整合素α6单克隆抗体对人乳头瘤病毒6/11病毒颗粒体外感染HaCaT细胞的影响

目的 探讨整合素α6单克隆抗体(GoH3)对人乳头瘤病毒(HPv)6/11病毒颗粒(VP)体外感染HaCaT细胞的影响.方法 ①采用4组不同浓度的HPV6/11 VP体外感染HaCaT细胞;②加入6组不同浓度的GoH3后,以106拷贝/ml HPV6/11 VP体外感染HaCaT细胞;③加入稀释倍数为1∶100的GoH...     

P53 PCNA K-i67 bcl-2在尖锐湿疣中的表达

目的　探讨尖锐湿疣 (CA)中P5 3、Ki 6 7、bcl 2、增殖细胞核抗原 (PCNA)表达与人乳头瘤病毒 (HPV )感染的关系。方法　用免疫组化方法对 40例CA和 10例正常包皮进行检测。结果　 40例CA中P5 3、Ki 6 7、bcl 2、PCNA阳性标本分别为 33例 ( 82 .5 % )、37例 ( 92 .5 % )、2 0例 ( 5 0 .0 % )、35例 ( 87.5 % )。CA组各种蛋白的表达强度均明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。HPV感染的空泡细胞核中同时有P5 3、Ki 6 7、PCNA过度表达者 2 5例。P5 3、bcl 2阳性细胞多分布于基底层、棘细胞中下层。结论　CA中存在P5 3、Ki 6 7、PCNA、bcl 2过度表达 ,提示角质形成细胞异常增生与HPV感染有关。     

红斑、丘疹及鳞屑性皮肤病

20 0 3 0 84 3　银屑病患者角质形成细胞培养上清液对单核细胞形态、类型的影响 /唐玲 (上海二军大长海医院 )…∥中国皮肤性病学杂志 . 2 0 0 2 ,1 6(6) . 3 61取新鲜分离的健康志愿者抗凝外周全血 ,分离单个核细胞 (PBMC) ,通过流式细胞仪检测细胞表面CD14 的表达 ,并将其加入银屑病 (8例 )皮损处KC上清液及正常 (8例 )KC上清液 ,培养 5天后通过流式细胞仪检测其表型 ,并设阴性对照。结果 :健康志愿者PBMC经银屑病患者KC上清液培养后 ,细胞的聚集体较正常组明显减少 ,而与阴性对照组间无显著差异 ;CD1α、CD80 、CD86 的表达均较…     

性传播疾病

20 0 1342 0　 HPV感染阳性角朊细胞的原代培养及生物学特性研究 /严泉剑 (四军大全军基因诊断研究所 )…∥第四军医大学学报 .- 2 0 0 1,2 2 (2 ) .- 171～ 173为了研究人原代乳头瘤病毒 (HPV)感染阳性皮肤角质形成细胞 (角朊细胞 ) ,观察其生物学特性。作者取患者新鲜疣体及正常包皮组织 ,用胰酶消化法培养角质形成细胞 ,观察其生长情况 ,并用 PCR及原位杂交方法检测上述细胞。结果发现 HPV阳性角质形成细胞 (PK)在 16 4 0液中生长情况良好 ,增殖速度较正常角质形成细胞快 ,适合作为 HPV感染的动物模型用于进一步研究。图 1表 1　 …     

角质形成细胞与特应性皮炎相关研究进展

角质形成细胞（keratinocytes，KCs）的异常导致角蛋白的表达出现异常，从而导致表皮屏障功能失调。在特应性皮炎(Atopic Dermatitis，AD)皮损中，KC大量表达胸腺淋巴基质生成素、肿瘤坏死因子α以及一些白细胞介素如IL-1α、IL-1β和IL-18等介导皮肤的炎症反应。在AD中KC还可表达模式识别受体，通过先天免疫系统，产生和维持炎症反应。另外，AD皮损中KC损伤导致抗菌肽的表达缺乏可能有助于增加AD患者皮肤对感染病毒、细菌和真菌的易感性。本文对角质形成细胞与特应性皮炎相关研究进展进行综述。     

表皮生长因子受体在尖锐湿疣皮损中的表达

为探讨表皮生长因子受体（EGFR）在尖锐湿疣（CA）细胞增殖中的调节作用。用免疫组化SP法检测EGFR在56例尖锐湿疣与30名正常皮肤中的表达。结果：EGFR在尖锐湿疣组织除角质层外的表皮全层细胞均有强表达，正常皮肤中EGFR也有表达，但主要在基底层细胞表达，EGFR在尖锐湿疣皮损颗粒层细胞和棘层细胞中的表达显著强于正常皮肤（P＜0．01），结果示尖锐湿疣皮损中EGFR的表达增强可能与HPV6／11型感染上皮细胞过度增殖的致病过程有关。     

