雌激素联合甘草酸对去卵巢小鼠骨代谢及生物力学指标的影响

目的探讨雌激素联合甘草酸对去卵巢小鼠骨代谢及生物力学的影响。方法将60只小鼠随机分为6组,假手术组不作任何处理,余5组行去卵巢手术,术后4 d无异常开始灌胃给药。去卵巢组不予任何药物,雌激素组予32μg/（kg.d）雌激素,低剂量甘草酸组予50μg/（kg.d）甘草酸,高剂量甘草酸组予100μg/（kg.d）甘草酸,联合组予32μg/（kg.d）雌激素和50μg/（kg.d）甘草酸,给药45 d后处死小鼠。采用分析天平称量小鼠器官并计算内脏指数,检测血清钙及碱性磷酸酶（ALP）水平,化学比色法检测骨组织羟脯氨酸（Hyp）水平,计算股骨断裂载荷、最大载荷及第四腰椎最大载荷。结果低剂量甘草酸组子宫指数明显低于假手术组及雌激素组,Hyp高于去卵巢组;高剂量甘草酸组第四腰椎最大载荷明显低于雌激素组;联合组子宫指数、第四腰椎最大载荷明显高于去卵巢组,第四腰椎最大载荷明显高于假手术组;去卵巢组子宫指数低于假手术组,子宫指数、胸腺指数低于雌激素组;雌激素组子宫指数、第四腰椎最大载荷高于去卵巢组,胸腺指数低于去卵巢组,第四腰椎最大载荷高于假手术组;P〈0.05或0.01。结论甘草酸单用或联用雌激素对骨质疏松有一定的防治作用。     

补骨制剂Ⅱ对摘除卵巢大鼠骨质疏松的防治作用

目的研究补骨制剂Ⅱ经灌胃给药后对摘除卵巢大鼠骨质疏松模型的影响。方法雌性6月龄SD大鼠分为假去势组,模型组,阳性对照组,补骨制剂Ⅱ高、中、低剂量组(n=12),除假去势组进行假手术外,其余均手术彻底摘除卵巢法,术后进行模型筛选,9 d后假去势组、去势组均给予生理盐水,阳性对照组灌胃给予己烯雌酚0.02 mg/kg、鱼肝油450 U/kg、多种钙片0.5 g/kg,补骨制剂Ⅱ高、中、低剂量组分别灌胃给予补骨制剂Ⅱ稠浸膏(剂量以生药量计)12、6、3 g生药/kg,连续给药3个月。末次给药后,检测血清钙(Ca2+)、血清磷(P),超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血清雌二醇(E2)含量,并测定骨密度、骨生物力学和骨组织形态。结果与去势组相比,低、中、高剂量补骨制剂Ⅱ组在鼠血清中各项检测指标均有显著差异(P0.05),增加腰椎骨密度,提高模型大鼠的股骨最大载荷和刚度,改善骨小梁数量和连续性。结论补骨制剂Ⅱ可明显改善去卵巢大鼠的骨生物力学性能,提高去势大鼠血清中雌激素水平,能防治去卵巢诱导的大鼠骨质疏松,是值得开发的一种中药复方制剂。     

石榴籽油对去卵巢大鼠骨质代谢的影响

目的探讨石榴籽油对去卵巢大鼠骨质代谢的影响。方法 50只3月龄SPF级雌性SD大鼠随机分为假手术组、去卵巢组、己烯雌酚组、低石榴籽油组和高石榴籽油组,每组10只。假手术组保留卵巢,其余组则将双侧卵巢去除,已烯雌酚组每天用100μg/kg己烯雌酚灌胃,低石榴籽油组和高石榴籽油组每天分别给予石榴籽油0.95 g/kg和1.27 g/kg剂量灌胃。对大鼠血清钙(Ca)、磷(P)含量以及碱性磷酸酶活性(ALP)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平进行检测,并对下颌骨、股骨中段和远心端骨密度进行检测。结果与去卵巢组相比,己烯雌酚组、低石榴籽油组和高石榴籽油组大鼠血清Ca、P含量及ALP活性均降低,低石榴籽油组和高石榴籽油组大鼠血清SOD水平升高,而MDA水平降低(P0.05);与己烯雌酚组相比,低石榴籽油组大鼠血清Ca、P和SOD含量升高,而MDA含量降低,高石榴籽油组大鼠血清SOD含量升高,而MDA降低(P0.05);与去卵巢组相比,己烯雌酚组、低石榴籽油组和高石榴籽油组大鼠下颌骨、股骨中点和股骨远端骨密度均升高(P0.05)。结论补充石榴籽油可有效降低去卵巢大鼠骨质转化活性,抑制骨密度降低,而这种作用可能与石榴籽油雌激素作用及抗氧化作用有关。     

