胸腔内注入尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液的疗效

[目的]观察胸腔内注入尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液的疗效.[方法]将64例结核性包裹性胸腔积液患者随机分为治疗组和对照组.在常规抗结核治疗基础上,治疗组在胸穿抽液后胸腔内注入生理盐水20 ml和尿激酶20万U,对照组不注射.[结果]治疗组总有效率达96.9%,优于对照组75.0%.治疗组累计抽液量1680ml,明显高于对照组(761 mL).治疗组胸膜增厚及粘连发生率15.6%,明显低于对照组53.1%.[结论]胸腔内注入尿激酶对结核性包裹性胸腔积液有辅助治疗作用,可增加胸穿抽液量,加快胸水的消失,减轻胸膜增厚及粘连.     

超声引导穿刺抽液并注入尿激酶治疗结核性多房性胸腔积液

目的观察尿激酶对结核性多房性胸腔积液的治疗作用。方法在内科常规方案治疗下，对22例结核性多房性胸腔积液患者穿刺抽液并在胸膜腔内注入100，000IU尿激酶（用40ml生理盐水稀释），另外20例患者常规抗结核治疗及行胸膜腔穿刺抽液治疗作对照。24小时后，再次超声引导下抽液，并记录首次注药前后的抽液量、壁层胸膜厚度、纤维素分隔积分。结果治疗组与对照组相比，用药后抽液量增多、胸膜厚度变薄、纤维素分隔减轻（P〈0．05）。结论胸膜腔穿刺引流并注入尿激酶能促进胸水引流，减轻胸膜肥厚、粘连，疗效肯定。     

胸腔注射尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液26例疗效观察

目的：观察胸膜腔内注入尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液的效果。方法：将46例结核性包裹性胸腔积液患者随机分成两组,对照组给予常规抗结核、护肝、支持、抽液等治疗;治疗组在常规治疗基础上,胸穿抽液后注射尿激酶10万U＋0.9%氯化钠注射液20 mL,每周2次。结果：治疗组胸腔积液吸收时间明显缩短,胸膜肥厚明显少于对照组。结论：胸腔内注入尿激酶可加快结核性包裹性胸腔积液的吸收,减少胸膜肥厚粘连,疗效显著,不良反应小,是一种安全有效的方法。     

胸腔内注射五联药物治疗结核性胸膜炎疗效观察

目的：探讨胸腔内注射抗结核药物治疗结核性胸膜炎的效果。方法：通过对两组结核性胸膜炎患者采取单纯抽液和抽液后注射药物的治疗效果进行对比分析。结果：抽液后注入五联药物6-542、利福平、异烟肼、尿激酶、地塞米松等药物治疗结核性胸膜炎比单纯抽液吸收快,胸膜粘连MSⅡ、胸膜肥厚发生率低。结论：抽液后将五联药物同时注入胸腔,改善胸膜吸收功能,加速积液吸收,防止或减轻了胸膜肥厚和粘连MSⅡ和胸腔内小房形成,效果明显好于单纯抽液或抽液后单纯注射一种药物。     

胸腔内注入尿激酶治疗结核性包裹和肥厚性胸腔积液的临床价值

目的：探讨胸膜腔内注入尿激酶(urokinase，UK)对结核性渗出性胸膜炎所致胸膜肥厚和粘连包裹性积液的影响。方法：30例常规抽液不能抽及．B超和／或胸部CT提示为包裹性积液、胸膜肥厚的患．每次抽液后胸腔内注入尿激酶10万IU。全身正规抗结核治疗。结果：胸腔内注入尿激酶后，浓稠的纤维蛋白被溶解，抽液明显畅通，胸水量增多，明显吸收占90％(27／30)，部分吸收占10％(3／30)。结论：在正规抗结核治疗下．配合胸腔内注入尿激酶治疗结核性包裹和肥厚性胸腔积液可增加引流量、减少包裹量、减轻胸膜肥厚、改善肺功能。     