玫瑰糠疹表皮内血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1的表达

目的:研究血管细胞黏附分子(1VCAM-l)和细胞间黏附分子(1ICAM-1)在玫瑰糠疹发病中的作用。方法:采用链酶卵白素-过氧化物酶法检测表皮内VCAM-l、ICAM-1的表达。结果:VCAM-1在玫瑰糠疹皮损表皮基底层、棘层表达高于皮损周围正常皮肤及正常人皮肤,在皮损周围正常皮肤棘层表达高于正常人皮肤。ICAM-1在皮损、皮损周围正常皮肤基底层的表达高于正常人皮肤,在皮损棘层的表达高于皮损周围正常皮肤及正常人皮肤。结论:玫瑰糠疹表皮VCAM-1、ICAM-1的高表达可能与玫瑰糠疹的发病机制有关。     

尖锐湿疣皮损中HPV类型及p53、bcl—2分子表达研究

目的 探讨尖锐湿疣(CA)中HPV（人乳头瘤病毒）感染类型及其p53和bcl－2（B细胞淋巴瘤样因子2）分子在HPV6／11阳性尖锐湿疣发病中的可能作用。方法 用PCR法检测了22例CA皮损中HPV6／11和HPV16／18,用免疫组化方法检测了尖锐湿疣组织中p53和bcl－2分子的表达。结果 （1）所有标本均为HPV6／11阳性,未检测出HPV16／18;（2）40．9％的尖锐疣皮损在表皮角质形成细胞中有p53蛋白的表达,但阳性细胞数量较少,主要散在分布于基底层;（3）bcl－2蛋白在CA及鳞状细胞癌中未见表达。结论 （1）HPV6／11是CA的主要致病病毒;（2）CA中部分出现p53分子表达提示这部分细胞可能已出现恶性转化倾向;（3）bcl-2可能与角质形成细胞来源的良性增生性疾病以及恶性肿瘤关系不大。     

TGF-α和P63在尖锐湿疣组织中的检测

目的 探讨转化生长因子-α(TGF-α)和P63在尖锐湿疣(CA)发病机制中的作用.方法 用PCR技术对34例男性CA组织进行检测;将HPV6/11型感染的CA组织和正常包皮组织15例应用免疫组化(SP法)检测.结果 CA标本中26例HPV 6/11型感染,阳性率为76.47%;CA组织中TGF-α和P63阳性表达率均为92.31%.TGF-α和P63的表达强度在CA和正常包皮组织中差异均有显著性意义(P<0.01);TGF-α和P63间有相关性(rs=0.003,P<0.01).结论 CA感染中以HPV6/11型占多数,TGF-α和P63在CA发病中起一定作用.     

Toll样受体在尖锐湿疣皮损中的表达

目的 探讨尖锐湿疣皮损中Toll样受体（TLR）各亚型的表达。方法 将尖锐湿疣患者的病损组织标本冰冻切片经免疫组化染色检测10种TLR亚型的表达情况,以正常皮肤组织作对照,比较两者TLR表达谱的差异。结果 正常表皮角质层和颗粒层TLR6、9呈强阳性表达,TLR1、3、10呈中等强度表达,TLR2、4、5、7、8弱表达,棘层和基底层细胞不表达或弱表达TLR;尖锐湿疣皮损表皮中除基底层弱表达或不表达TLR外,其余细胞层TLR1、3、6、9强阳性表达,TLR4、8、10中等强度表达,TLR2、5、7弱表达。两组皮肤的真皮层均未见明显TLR阳性细胞。结论 尖锐湿疣皮损增生的角质形成细胞中TLR表达较正常皮肤明显增高,尤以TLR1、3、6、9亚型为著,可能与HPV感染启动机体抗病毒免疫有关。     

整合素α3β1在相关皮肤病发病机制的研究进展

整合素α3β1是一类重要的细胞黏附分子,在维持皮肤结构稳态中发挥重要作用.整合素α3β1通过与细胞外基质中的不同配体相互作用,时空特异性的激活下游信号分子,参与调控构成皮肤稳态的复杂网络,直接或间接的调节细胞外微环境,介导细胞增殖、分化、黏附和迁移等,参与基底膜形成、创伤修复、肿瘤侵袭等过程.本文就整合素α3β1在相关...     

