3.0 Gy X线全身照射后对大鼠下丘脑—垂体—肾上腺皮质系统应激反应的影响

本文报道了3.0 GyX线全身照射后1、3日大鼠下丘脑—垂体—肾上腺皮质系统对应激刺激(一侧后肢骨折)的反应性变化。正常大鼠受应激刺激后10min,血浆β—EP、皮质酮、肾上腺和垂体的cAM P及下丘脑M—EnK水平都明显升高,而下丘脑β—EP含量则显著降低。照射后1日未应激组,血浆β—EP、皮质酮和垂体cAMP水平均显著高于正常对照,下丘脑β—EP也明显低于正常对照。照后1日应激组各参数虽明显高于正常对照,但与未应激组相比,除肾上腺cAMP和下丘脑B—EP水平显著升高外,其余各参数均差异不显著。照后3日未应激组,各参数都回降到接近正常水平。照后3日应激与未应激组相比,6项参数有4项显著增高,其余血浆皮质酮和下丘脑B—EP 2项虽有升高但差异不显著。结果表明,3.0GyX射线全身照射基本上未降低机体对应激的适应能力。     

早期惨叫声音应激对雌鼠学习记忆能力的影响

目的：探讨早期惨叫声音应激对雌鼠成年后空间学习记忆能力、血清去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)及皮质酮(corticosterone,CORT)水平和肾上腺形态的影响。方法：通过对新生Sprague-Dawley(SD)雌性大鼠施加惨叫声音应激(21 d),建立SD雌性大鼠早期应激模型。成年后采用Morris水迷宫方法检测早期应激对其空间学习记忆能力的影响;分离血清,采用放射免疫法测定血清中NE和CORT的浓度;摘取肾上腺,以甲醛固定、石蜡包埋、切片后采用HE染色观察肾上腺形态变化。结果：早期惨叫应激后大鼠的逃离潜伏期明显变短(P<0.05),穿越平台次数显著增多(P<0.05);血清NE含量升高、CORT升高趋势明显(P<0.05);肾上腺充血较为明显、细胞增大。结论：新生雌鼠早期惨叫声音应激增强了成年期的空间学习记忆能力,使下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴和交感神经系统活化。     

髓过氧化物酶在吸烟与胰腺癌发病关系中的作用

目的：通过测定胰腺癌患者和健康对照者血浆中髓过氧化物酶（MPO）的浓度水平,探讨吸烟与胰腺癌,吸烟与MPO,MPO与胰腺癌的关系,从而探讨吸烟、MPO与胰腺癌三者之间的关系。方法：设计调查表,并收集有病理证实的新发的未经治疗的胰腺癌患者及健康对照者的血样和相关信息,采用酶联免疫分析（ELISA）的方法检测其血浆中MPO的浓度水平。结果：吸烟者患胰腺癌的风险显著高于不吸烟者（P=0.034）。吸烟可使血浆中MPO浓度升高（P=0.014）。MPO与胰腺癌关系为（P=0.442）;将MPO浓度分为MPO≤132.80IU/L、132.81 - 158.94IU/L、158.95 - 184.58IU/L、≥184.59IU/L 4段,并对其和胰腺癌的关系进行趋势检验,结果表明MPO浓度升高可能会使胰腺癌患病风险增高（P=0.271）。结论：吸烟可能是通过使血浆中MPO浓度升高的机制增高胰腺癌的患病风险的。     

应激性胃粘膜损害的实验研究(垂体-肾上腺系统与应激性胃粘膜损害)

研究大鼠在束缚-浸水应激情况下,血清胃泌素值的变化,胃粘膜损害情况及其与垂体-肾上腺系统的关系。结果表明,大鼠注射地塞米松或切除肾上腺后,对束缚-浸水紧张性刺激引起的血清胃泌素值增高及应激性胃粘膜损害的形成与对照组相比较均无显著性差异。提示在束缚-浸水应激性胃粘膜损害形成的机制中,垂体-肾上腺系统可能不起重要作用。     