尿激酶胸腔注射治疗胸膜炎效果观察

目的：探讨尿激酶胸腔内注射防治结核性胸膜炎所致胸膜肥厚粘连的效果。方法：将252例患者随机分为两组,尿激酶组126例,用0．9％氯化钠注射液20ml加尿激酶5万U于每次抽液后行胸腔内注射;非尿激酶组126例,用0．9％氯化钠注射液20ml于每次抽液后行胸腔内注射,治疗结束后进行比较。结果：治疗组的胸膜厚度及胸膜粘连发生率明显低于对照组。结论：尿激酶胸腔内注射对结核性胸膜炎所致胸膜肥厚、粘连有一定的防治作用,无明显不良反应,操作简单,值得临床推广应用。     

胸膜腔内注入降纤酶对结核性胸膜炎胸膜肥厚和粘连的预防

目的:探讨胸膜腔内注入降纤酶对结核性胸膜炎胸膜肥厚和粘连的预防作用。方法:71例结核性胸膜炎患者随机分为治疗组和对照组,治疗组在标准抗结核方案基础上每次胸穿抽液后胸腔内注入降纤酶,对照组只接受标准治疗。监测两组胸膜厚度、胸膜粘连发生率、胸液排出量及血凝指标。结果:治疗后胸膜厚度对照组为(1．67±0．17)mm,治疗组为(1．15±0．16)mm,两组比较有极显著差异(t=2．26,P＜0．05);胸膜粘连发生率对照组为48．6%,治疗组为17．6%,两组比较有极显著差异(χ~2= 7．61．P＜0．01);抽放胸腔积液量对照组为(1736±151)ml,治疗组为(1923±146)ml,两组比较无显著差异(t=0．89,P＞0．05);胸液纤维蛋白原对照组为(5．8±0．8)g/L,治疗组为(3．4±0．5)g/L,治疗组明显低于对照组(t=2．55．P＜0．05);而其它血凝指标无统计学差异。结论:胸腔内注入降纤酶可降低胸液纤维蛋白原含量,减轻胸膜肥厚,降低胸膜粘连发生率。     

尿激酶辅助治疗结核性胸膜炎疗效观察

目的观察胸腔注入尿激酶辅助治疗结核性胸膜炎的疗效。方法在抗结核常规化疗的基础上,治疗组采用中心静脉导管置入胸腔持续引流胸水,待胸水减少时,将尿激酶注入胸膜腔;对照组仅采用中心静脉导管置入胸腔持续引流胸水,而未注射尿激酶。结果治疗组与对照组有效率比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论在抗结核常规化疗的基础上于胸腔注入尿激酶,可明显辅助结核性胸膜炎的治疗,有效降低胸膜肥厚和粘连。     

结核性胸膜炎胸内注射尿激酶治疗临床观察

目的：观察胸内注射尿激酶治疗结核性胸膜炎的疗效。方法：选取83例结核性胸膜炎伴中量以上积液患者作为研究对象，均采用2HRE／4HR抗结核方案及激素治疗，随机将患者分为2组，治疗组43例，常规胸腔穿刺抽液后胸内注射尿激酶治疗；对照组40例，仅行胸腔穿刺抽液；治疗1月后进行复查，显效：无胸膜肥厚粘连，有效：胸腔肥厚粘连，无效：胸膜包裹积液；治疗6个月后行胸膜厚度前后对照；采用SPPS统计学分析软件，行x^2检验。结果：治疗组总有效率为91％，对照组为70％，两者有显著统计学差异。结论：胸腔内注射尿激酶可促进胸水吸收，防止胸膜肥厚粘连，效果显著。     