哌嗪雌酚酮对骨质疏松小鼠骨和子宫的影响

目的 研究新型雌激素--哌嗪雌酚酮(PE)对去卵巢骨质疏松小鼠骨代谢及子宫的影响.方法 将60只昆明种小鼠,体重30～35 g,随机分6组,正常对照组,去卵巢模型组(Ovx组),Ovx+PE 0.5 mg/kg组,Ovx+PE 1.0 mg/kg组,Ovx+PE 2.0 mg/kg组,Ovx+雌酚酮(E)0.71 mg/kg组.去卵巢后连续灌胃给药42 d,处死小鼠后行骨代谢相关指标检测、骨组织胶原染色及子宫病理学检查.结果 PE能预防去卵巢小鼠的骨丢失,高剂量组有统计学意义(P<0.05),与模型组比较,中、高剂量组能够显著的提高去卵巢小鼠骨内羟脯氨酸的含量(P<0.01,P<0.05);对单位骨重骨钙、骨磷含量无明显影响;与雌酚酮组比较,对骨质疏松小鼠子宫的作用较弱.结论 PE主要是通过提高骨组织胶原的含量维持骨量,对子宫表现出弱刺激作用.     

左归丸对去卵巢大鼠股骨中Ⅰ型胶原mRNA表达的影响

目的观察左归丸对去卵巢骨质疏松(OP)模型大鼠股骨中Ⅰ型胶原mRNA表达的影响,探讨左归丸对OP的防治作用机制。方法SPF级4.5月龄SD雌性大鼠,分为三组:正常组39只;假手术组39只;200只采取双侧背部卵巢切除术进行绝经后OP造模。造模21 d后,将去卵巢大鼠随机分为5组:模型组、尼尔雌醇组、左归丸高剂量组、左归丸中剂量组、左归丸低剂量组,每组40只。然后开始灌胃给药,左归丸高、中、低剂量组分别给予ig6.4,3.2,1.6 g/kg剂量的左归丸混悬液灌胃;尼尔雌醇组灌服尼尔雌醇混悬液灌胃;正常组、假手术组和模型组均灌服蒸馏水。于连续给药60、120、180 d后分3批取材,取大鼠左后肢股骨近端1/3部分,采用RT-PCR方法检测骨组织中Ⅰ型胶原mRNA的表达水平。结果去卵巢后,与正常组比较,模型组大鼠股骨中Ⅰ型胶原mRNA水平明显降低(P<0.01);和模型组比较,给药60d、120、180 d的左归丸各剂量组,股骨中Ⅰ型胶原mRNA水平显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论骨组织中Ⅰ型胶原的mRNA表达水平的下调可能是绝经后骨质疏松(PMOP)发生的重要机制之一,左归丸能够上调骨组织中Ⅰ型胶原的mRNA表达,从而有效防治OP。     

牛蒡子萃取物对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的探讨牛蒡子超声萃取物(Ufa)对线栓法致大脑中动脉栓塞(MCAO)模型的影响。方法将大鼠随机分为假手术组(n=8)、脑缺血模型组(n=8)、阳性对照组(银杏叶分散片,0.5 g/kg,n=8)及Ufa 0.4、0.2、0.1 g/kg 3个剂量组(n=8)。结扎大脑中动脉制备MCAO模型,术后灌胃给药7 d,以神经学评分及脑梗死体积为指标观察Ufa对大鼠局灶性脑缺血性损伤的保护作用;同时测定大鼠脑组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、过氧化脂质(LPO)含量。结果与模型组相比,Ufa高、中剂量组神经功能学评分明显改善(P0.05)。Ufa高剂量组脑梗死体积明显降低(P0.01);Ufa各剂量组大鼠血清LPO、NO及MDA含量明显降低(P0.05或P0.01)。结论 Ufa可以改善MACO模型动物的神经功能障碍,减少脑梗死体积。抗炎可能为其作用途径。     