双功能氧化酶2在尖锐湿疣患者皮损中的表达及与HPV型别关系的研究

目的:检测尖锐湿疣(CA)患者皮损中是否表达双功能氧化酶2(Duox2),并分析其与HPV6/11,16/18型别之间的关系,以初步探讨其与CA发病之间的可能联系。方法:用PCR-荧光探针法检测40例CA患者皮损及对照组(20例,正常皮肤组织)中Duox2的mRNA表达水平并比较,聚合酶链反应(PCR)检测及鉴定CA组织中人乳头瘤病毒(HPV)感染类型:HPV6/11、HPV16/18。结果:CA组患者皮损中Duox2 mRNA表达水平明显高于对照组(t=-0.24,P=0.007)。40例患者中仅HPV6/11阳性23例,仅HPV 16/18阳性8例,HPV6/11DNA阳性组Duox2 mRNA表达水平明显低于HPV16/18DNA阳性组(t=4.92,P=0.001)。结论:CA患者中,HPV病毒感染特别是HPV16、18病毒会引起Duox2的水平增高。     

2型单纯疱疹病毒对HaCaT细胞分泌I型干扰素的影响

目的: 评价2型单纯疱疹病毒(HSV-2)对人永生化角质形成细胞(HaCaT)分泌I型干扰素(IFN-α、IFN-β)的影响,探讨角质形成细胞(KC)对HSV-2 感染的免疫防御机制.方法: 以HSV-2感染HaCaT细胞,采用荧光实时定量PCR检测感染后24 h、48 h、72 h IFN-α1、α2、β1 mRNA的表达.结果: HaCaT细胞静息状态存在IFN-α1、α2、β1三种细胞因子的mRNA表达,但HSV-2感染HaCaT细胞后IFN-α1、α2、β1 mRNA的表达较对照组明显升高(P<0.05),且在72 h内随时间的递增而逐渐升高.结论: 在HSV-2感染KC的初期,KC分泌的I型干扰素参与HSV-2感染的免疫防御反应,对清除HSV-2及防止其扩散有积极作用.     

外阴鳞状细胞癌中人乳头状瘤病毒感染与基质金属蛋白酶9和金属蛋白酶抑制剂1的关系

目的 探讨人乳头状瘤病毒(HPV)6/11、16/18在外阴鳞状细胞癌(简称外阴鳞癌)组织中的感染情况及与基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)蛋白表达的关系.方法 用原位杂交法检测HPV6/11、16/18在26例外阴鳞癌、21例外阴上皮内瘤病变(VIN)及10例外阴正常皮肤组织中的感染情况.同时用免疫组化法检测MMP-9、TIMP-1蛋白的表达.结果 HPV6/11、16/18在外阴鳞癌、VIN中的感染率分别为69.23%(18/26)和38.46%(10/26),42.86%(9/21)和28.57%(6/21),正常对照组没有感染.MMP-9、TIMP-1蛋白在外阴鳞癌、VIN、正常对照组中的阳性表达率分别为92.31%(24/26)和76.92%(20/26),90.48%(19/21)和80.95%(17/21),80.00%(8/10)和50.00%(5/10).HPV6/11的外阴鳞癌组、VIN组与正常对照组比较差异有显著性(P<0.05),HPV16/18的外阴鳞癌组与正常对照组比较差异有显著性.外阴病变各组MMP-9、TIMP-1阳性表达率与正常对照组比较差异均有显著性.在外阴鳞癌中MMP-9蛋白表达较TIMP-1蛋白表达强(P<0.05).MMP-9在有HPV6/11和HPV16/18感染患者中的表达较无感染者强,而TIMP-1蛋白的表达差异无显著性.结论 在外阴鳞癌的发生发展中HPV的感染起一定作用,当MMP-9的表达强于TIMP-1表达时可能是外阴鳞癌侵袭的一个指标,HPV感染可能会进     

血小板源性生长因子及其受体在尖锐湿疣皮损中的表达

目的探讨血小板源性生长因子(PDGF)及其两种受体(PDGFRα-和PDGFRβ-)在尖锐湿疣皮损中的表达特征以及可能的生物学意义。方法采用免疫组化SP方法检测PDGF,PDGFαR,PDGFβR在尖锐湿疣皮损(30例)和正常皮肤(10例)中的表达。结果在对照组成人皮肤组织中,PDGF和两种受体均弱阳性表达,PDGF的阳性细胞主要为表皮基底层细胞和内皮细胞,PDGFRα-主要分布于表皮细胞、内皮细胞和部分成纤维细胞的细胞膜上,PDGFRβ-受体在表皮基底层细胞和内皮细胞的质膜上阳性表达。在尖锐湿疣组PDGF和两种受体的阳性表达程度明显增强,PDGF主要在基底层细胞、棘层细胞和内皮细胞的质膜上强阳性表达,PDGFRα-和PDGFRβ-在基底层细胞、棘层细胞和内皮细胞的质膜/核上均强阳性表达。结论PDGF和其受体PDGFRα-,PDGFRβ-在参与尖锐湿疣发生、发展中有一定意义。     