急性寒冷应激对大鼠血糖及血清激素水平的影响

目的：观察急性寒冷暴露对大鼠体温、血糖水平、激素水平的影响．方法：采用-15℃,3h低温暴露建立寒冷应激动物模型,分别使用肛温计和血糖仪测定直肠温度和血糖水平,荧光分光光度法和放射免疫分析法测定血清中激素水平．结果：冷暴露后,大鼠直肠温度降低2。80％,血糖水平降低1．09mmol／L,且30min后均未恢复正常水平（P〈0．01）;肾上腺皮质酮,促肾上腺皮质激素,5-羟色胺水平显著增高,而NE水平则显著降低（P〈0．01）,DA水平无显著变化．结论：寒冷暴露可以影响机体的体温调节和能量代谢,并可以引起下丘脑-垂体-肾上腺轴的激活,从而使血液中多种激素水平显著改变．     

急性心肌梗死病人血清髓过氧化物酶和白细胞介素6水平与冠状动脉病变程度的相关性

[目的]探讨急性心肌梗死病人血清髓过氧化物酶(MPO)及白细胞介素6(IL-6)水平与冠状动脉病变程度的关系.[方法]采用Judkin’s法为急性心肌梗死组(31例)及正常对照组(28例)行选择性冠状动脉造影检查,按照病变范围将急性心肌梗死组患者分为单支、双支及三支病变组,按照Gensini积分系统分为低于等于20分组、21～40分组及高于40分组.采用ELISA法测定所有对象的血清MPO,IL-6水平.[结果]急性心肌梗死组患者血清MPO,IL-6水平均明显高于正常对照组;随着病变范围的扩大和狭窄程度的加重,血清MPO,IL-6水平均呈显著增高趋势.[结论]急性心肌梗死病人血清MPO,IL-6水平均显著升高,并与病变范围及狭窄程度呈正相关.     

四种中药复方对急性心理应激大鼠IL-1β和IL-2的影响

目的通过观察理气、化痰、补气、温阳方药对急性心理应激大鼠白细胞介素1β(IL1β)、白细胞介素2(IL2)的影响,研究中药复方对急性应激免疫内分泌的调节作用。方法将大鼠分为7组:正常组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组、四逆散组、半夏厚朴汤组、甘麦大枣汤组、桂枝甘草龙骨牡蛎汤组;观察各组大鼠的胸腺指数、脾指数及肾上腺指数,采用放免法测定各组大鼠血清IL1β、IL2的含量。结果急性心理应激后大鼠血清IL1β升高,IL2降低,胸腺指数、脾指数降低(P<0.01),肾上腺指数无变化(P>0.05);四逆散升高胸腺指数、脾指数(P<0.01、P<0.05),降低IL1β(P<0.01);半夏厚朴汤降低IL1β(P<0.01、P<0.05),升高IL2(P<0.05);甘麦大枣汤升高脾指数,降低IL1β(P<0.05);桂枝甘草龙骨牡蛎汤升高胸腺指数(P<0.01),降低IL1β的含量(P<0.01),升高IL2的含量(P<0.01)。结论四种中药复方通过作用于应激大鼠细胞因子及下丘脑-垂体-肾上腺轴的不同环节,调节急性心理应激后大鼠的免疫内分泌。     

30例手术前、后血浆加压素浓度的变化

用放免法观察30例病人手术前、后血浆加压素(AVP)浓度的变化。结果显示手术15min后AVP为18.42±17.71pg/ml,比麻醉前(6.84±6.13pg/ml)显著增高(P<0.01)。这组病人手术15min后的血浆β-内啡肽免疫活性物质(ir—β—EP)含量为623.64±468.22pg/ml。与麻醉前比较亦明显升高(P<0.01)。讨论认为麻醉与手术均为应激因子。在麻醉与手术的应激下,将通过血浆β-内啡肽的升高而刺激AVP释放。AVP增高可以导致血压增高、冠状动脉痉挛、心肌缺血与心律失常。这将对手术过程造成一定的危害,值得注意。     