灵芝孢子油对辐射损伤老龄小鼠的保护作用

目的探讨灵芝孢子油对辐射损伤老龄小鼠的保护作用。方法将144只健康老龄(12月龄)SPF级昆明雄性小鼠随机分为A、B、C三组,各组随机分为辐射模型组、低、中、高剂量灵芝孢子油组,每组12只。低、中、高剂量灵芝孢子油组小鼠经口灌胃浓度分别为12.5、25.0和75.0 g/L的灵芝孢子油,辐射模型组灌胃等体积的玉米油,灌胃容量为0.02 ml/g,1次/d。灌胃第30天,A组小鼠检测外周血白细胞计数后,各组小鼠给予60 Coγ射线全身一次性照射,照射后继续给予受试物。A组小鼠分别在照射后第3、14天检测外周血白细胞计数;B组照射后第4天检测股骨及胸骨骨髓细胞DNA含量及骨髓细胞微核率;C组小鼠照射后第7天测定红细胞及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果灵芝孢子油暴露后,与辐射模型组相比,中、高剂量灵芝孢子油组小鼠外周血白细胞计数、红细胞及肝脏SOD活力显著升高(P<0.01),高剂量组骨髓细胞微核率显著降低(P<0.05);低、中、高剂量组小鼠骨髓细胞DNA含量均明显增多(P<0.05)。随着灵芝孢子油灌胃剂量的升高,小鼠骨髓细胞微核率呈下降趋势,而外周血白细胞计数、骨髓细胞DNA含量、红细胞及肝脏SOD活力呈上升趋势。结论灵芝孢子油对辐射引起的老龄小鼠损伤具有拮抗作用。     

七叶莲花醇提物减轻丁哌卡因大鼠中枢神经毒性反应及心脏毒性的机制

目的 探讨七叶莲花醇提物减轻丁哌卡因大鼠中枢神经毒性反应和心脏毒性的机制.方法 雄性SD大鼠75只随机分为5组,对照组(D组)灌胃给予生理盐水,七叶莲花醇提物低剂量组(2 g/kg,S1组)、中剂量组(4 g/kg,S2组)、高剂量组(8 g/kg,S3组)灌胃给予七叶莲花醇提物,每天1次,连续3 d,腹腔注射戊巴比妥...     

朱砂莲提取物镇痛作用的实验研究

目的 观察朱砂莲提取物的镇痛作用.方法 昆明小鼠50只,随机分为对照组、哌替啶组、朱砂莲醇提取物低剂量组(ZhSL-L)、中剂量组(ZhSL-M)、高剂量组(ZhSL-H),每组10只.将所有小鼠置于恒温(55±0.5)℃热板上,以小鼠接触热板至出现舔后足的时间(s)作为痛阈指标.同时哌替啶组(0.05 g/kg)、ZhSL-L(0.2 g/kg)、ZhSL-M(0.4 g/kg)、ZhSL-H(0.8 g/kg)按相应剂量灌胃给药1次,对照组给予生理盐水0.1 ml/10g.应用热板法观察朱砂莲提取物对小鼠疼痛的镇痛作用.结果 与对照组比较,朱砂莲提取物各组均能明显延长小鼠痛阈,中、高剂量组尤为明显;与哌替啶组比较,朱砂莲提取物镇痛作用弱但维持时间长.结论 朱砂莲提取物能明显延长痛阈,且镇痛作用维持时间较长.     

不同剂量蒲公英多糖对小鼠的抗疲劳作用

目的探讨不同剂量的蒲公英多糖对小鼠的抗疲劳作用效果。方法取昆明种健康小鼠40只,按体质量随机分为4组,蒲公英多糖低、中、高剂量组及对照组,蒲公英多糖各剂量组给予相应剂量的蒲公英多糖0.1、0.3、0.5 g/kg灌胃,对照组给予等剂量生理盐水,连续灌胃3 w。于末次灌胃0.5 h后测定力竭游泳时间、血清尿素氮、乳酸、乳酸脱氢酶、肝糖原含量。结果与对照组比较,蒲公英多糖中、高剂量组均能显著延长小鼠负重游泳时间,升高血清乳酸脱氢酶活性及肝糖原含量,降低乳酸及尿素氮含量,其中蒲公英多糖中、高剂量差异无统计学意义(P>0.05)。结论中剂量蒲公英多糖可明显对抗小鼠疲劳,效果与高剂量相当,为合理、节约开发蒲公英多糖提供依据。     