携人乳头瘤病毒6型全基因细胞的组织工程皮片培养的初步研究

目的 建立人乳头瘤病毒6型（HPV6）全基因体外组织工程皮片培养模型,为进一步研究HPV病毒周期奠定基础。 方法 用电转的方法,将HPV6全长线性基因和质粒pEGFP-EGFP共转染hTERT细胞,G418抗性筛选,Southern印迹法检测细胞内HPV病毒含量;3T3 J2滋养层细胞、I型鼠尾胶原与含HPV6基因的hTERT细胞（HPV6.hTERT细胞）混合后,在金属网格上共同培养,逐渐形成皮片样结构。HE染色和免疫组化检测皮片的组织结构和HPV6 L1蛋白表达,电镜检查皮片病毒颗粒。 结果 HPV6全长线性基因成功转入hTERT细胞,Southern印迹法检测细胞内含HPV6 DNA;与3T3 J2细胞、I型鼠尾胶原共同培养的HPV6.hTERT细胞随时间而增殖分化,逐渐形成具有疣状增生外观的皮片。皮片HE染色显示,培养7 d即出现典型的皮肤分层结构;培养21 d皮片可见明显乳头瘤样增生、空泡细胞、角化过度、角化不全等HPV感染组织病理表现。免疫组化显示皮片上部有HPV6 L1蛋白表达。电镜检测发现皮片中存在HPV6病毒颗粒。 结论 HPV6全基因组织工程皮片培养模型为HPV的生物学研究提供了一个平台,但在应用上有一定的局限性。     

用聚合酶链反应检测生殖器外鲍温病患者皮损中人乳头瘤病毒33型的DNA

人乳头瘤病毒(HPV)和包括肛门生殖器部位恶性肿瘤在内的许多皮肤肿瘤有关。在免疫功能受到抑制的患者中更易发生HPV相关的肿瘤。在皮肤疣中出现的空泡化细胞已知是由HPV所致。作者采用聚合酶链反应(PCR)研究了组织病理上有空泡化细胞表现的生殖器外鲍温病患者的皮损,以了解是否有HPV感染。     

皮肤鳞状细胞癌组织中人乳头瘤病毒型别的检测

目的分析皮肤鳞状细胞癌患者感染人乳头瘤病毒(HPV)的现状和分布规律,探讨HPV感染与皮肤鳞状细胞癌发生的关系。方法应用多聚酶链式反应(PCR)技术对300例组织病理学诊断为皮肤鳞状细胞癌的组织标本进行HPV DNA检测,主要检测型别为HPV6、11、16、18、31、33。结果 300例皮肤鳞状细胞癌患者中,HPV阳性188例,HPV感染率为62.67%;男性HPV感染率为66.33%,女性HPV感染率为55.78%,性别差异无统计学意义(P0.05)。高分化(Ⅰ~Ⅱ级)HPV感染率为67.86%,低分化(Ⅲ~Ⅳ级)HPV感染率为47.37%,两组之间差异有统计学意义(P0.01)。头面部、颈部、四肢、躯干以及生殖器和腹股沟部HPV感染率分别为70.23%、65.79%、43.33%、28.00%和68.42%。共检出高危型(HPV16和HPV33)感染51例,低危型(HPV6)感染49例,均为单一型别感染。结论 HPV感染型别检测对皮肤鳞状细胞癌的防治有重要意义。     

过氧化氢对表皮黑素细胞和角质形成细胞SCF/Kit/MITF表达的影响

黑素细胞生长在一个由未分化的基底层角质形成细胞(keratinocytes,KC)衍生细胞因子、基底层成分、细胞黏附分子、细胞基质等多种因素构成的特定复杂的微环境中,许多因素都可能影响其增殖、黑素形成、移行和存活.既往研究表明,在引起色素脱失的病理过程中,氧自由基及其引起的脂质过氧化发挥重要的作用.     

T肽对人类角质形成细胞的免疫调节作用

T肽 (peptideT)是位于HIV包膜蛋白 gp12 0V2区的一个 8肽分子。据报道T肽有利于银屑病皮损的消退。但其抗炎机制未明。作者目的是研究T肽对角质形成细胞体外表达转化生长因子 - β1,细胞间黏附分子 1,αv整合素 ,以及热休克蛋白 70的影响 ,明确其对角质形成细胞的免疫调节作用。方法 :人类角质形成细胞取自于正常成人的手术切取的皮肤。皮肤经过裂解、消化后获得的角质形成细胞置于完全培养基中培养。使用时角质形成细胞接种至多孔板 ,加入不同浓度 (10 - 8,10 - 7,10 - 6 mol/L)T肽 ,作用时间分别为 4h ,6h ,12h及2 4h。采用蛋白印迹及…