尿激酶、地塞米松预防及治疗结核性胸膜炎胸膜肥厚和胸膜粘连的研究

目的探讨胸膜腔内分别注入尿激酶、地塞米松对结核性渗出性胸膜炎患者胸膜增厚和粘连的影响。方法将63例结核性胸膜炎患者按随机数字表法分为尿激酶组(33例)和地塞米松组(30例),2组患者均给予2HRZE/4HR方案治疗,在此基础上,尿激酶组于每次排液后注入尿激酶100 000 U(用50 ml生理盐水稀释),地塞米松组于每次排液后注入地塞米松5 mg(用50 ml生理盐水稀释),注药后转动身体使之与胸膜充分接触,直到超声检查提示胸腔积液的厚度<1.5 cm时停止排液。对2组胸水消失时间、抽(排)液总量、胸膜厚度及粘连进行比较。结果 2组胸水消失时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。尿激酶组抽液总量、胸膜厚度及胸膜粘连分别为(3 107±436)mL、(0.80±0.24)mm及10.8%,地塞米松组分别为(2 803±426)mL、(1.13±0.23)mm及38.7%,2组比较差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论胸膜腔内注入地塞米松或尿激酶均能减少胸水形成,但尿激酶在降低胸膜肥厚、粘连发生机会和程度方面均优于地塞米松。     

尿激酶胸腔内注射预防结核性渗出性胸膜炎胸膜粘连

目的 探讨胸腔内注射尿激酶用于防治结核性胸膜炎患者发生胸膜粘连的价值。方法 结核性渗出性胸膜炎患者120例随机分为治疗组59例和对照组61例,对照组给予2HRZE/4HR（异烟肼＋利福平＋吡嗪酰胺＋乙胺丁醇）方案常规抗结核和胸腔穿刺置管引流,治疗组在对照组治疗基础上于每次胸腔穿刺抽液后胸腔内注射尿激酶10万u。观察2组胸腔积液消失时间及胸膜粘连发生率。结果 治疗组胸腔积液引流量、胸腔积液消失时间、胸膜粘连发生率分别为（1 900±670）mL、（6.75±3.52）d、6.8%;对照组分别为（1 280±530）mL、（10.14±6.47）d、32.8%,2组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 胸腔注射尿激酶辅助治疗结核性胸膜炎可缩短胸腔积液吸收时间、降低胸膜粘连发生率。     

胸水稀释联合尿激酶胸腔注入治疗结核性胸膜炎的疗效评价

目的探讨胸水稀释联合尿激酶胸腔注入对结核性胸膜炎的疗效。方法将72例结核性胸膜炎患者随机分为胸水稀释联合尿激酶胸腔注入治疗组和对照组。对照组采用全身化疗;治疗组在此基础上,用0.9%氯化钠作为胸水稀释液,联合尿激酶胸腔注入。结果实验组患者的治疗的总有效率(86.96%)明显高于对照组(61.54%);实验组胸腔积液中的蛋白含量以及白细胞浓度比较均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组患者胸腔积液消失时间以及患者住院天数和胸膜厚度的比较均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胸水稀释联合尿激酶胸膜腔注入治疗结核性胸膜炎安全有效,有较大临床应用价值。     

不同疗程左氧氟沙星联合常规四联抗结核药物治疗结核性胸膜炎患者的临床效果

目的探讨不同疗程左氧氟沙星联合常规抗四联结核药物治疗结核性胸膜炎患者的临床效果。方法将96例结核性胸膜炎患者随机分为观察组(49例)和对照组(47例),两组患者均进行左氧氟沙星联合常规四联抗结核药物治疗,对照组疗程为1个月,观察组疗程为1周。比较两组患者的临床疗效、胸腔积液消失时间以及不良反应发生情况。结果两组患者的治疗总有效率、胸腔积液消失时间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组不良反应总发生率低于对照组(P<0.05)。结论左氧氟沙星联合常规四联抗结核药物短疗程治疗,可在保证结核性胸膜炎临床疗效的同时,有效降低不良反应的发生率,临床安全性高。     