龙胆苦苷腹腔注射对单侧输尿管梗阻小鼠肾间质纤维化的改善作用及其机制

目的 探讨龙胆苦苷（GPS）对单侧输尿管梗阻（UUO）小鼠肾间质纤维化的改善作用及其机制。方法将25只C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、模型对照组、GPS低剂量组、GPS高剂量组、厄贝沙坦组,每组各5只。假手术组正常饲养,其余四组采用结扎单侧输尿管的方式建立UUO模型。造模成功后,GPS低、高剂量组分别给予0.1、0.2 g/kg GPS腹腔注射,厄贝沙坦组给予0.02 g/kg厄贝沙坦腹腔注射,模型组和假手术组给予等体积生理盐水腹腔注射,连续7 d。处死小鼠,取肾脏组织,采用HE染色法观察肾组织形态学变化,Masson染色法观察肾组织纤维化情况,采用Western blotting法、RT-qPCR法检测肾组织纤连蛋白（Fn）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）蛋白及mRNA表达。另取6只小鼠,随机分为模型组和干预组各3只,建立UUO模型后,干预组给予0.2 g/kg GPS腹腔注射,模型组给予等体积生理盐水腹腔注射,连续7 d。处死小鼠,取肾脏组织进行转录组测序,分析两组差异表达基因,并进行GO和KEGG通路富集,最后采用RT-qPCR法进行验证。结果 与假手术组比较,模型对照组...     

郁芝胶囊对大鼠酒精性脂肪肝组织形态的影响

目的探讨郁芝胶囊对大鼠酒精性脂肪肝组织形态的影响。方法 60只大鼠随机分为6组,每组10只,即对照组、模型组、阳性药硫普罗宁组(40 mg/kg)、郁芝胶囊低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg)。模型组每天给予45%酒精、0.5 ml/100 g灌胃,对照组给予等量的生理盐水灌胃。造模第9周灌胃给予郁芝胶囊和硫普罗宁片进行治疗,连续4 w,末次给药12 h后去肝脏,称重后固定,行HE染色。结果与模型组相比,郁芝胶囊低、中、高剂量组大鼠在活动性和毛色方面均有改善;肝重比显著降低;光学显微镜下观察郁芝胶囊低、中、高剂量组大鼠肝组织内脂滴明显减少,肝细胞结构及排列明显改善。结论郁芝胶囊对酒精性脂肪肝有一定的治疗作用。     

脾虚一号方对脾虚型FD大鼠肝脏异柠檬酸脱氢酶的影响

目的探讨脾虚型功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠肝组织异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase,IDH)蛋白、mR NA表达及脾虚一号方干预.方法70只10日龄♂S D大鼠随机分为正常对照组(n=10)、FD模型组(n=10)、脾虚型FD模型组(n=50).正常组给予2%蔗糖溶液灌胃,0.2 mL/只·d,连续6 d;FD模型组、脾虚证FD模型组给予0.1%蔗糖碘乙酰胺蔗糖溶液灌胃,0.2 mL/只·d,连续6 d.脾虚证FD模型组正常饲料喂养至6周龄后叠加改良小平台站立,连续14 d.造模结束后随机分为脾虚证FD模型组(n=10)、多潘立酮组(n=10)、中药低、中、高剂量组(各10只),连同正常组、FD模型组,分别给予蒸馏水1 mL/100 g·d、多潘立酮0.3125 mg/100 g·d、脾虚一号方0.1275 g/100 g·d、0.255 g/100 g·d、0.51 g/100 g·d,灌胃14 d.采用RT-PCR、Western blot和免疫组织化学方法检测肝脏组织IDH蛋白、m RNA表达量.结果与双模型组相比,免疫组织化学中正常组、多潘立酮组、脾虚一号方低、中、高剂量组IDH蛋白平均光密度值均明显升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);Western-blot方法检测中正常组、多潘立酮组、脾虚一号方高剂量组、单模型组IDH蛋白表达量升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);RTP C R方法检测正常组、多潘立酮组、脾虚一号方高剂量组IDH m RNA升高最显著,差异有统计学意义(P0.01).结论脾虚型FD大鼠存在能量代谢降低现象,脾虚一号方改善脾虚情况可能是通过提高IDH蛋白及m RNA的表达,增加脾虚证大鼠能量代谢.     