免疫应激溃疡性结肠炎模型的建立与评价

目的探讨用联合免疫噪声应激法建立大鼠溃疡性结肠炎模型的可行性及价值。方法将80只Wister大鼠随机分为A、B、C、D四组,每组20只。A组为正常对照组;B组为免疫造模组;C组为噪声应激组;D组为免疫＋噪声应激联合组。比较造模后20d各组血清皮质醇、结肠组织中MPO、NO水平和结肠组织损伤评分。结果联合免疫噪声应激法较免疫组、噪声应激组的结肠组织损伤评分、血清皮质醇、结肠组织MPO、NO含量均明显增高。结论联合免疫噪声应激法建立的溃疡性结肠炎模型持续时间长,优于单一因素,是一种有价值的可行造模方法。     

手术麻醉对围手术期血清激素和血糖的影响

目的：观察两种麻醉方法对普外患者围手术期内分泌激素和血糖的变化．方法：１７例普外患者随机分为硬膜外阻滞组（７例）和全麻组（１０例），前瞻性观察麻醉前至术后第５日的内分泌激素和血糖变化．结果：两组患者围术期内分泌激素变化相似，皮质醇在术中和手术当晚增高超过正常值界限，尤其是手术当晚升高更明显（Ｐ＜０．０５）；胰岛素于术后第一日增高显著（Ｐ＜０．０５）；Ｔ３，Ｔ４和ＴＳＨ均无明显变化．两组患者术中血糖均显著升高（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），全麻组比硬膜外组提前于手术当晚恢复．结论：术后疼痛激惹不亚于手术刺激，应激致交感－肾上腺髓质系统兴奋可减轻胰岛素升高，血糖升高并非胰岛素分泌障碍所致，而与应激、糖利用系数降低有关．     

重组幽门螺杆菌过氧化氢酶对结肠粘膜上皮细胞氧化应激的影响

OBJECTIVE: To investigate the effects of recombinant Helicobacter pylori catalase (rHpCAT)on oxidative stress in rat colonic mucosal epithelial cells. METHODS: Oxidative stress model was established by hydroxyl generated from Fenton reaction in cultured colonic mucosal epithelial cells isolated from normal rats, in the model of which the effects of rHpCAT were observed. The cells were divided into normal control, model, 5-aminosalicylic acid (5-ASA, 0.1 mmol/L), and rHpCAT (1 x 10(5), 1 x 10(6), and 1 x 10(7) U/kg, respectively) groups. At the end of the experiment, the content of lactic dehydrogenase (LDH), malondialdehyde (MDA), myeloperoxidase (MPO), glutathione peroxidase (GSH-Px), catalase (CAT) and, superoxide dismutase (SOD) were detected in the culture supernatant. RESULTS: The contents of LDH, MDA and MPO were elevated while those of GSH-Px, CAT and SOD reduced in the model group. rHpCAT at different doses reduced the release of LDH, depressed the contents of MDA and MPO, and increased the contents of GSH-Px, SOD and CAT. CONCLUSION: rHpCAT has protective effects against rat colonic mucosal oxidative damage.     

重组幽门螺杆菌过氧化氢酶对结肠粘膜上皮细胞氧化应激的影响

目的 探讨重组幽门螺杆菌过氧化氢酶(rHpCAT)对大鼠结肠粘膜上皮细胞氧化应激的影响。方法 在分离培养正常大鼠结肠粘膜上皮细胞的基础上,利用FeSO₄+H₂O₂反应产生羟自由基攻击制备结肠粘膜细胞氧化损伤模型,同时预先加入rHpCAT并观察损伤减轻程度。实验设正常对照组、模型对照组、5-氨基水杨酸给药组(0.1 mmol/L)、重组幽门螺杆菌过氧化氢酶给药组(1×10⁵、1×10⁶、1×10⁷ U/kg·b.w.)。培养一定时间后,取上清测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA) 和髓过氧化物酶(MPO)的活性进行测定,并同时测定上述各组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果 模型组大鼠结肠粘膜上皮细胞MDA、LDH和MPO水平增高,CAT、GSH-Px和SOD含量减少。不同单位rHpCAT呈剂量依赖性的减少LDH释放,抑制MDA和MPO的形成,而使CAT、GSH-Px及SOD恢复到正常水平。结论 重组幽门螺杆菌过氧化氢酶对大鼠结肠粘膜氧化损伤具有保护作用。     