微波热疗联合中心静脉导管置入治疗结核性胸膜炎的疗效

目的探讨微波热疗联合中心静脉导管治疗结核性胸膜炎的疗效。方法 120例结核性胸膜炎且胸腔积液为中等量至大量的患者,按简单随机方法分为分为试验组和对照组,每组60例。对照组采用全身抗结核、反复胸腔穿刺引流治疗;试验组采用全身抗结核、中心静脉导管胸腔置入并联合微波热疗。比较2组疗效及胸水吸收时间、住院时间及并发症发生率。结果治疗2周后,试验组总有效率明显高于对照组(91.7%比78.3%,P<0.05);试验组胸水吸收时间和住院时间明显少于对照组(P<0.05);试验组并发症发生率明显低于对照组(5.00%比41.67%,P<0.05)。结论微波热疗联合中心静脉导管置入可促进结核性胸腔积液的吸收,缩短胸水吸收时间,减少胸膜包裹的发生率。     

胸腔积液IGRA与ADA、ESR联合检测对结核性胸膜炎预后的评估价值分析

目的探讨胸腔积液γ干扰素释放试验(IGRA)与腺苷脱氨酶(ADA)、红细胞沉降率(ESR)联合检测对结核性胸膜炎预后的评估价值。方法回顾性选择2017年10月至2019年10月秦皇岛市第三医院收治的198例结核性胸膜炎患者为研究对象,根据其预后情况分为预后不良组(n=30)与预后良好组(n=168)。比较两组胸腔积液IGRA、ADA、ESR检测结果,分析预后不良组患者胸腔积液IGRA、ADA、ESR之间相关性,分析胸腔积液IGRA、ADA、ESR对结核性胸膜炎预后的预测价值。结果预后不良组胸腔积液ADA、ESR水平、IGRA阳性率显著高于预后良好组(P<0.05);预后不良组患者胸腔积液IGRA与ADA、ESR呈正相关(P<0.05),ADA与ESR呈正相关(P<0.05);胸腔积液ADA对结核性胸膜炎预后不良的预测价值明显优于胸腔积液ESR(P<0.05);胸腔积液IGRA对结核性胸膜炎预后不良的预测价值明显优于胸腔积液ADA(P<0.05);胸腔积液IGRA、ADA、ESR联合检测对结核性胸膜炎预后不良的预测价值明显优于各项单独检测(P<0.05)。结论胸腔积液IGRA与ADA、ESR联合检测预测结核性胸膜炎预后的准确性较高,对结核性胸膜炎的临床治疗有一定指导意义。     

中心静脉导管胸腔置管引流联合尿激酶灌注治疗结核性胸腔积液的疗效

目的探讨中心静脉导管胸腔置管引流联合尿激酶灌注治疗结核性胸腔积液的临床疗效。方法将56例结核性胸腔积液患者按不同的治疗方法分为试验组32例和对照组24例。2组患者均采用抗结核药物及退热、对症治疗。并在彩色多普勒超声胸水定位后行中心静脉导管胸腔置管（选择最大、最深积液区进行置管）,置管后间断排放或负压抽吸胸腔积液（抽液量800～1 500 mL.次-1）。在每次放液结束后,试验组采用生理盐水20 mL＋尿激酶25万U配制成混合药液共20 mL,其中15 mL经中心静脉导管注入胸腔,5 mL用来封管;对照组采用生理盐水20 mL＋肝素钠2 500 U配制成混合药液共20 mL,其中15 mL经中心静脉导管注入胸腔,5 mL用来封管。2组疗程为7～14 d。结果试验组总有效率显著高于对照组（P〈0.05）。试验组胸腔积液引流量与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,试验组胸腔积液包裹、导管堵塞发生率均显著低于对照组（均P〈0.05）。结论中心静脉导管胸腔置管引流联合尿激酶灌注治疗结核性胸腔积液,引流较彻底,并发症少,是一种较理想的治疗方法。     

