，P〈0．01）、舒张压（r=0．680，P〈0．05）呈正相关，与LVEF呈负相关（r=-0．729，P〈0．01）。结论：老年CHF患者血清瘦素水平较健康对照组高。并与LVEF程度呈负相关；CHF患者血压明显高于健康对照组。且瘦素水平与血压呈正相关。提示血清瘦素水平与高血压之间存在密切联系。共同促进CHF发展。     

低肾素型原发性高血压尿液水通道蛋白2水平的研究

该文探讨低肾素型原发性高血压（LRH）患者尿液水孔蛋白2（AQP-2）水平及其与血压之间的关系，并评价其对LRH的诊断价值。方法：根据血浆肾素活性将150例原发性高血压患者分为LRH、正常肾素型和高肾素型3组，28例正常血压者作为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测尿液AQP-2含量，用放射免疫分析法同步测定血浆血管加压素（AVP）水平。结果：LRH患者AQP-2、AVP水平均明显高于正常肾素型与高肾素型及对照组，分别为（77．6±12．4）VS（50．0±10．9）、（44．6±14．0）、（45．5±11．8）nmol／L，均P〈0．01；（5．39±1．55）VS（3．82±1．51）、     

坎地沙坦加氢氯噻嗪对轻中度高血压的疗效和安全性

目的评价坎地沙坦加氢氯噻嗪（复方坎地沙坦酯片）对原发性高血压的降压疗效和安全性。方法对原发性高血压患者经过2周清洗期后，进入坎地沙坦酯片8mg单药治疗期，对4周后血压未达标者（达标血压为〈140／90mmHg），以随机、双盲双模拟、平行对照、多中心试验方法，分别服复方坎地沙坦酯片（坎地沙坦酯16．0mg／氢氯噻嗪12．5mg）或坎地沙坦酯片16mg单药治疗8周。结果经过2周清洗期，共有392例进入单药治疗期，坎地沙坦酯8mg单药治疗（n=353）2周后，血压下降值（10．2±0．6）／（6．5±5．7）mmHg；4周的下降值为（10．8±10．9）／（6．6±6．1）mmHg，4周血压达标率为15．3％（54／353例），组内比较，差异有非常显著意义（P〈0．01）。在以后8周随机双盲对照期，复方坎地沙坦酯组（134例）与坎地沙坦酯单药组（142例）4周时的血压分别下降为（9．3±11．7）／（8．7±6．2）和（5．4±10．8）／（5．4±6．1）mmHg；8周时为（11．1±11．2）／（10．7±6．6）和（7．8±11．1）／（7．8±6．3）mmHg（组内及组间比较P〈O．01）。随机期4周时联合治疗组血压达标率分别为64．9％（87／134），单药组为39．4％（56／142），8周时分别为79．9％（107／134）和51．4％（73／142）（组间比较P〈0．01）。不良反应事件，在单药治疗期为6．2％（22／353），复方坎地沙坦组为2．9％（4／134），坎地沙坦酯组2．8％（4／142），组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论复方坎地沙坦酯片较之单用坎地沙坦对原发性高血压患者有较好的降压效果和耐受性。     

天眩清注射液对慢性脑供血不足患者认知功能的影响

目的观察天眩清注射液对慢性脑供血不足（CCCI）患者认知功能和β淀粉样蛋白（Aβ）的影响。方法慢性脑供血不足患者184例,随机分组,给予天眩清注射液或低分子右旋糖酐治疗。治疗前后分别观察疗效和经颅多普勒（TCD）检查,并以简易智力状态表（MMSE）、Blessed-Roth痴呆表和Montreal认知量表（MoCa）评估认知功能,以放免法测Aβ。结果天眩清治疗CCCI显效率为67.3%,总有效率96.7%,与对照组的19.5%和57.6%比较有统计学意义（P〈0.01）;两组在脑血流速度的改善亦有统计学意义（P〈0.01）;天眩清治疗3周MMSE评分上升1.3分±0.2分,B-R评分下降0.9分±0.1分,MoCA上升5.7分±0.6分,Aβ水平下降3.07 pg/m,治疗前后比较有统计学意义。结论天眩清注射液治疗慢性脑供血不足能明显改善患者认知功能,其中机制之一可能是天眩清能干预Aβ形成。     

食欲刺激素抑制血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞活性氧生成及内皮素1表达

目的研究食欲刺激素（Ghrelin）在不同浓度下对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）体外诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）活性氧（ROS）生成和内皮素1（ET-1）表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞，用AngⅡ和Ghrelin联合干预细胞18h后，采用流式细胞术测定细胞内ROS水平，放射免疫方法测定ET-1含量，用RT0-PCR法测定ET-1mRNA表达。结果AngⅡ明显增加HUVECs的ROS生成[（21．4±2．2）比（2．9±0．9）10μmol／L]和ET-1分泌（111．3±7．9比43．2±9．7）ng／L，P〈0．05；Ghrelin对基础ROS及ET-1分泌无影响，但在10^-8～10^-6mol／L范围内剂量依赖性地抑制AngII诱导ROS生成[（14．2±0．7）、（10．4±1．4）和（6．6±0．5）10^-7mol／L]及ET-1分泌[（119．3±7．2）、（101．5±2．8）和（72．3±8．8）ng／L]与AngⅡ组（40．5±12．7）ng／L比较，P均〈0．05；RT—PCR显示AngⅡ明显增加ET-1mRNA表达，此作用可为Ghrelin所抑制，且在10^-8～10^-6mol／L浓度范围呈浓度依赖性。结论Ghrelin能够抑制AngⅡ诱导的HUVECs ROS的生成，ET-1的释放及ET-1 mRNA表达，且在一定的浓度范围内（10^-8～10^-6mol／L）呈浓度依赖性。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.