参附注射液预处理对大鼠肾缺血再灌注后肺组织损伤的影响

目的:探讨参附注射液预处理对大鼠肾缺血再灌注后肺组织损伤的影响。方法:通过建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,在造模成功以后给予"参附注射液"腹腔注射进行各组大鼠血清MDA、SOD、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺组织的湿干质量比(W/D)含量变化的检测。结果:模型组大鼠血清和肺匀浆中MDA、MPO、W/D含量明显高于正常组,SOD水平明显低于正常组;在给药治疗以后,参附注射液各组与模型组相比,血清及肺匀浆中MDA、MPO、W/D含量显著降低,SOD水平均明显增高。结论:参附注射液提高血清和肺组织的抗氧化能力显著,能够明显抵御肺细胞的过氧化和氧应激,避免损伤肺细胞,以达到保护肺组织的目的。     

大鼠肢体缺血-再灌注所致胃粘膜损伤及其机制

目的：观察肢体缺血再灌注（LIR）对胃粘膜的损伤作用。探讨其可能的作用机制。方法：按Rosenthal方法复制大鼠LIR模型。观察并测定肢体缺血4h再灌注4h后胃粘膜的损伤性变化。测定各组胃粘膜损伤指数。检测胃粘膜中髓过氧化物酶（MPO），超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA）及黄嘌呤氧化酶（XOD）含量的变化，以及血浆中MDA，XOD，SOD含量的变化。结果：大鼠LIR后胃粘膜损伤严重。胃粘膜损伤指数增加；胃粘膜中MPO-MDA，XOD的值均较对照组增加，血浆中MDA，XOD的值亦较对照组显著增加，血浆及胃粘膜中SOD的酶活力下降。结论：肢体缺血再灌注作为应激原可引起胃粘膜损伤，导致应激性溃疡的发生；自由基在肢体缺血再灌注后继发胃粘膜损伤过程中有一定作用。     

The relationship between LDL oxidation and macrophage myeloperoxidase activity

Objective To explore low density lipoprotein (LDL) oxidation by macrophage myeloperoxidase(MPO) at molecular level.Methods Using a mouse macrophage model, we examined the relationship between LDL oxidation and macrophage MPO by measuring macrophage MPO activity, LDL oxidation products, MPO gene expression and cellular orientation of LDL oxidation.Results MPO gene expression increased to its maximum gradually when the concentration of LDL was increased, and then maintained at that level. NaN3 inhibied the elevation of MPO activity and LDL oxidation, which was LDL concentration-dependent. After the composition of macrophage membrane was roughly analyzed, it was determined that the contents of MPO and LDL in 5% sucrose were 7. 667 and 21 times higher than those in 10% sucrose, respectively.Conclusion LDL is attached to the “microdomain” of the macrophage membrane in which LDL is oxidized by MPO.     

急性冠脉综合征血清髓过氧化物酶浓度变化研究

目的探讨血清髓过氧化物酶（MPO）在急性冠脉综合征（ACS）中的临床意义。方法将经冠状动脉造影证实的100例冠心病患者分为急性冠脉综合征（ACS）50例,稳定型心绞痛（SAP）50例,30例非冠心病患者作为对照组。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测3组患者入院时血清MPO水平。结果ACS组血清MPO浓度明显高于SAP组和对照组患者（P〈0．01）,SAP组与对照组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论血清MPO水平在ACS中有增高,两者之间有一定的相关性。检测MPO对ACS的诊断、筛查有一定的意义。     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注所致急性肺损伤的保护作用