超声引导穿刺抽液并注入尿激酶治疗良性复杂性胸腔积液

目的　探讨超声引导穿刺抽液并注入尿激酶治疗多房性胸腔积液的临床价值。方法　对 36例结核性胸腔积液 (多房性 2 0例 ,包裹性 6例 ,脓胸 10例 )患者 ,超声引导穿刺抽液后并注入生理盐水 5 0 ml稀释的尿激酶 12 .5万 IU,2 4 h后抽尽液体 ,如仍有分隔或积液重复上述治疗。结果　 36例患者共穿刺了 116次 ,成功率 10 0 % ,没有并发症。 2 4例 (6 6 .7% )患者仅经 1次尿激酶治疗后有效 ,总有效率91.7%。 3例 (8.3% )无效。注入尿激酶之后第 1次抽液量较用药前明显增多 (P<0 .0 5 )。而第 2～ 4次用药后抽液量增多不明显 (P>0 .0 5 )。结论　超声引导穿刺抽液并注入尿激酶是治疗多房性胸腔积液的一种安全、有效的方法 ,使绝大多数患者避免了外科手术     

超声在尿激酶注射溶解结核性胸腔积液纤维分隔中的应用价值

目的通过超声观察尿激酶胸腔内注射对结核性胸腔积液中纤维条索分隔的溶解效果,探讨尿激酶溶解胸腔积液中纤维条索分隔的时间规律及最佳引流时间节点。 方法选取临床确诊为结核性胸膜炎合并胸腔积液,且积液中有纤维条索影响引流效果的患者147例,所有患者均在超声引导下置管术引流不畅后随即注入尿激酶20万单位,根据药物注射后充分引流量将患者分为A组（充分引流量≤500 ml）48例,B组（充分引流量500~800 ml）63例,C组（充分引流量≥800 ml）36例。通过超声检查分析注药前,注药后0.5 h、1.0 h、1.5 h、2.0 h、2.5 h、3.0 h不同时间节点胸腔积液中分隔腔隙数及溶解率的变化,并进行统计分析。 结果147例患者胸腔积液纤维分隔腔隙数在药物注射不同时间节点比较,总体差异有统计学意义（F=34.989,P=0.000）,其中注药前与注药后1.0 h比较,差异有统计学意义（t=6.274,P=0.000）,注药后0.5 h和1.0 h比较,差异有统计学意义（t=3.300,P=0.001）,注药后1.0 h与1.5 h、2.0 h、2.5 h、3.0 h分别比较,差异均无统计学意义（P均>0.05）。A、B、C 3组注药后1.0 h与注药前、注药后0.5 h比较,差异均有统计学意义（与注药前比较：t=-6.020、-4.331、8.554,与注药后0.5 h比较：t=-3.338、2.613、5.216,P均<0.05）,注药后1.0 h与1.5 h、2.0 h、2.5 h、3.0 h分别比较,差异均无统计学意义（P均>0.05）。 结论20万单位尿激酶注射1.0 h内胸腔积液中纤维条索分隔腔隙溶解速度最快,注射1.0 h后溶解效果不明显。超声作为实时观察胸腔内纤维分隔溶解变化的一种有效方法,值得临床推广应用。     

腺苷脱氨酶检测在胸腔积液中的诊断价值

目的探讨腺苷脱氨酶（ADA）检测在胸腔积液诊断中的应用价值。方法采用酶动力学法分别检测临床诊断明确的32例结核性胸膜炎患者和24例肿瘤性胸腔积液患者胸水ADA,比较其活性及阳性率。结果结核性胸水组ADA活性为（32.4±10.3）u/L明显高于肿瘤性胸水组（15.8±6.2）u/L,差异有统计学意义（P〈0.01）。诊断结核性胸膜炎的敏感性为90.6%,特异性为83.3%。结论胸水ADA活性检测诊断结核性胸膜炎具有高敏感性和高特异性,可常规作为结核性胸水与肿瘤性胸水鉴别的重要参考指标。