苦丁茶提取物对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆的影响

目的 观察苦丁茶提取物对D-乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响.方法 40只小鼠随机分为正常组,模型组,低剂量组处理组( 10 g/kg),高剂量组处理组(20 g/kg),0.8% D-gal皮下注射6w建立衰老小鼠模型,同时灌胃给予不同剂量苦丁茶提取物.6 w后用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,处死小鼠检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组相比,不同剂量处理组小鼠学习记忆成绩均明显提高(P＜0.05),脑组织SOD活力升高(P＜0.05),MDA含量下降(P＜0.05).结论 苦丁茶提取物可改善D-gal衰老模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与其具有抗氧化能力有关.     

药物性急性肝衰竭动物模型的建立

目的建立用于人工肝实验研究的急性肝衰竭大动物模型。方法应用中国实验小型猪13头随机分为3组,低剂量组(n=3)给予1.0g/kg的D-氨基半乳糖;中剂量组(n=6)给予1.2g/kg的药物;大剂量组(n=4)给药剂量为1.5g/kg。观察比较每组动物的一般状况、生存时间、生理生化指标、颅内压、组织病理等方面的变化,从中得出建立急性肝衰竭动物模型的较稳定方法。结果低剂量组动物在给药后均出现一过性的肝功能损害,未出现肝昏迷表现,在给药后3～4d肝功能开始恢复,约1周后指标基本恢复正常,所有动物均存活;高剂量组的动物肝损害出现时间早,损伤剧烈,存活时间短(24.8±5.3h),均死于严重的肝衰竭。中等剂量组的动物在给药后12h各项指标开始变化明显,在给药48h时损伤达高峰,存活时间为67.9±9.4h,最终死于严重的肝衰竭。结论应用药物方法能建立急性肝衰竭动物模型,其中D-氨基半乳糖1.2g/kg的给药剂量建立的模型稳定性好,且能较好模拟临床急性肝衰竭发生、发展的病理、生理过程,可作为人工肝治疗的实验平台。     

英卡膦酸钠对去卵巢大鼠骨质疏松的作用

目的　观察英卡膦酸钠对去卵巢 (OVX)大鼠骨质疏松症的影响。方法　将 6 1只 6月龄Wistar大鼠分为 8组 :(1)基线组 (n =8)于 6月龄时处死 ;其余大鼠行去卵巢手术或假手术 :(2 )去卵巢后 6周组 (n =8)于去卵巢后 6周处死 ;(3)假手术组 (n =8) ;(4)去卵巢后 14周组 (n =8) ;(5 )去卵巢后雌激素治疗组 (n =9) ;去卵巢后英卡膦酸钠胃肠用药组分为 (6 )低剂量组 (n =6 )、(7)中剂量组 (n =7)和 (8)高剂量组 (n =7)。治疗组自去卵巢后 6周开始共用药 8周。于手术后 14周时处死后 6组大鼠 ,分别留取右侧胫骨、股骨和血尿标本 ,进行骨组织计量学静态和动态指标的分析、股骨远端松质骨外周定量CT检查、股骨远端凹入实验和血尿骨转换指标测定。结果　雌激素和三个英卡膦酸钠治疗组的胫骨近端次级骨小梁体积较去卵巢后 14周组显著增加 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,伴有骨小梁结构改善。高剂量英卡膦酸钠组的股骨远端松质骨骨密度较去卵巢后 14周组显著增加 (P <0 .0 1) ,其松质骨的最大载荷较去卵巢后 14周组显著升高 (P <0 .0 5 )。英卡膦酸钠的以上作用呈剂量依赖性增加。结论　英卡膦酸钠能有效地治疗OVX大鼠的骨质疏松症。     

复方红景天制剂对高+Gz应激大鼠心肌线粒体超微结构的影响

目的 观察复方红景天制剂对高+Gz应激大鼠心肌线粒体超微结构的影响.方法将60只SD大鼠随机分为空白对照组、应激对照组、高+Gz应激组、复方高剂量组、复方中剂量组和复方低剂量组,每组10只.各组动物均灌胃给药( 20ml/kg),每日一次,连续14d.复方高剂量组、中剂量组和低剂量组分别按3.0,1.5和0.75 g...     

骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠组织蛋白酶K的影响

目的观察骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠骨质疏松模型组织蛋白酶K(Cathepsin K)的血清浓度和左胫骨干骺端基因表达的影响,探讨骨碎补总黄酮防治骨质疏松的机制。方法选取3月龄雌性SD大鼠72只,随机分为6组:高剂量骨碎补总黄酮组[治疗组1,12只大鼠,切除双侧卵巢,给药剂量0.216 g/(kg·d)];中剂量骨碎补总黄酮组[治疗组2,12只大鼠,切除双侧卵巢,给药剂量0.108 g/(kg·d)];低剂量骨碎补总黄酮组[治疗组3,12只大鼠,给药剂量0.054 g/(kg·d)];雌激素组(12只大鼠,切除双侧卵巢,给予结合雌激素片0.1 mg/kg);假手术组(12只大鼠,仅切除腹腔少量脂肪和软组织,以5 mL蒸馏水灌胃);正常组(12只大鼠,不做特殊处理,以5 mL蒸馏水灌胃)。各组均在去卵巢造模成功后开始灌胃,并于造模成功后即刻、3个月、6个月每组处死4只大鼠,无菌条件下抽取静脉血,检测血清Cathepsin K浓度。取左胫骨近端干骺端标本,荧光定量PCR测定Cathepsin K mRNA表达量,用SPSS13.0软件进行数据分析。结果各治疗组、正常组与雌激素组大鼠血清Cathepsin K浓度间差异均有统计学意义(P0.05)。各治疗组与雌激素组左胫骨干骺端Cathepsin K mRNA表达量相比有统计学意义(P0.05)。各治疗组、假手术组与正常组左胫骨干骺端Cathepsin K mRNA表达量相比均有统计学意义(P0.01)。结论骨碎补总黄酮抑制去卵巢大鼠血清Cathepsin K浓度、降低左胫骨干骺端Cathepsin K mRNA表达量的作用,可能是其治疗骨质疏松症的机制之一。     

木贼提取液对老龄小鼠抗氧化作用的影响

目的 探讨木贼提取液对老龄小鼠的抗氧化作用.方法 将32只小鼠随机分为4组,分别为木贼提取液高剂量组(8 g/kg)、中剂量组(6 g/kg)、低剂量组(4g/kg)和对照组,每组8只.四组连续灌胃21 d,1次/d,第22天处死小鼠,迅速取其心、脑、肝组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量.结果 木贼提取液组SOD含量除低剂量组心脏组织中升高不明显,其余三组小鼠心、脑、肝组织中SOD含量均高于对照组(P＜0.05,0.01).木贼提取液组与对照组MDA含量比较,高剂量组心脏组织中降低较为明显(P＜0.05),中、低剂量组脑组织MDA降低较明显(P＜0.05);中剂量组脏肝MDA降低较明显(P＜0.01).结论 木贼提取液具有抵抗和清除老龄小鼠体内自由基的作用,可延缓衰老进程.     

三氧化二砷对小鼠免疫系统的影响

目的　探讨三氧化二砷对小鼠免疫系统及硒和多糖对上述影响的拮抗作用。方法　昆明种小鼠随机分成 6组。对照组每只小鼠以生理盐水 0 .2 ml灌胃 ;低砷、中砷、高砷组分别以三氧化二砷 1.15 ,2 .3,4.6 m g/kg灌胃 ;硒拮抗组以康强硒 0 .1mg/kg及三氧化二砷 2 .3m g/kg灌胃 ;硒多糖拮抗组以康强硒 0 .1mg/kg、猴头多糖10 0 mg/kg及三氧化二砷 2 .3m g/kg灌胃 ,每日 1次。给药后第 7天 ,以比色法测定小鼠体内溶血素的含量 ;给药后第 10天 ,以碳粒廓清法检测砷对小鼠网状内皮系统的廓清能力的影响。结果　 3个砷剂量组都可明显降低溶血素抗体的生成 (P <0 .0 5 ) ;都可以降低小鼠网状内皮系统对碳粒的廓清能力 (P <0 .0 5 )。 0 .1mg/kg的康强硒及硒多糖可以拮抗砷对免疫系统的抑制作用。结论　硒可以降低小鼠的免疫功能 ,一定剂量的硒及多糖可以拮抗此作用