目的:观察全肝缺血再灌注后所致急性肺损伤的发病机制及缺血顸处理的保护作用.方法:通过脾静脉-股静脉转流建立大鼠全肝缺血再灌注模型.18只大鼠随机分3组,全肝缺血40 min再灌注3 h组(IR组);缺血预处理组(IP组),阻断肝脏血流5 min再灌注5 min后,再行全肝缺血40 mjn再灌注3 b;对照组(C组)仅行麻醉及假手术.3 h后检测各组肺泡灌洗液中总蛋白的含量、肺组织含水量以及髓过氧化物酶(MPO)含量和组织及血中丙二醛(MDA)含量.结果:与C组比较,IR组肺泡灌洗液总蛋白含量和肺组织含水量明显升高,而IP组增高不明显.IR组肺组织MPO和MDA及血清中MDA含量明显高于对照组,而预处理可以减少MPO和MDA的升高.结论:肝脏缺血再灌注通过中性粒细胞浸润和氧化应激反应导致急性肺损伤.缺血预处理可以减少粒细胞的浸润,增加抗氧化的能力,减轻肺损伤.     

萝卜硫素通过Nrf2/ARE信号通路对急性肺损伤小鼠的保护作用研究

目的 探讨萝卜硫素(SF)能否通过上调转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2),起到抗炎和抗氧化应激作用减轻小鼠急性肺损伤(ALI)。 方法 将36只健康小鼠随机分成4组:对照组(C组),急性肺损伤组(ALI组),SF溶剂组和SF组。SF组于腹腔注射SF 20 mg/kg,SF溶剂组于腹腔注射同等量的SF载体溶剂,2次/d,连续3 d。第4天时,ALI组、SF溶剂组和SF组腹腔注射脂多糖(LPS)10 mg/kg制备内毒素诱发急性肺损伤模型,C组则腹腔内注射同等容量的生理盐水。注射LPS或生理盐水6 h后,麻醉开腹,从下腔静脉取静脉血,通过ELISA法检测血清中IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。光镜下观察肺组织病理学结果,并进行肺损伤评分。检测并计算小鼠肺湿重/干重比,并采用Western blotting法测定肺组织内Nrf2核蛋白表达,比色法检测肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。 结果 与C组比较,ALI组和SF溶剂组肺损伤评分、IL-6、TNF-α、MPO、iNOS升高,SOD和湿重/干重比值降低,Nrf2蛋白表达上调(均P<0.05)。与ALI组比较,SF组肺损伤评分、IL-6、TNF-α、MPO、iNOS降低,SOD、湿重/干重比值升高,Nrf2蛋白表达上调(均P<0.05),而SF溶剂组各项指标与ALI组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。 结论 SF可通过诱导Nrf2的表达,减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤的严重程度,使血清促炎症介质浓度降低,使组织中氧化应激损伤指标降低,Nrf2转录因子对ALI的保护作用与其抗炎和抗氧化作用有关。      

Evaluation of the effects of ozone therapy on Escherichia coli-induced cytitis in rat

Objectives

The aim of the study was to investigate the effect of ozone on oxidative/nitrosative stress and bladder injury caused by Escherichia coli in rat bladder.

Methods

Twenty-one Wistar-Albino-type female rats included in the study were divided into three groups of equal number: (1) sham operation (control), (2) E. coli-only (EC), (3) EC + ozone. After ozone therapy for 3 days, urine and tissue samples were obtained for biochemical, microbiological, and histopathological analysis.

Results

Tissue malondialdehyde (MDA), myeloperoxidase (MPO), and nitric oxide (NO) level were increased, whereas superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GPx) activity was decreased in the EC group. MDA, MPO, and NO levels were decreased, whereas SOD, GPx activity was increased in the ozone-treated group. Also, there was no bacterial translocation in this group.

Conclusion

The results of the present study suggest that ozone may be used as an agent to protect the bladder from oxidative/nitrosative stress occurring in cystitis.