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目的 研究 2型糖尿病 (T2DM )及 2型糖尿病病人的非糖尿病一级亲属胰岛 β细胞功能、胰岛素抵抗 (IR)及早期胰岛素分泌功能 ,探讨其在糖尿病发生发展中的作用。方法 选取 59例正常对照组、58例T2DM病人糖耐量正常的T2DM病人一级亲属及 38例T2DM ,他们的体重指数 (BMI)均 <2 5kg/m2 ,计算并比较三组的血清胰岛素、血糖及稳态模型胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)、β细胞功能指数 (HOMA β)及胰岛早期分泌指数 (△I30 /△G30 )。结果 非肥胖的糖耐量正常的一级亲属组的HOMA IR均高于正常对照 (P <0 0 5) ,但低于T2DM组 ;而HOMA βTI一级亲属组低于对照组 (P <0 0 5) ,但高于T2DM组 (P <0 0 1 ) ;△I30 /△G30 显示一级亲属组低于对照组 (P <0 0 5)。结论 非肥胖 2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低 ;IR并非继发于肥胖和高血糖症。 相似文献
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2型糖尿病一级亲属血清脂联素、瘦素及其比值与胰岛素抵抗的相关性研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究血清瘦素、脂联素与2型糖尿病(T2DM)一级亲属胰岛素抵抗(IR)相关性,探讨二者在T2DM发病中作用.方法 收集既往无糖耐量异常史的T2DM一级亲属, 分为糖耐量正常(NGT)组174例、空腹血糖受损(IFG)或糖耐量低减(IGT)组55例,及新发T2DM组71例;以其无糖尿病家族史的配偶或亲友中OGTT正常者114例作为正常对照组(NC).酶联免疫法测定上述人群的血清真胰岛素(TI)、瘦素和脂联素水平.用HOMA-IR评价胰岛素抵抗(IR)状态.结果 从NC至NGT、IGT/IFG到DM组,IR进行性加重(HOMA-IR分别为1.3±0.7、1.7±1.5、 2.2±1.4 和3.2±2.8,P<0.01);血清瘦素水平进行性增高(P<0.01),瘦素水平与HOMA-IR正相关(r=0.35, P<0.01);血清脂联素水平进行性降低(分别为20±12、17±11、13±8和10±6mg/L,P<0.01),与HOMA-IR负相关(r=-0.41,P<0.01);脂联素/瘦素比值进性行降低,与HOMA-IR负相关(r=-0.53, P<0.01). 结论 T2DM一级亲属在NGT时即存在瘦素水平升高和脂联素水平明显下降.脂联素/瘦素比值下降趋势与IR和糖调节受损的严重程度密切相关,推测该比值的变化可能是糖尿病一级亲属存在的固有遗传缺陷的一种表现,可能在IR和T2DM的发生发展中起重要作用,因而渴望作为预测T2DM发病的早期观察指标. 相似文献
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胡云 《国外医学:内分泌学分册》2003,23(1):3-5
2型糖尿病(2TDM)患者一级亲属是患糖尿病的高危人群,普遍存在胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞分泌缺陷,不同的种族,人群和个体受环境因素和遗传因素的影响不同,使IR和胰岛β细胞分泌缺陷的程度不同,IR及胰岛素分泌缺陷是2TDM的独立预测因素,而二者同时存在是糖耐量从正常到异常并向糖尿病发展的重要先兆。 相似文献
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2型糖尿病患者一级亲属脂联素及三种细胞因子与胰岛素抵抗的相关性 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究2型糖尿病(T2DM)患者非糖尿病一级亲属脂联素、TNF-α、IL-6及C-RP水平的变化及其与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法测定糖耐量正常的T2DM患者一级亲属36例,及无T2DM家族史的正常人对照组46例的血糖、血脂、胰岛素、脂联素、TNF-α、IL-6及hsC-RP。结果①T2DM患者一级亲属组脂联素水平显著低于正常人对照组(11·9±3·0mg/Lvs14·4±3·2mg/L,P<0·01),而TNF-α、IL-6及hsC-RP水平显著高于正常人对照组(分别是14·0±2·8pg/mlvs10·3±2·6pg/ml,P<0·01;13·8±2·7pg/mlvs8·1±2·2pg/ml,P<0·01;1·3±0·4mg/Lvs0·7±0·3mg/L,P<0·01);②T2DM患者一级亲属组IR指数与脂联素呈负相关(r=-0·666,P<0·01),与TNF-α、IL-6呈正相关(分别为r=0·731,P<0·01;r=0·640,P<0·01)。结论脂联素、TNF-α、IL-6及C-RP可能与T2DM患者一级亲属的IR相关。 相似文献
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目的 研究2型糖尿病患者非糖尿病一级亲属的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的变化.方法 选取2型糖尿病患者一级亲属23名,其中糖耐量正常者10名(NGT组),糖耐量受损者13名(IGT组).以无糖尿病家族史的糖耐量正常者9名(NC组)为对照.应用高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术和静脉葡萄糖耐量试验评估胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能.结果 NGT组和IGT组的葡萄糖输注率(mg·kg-1·min-1)分别为(7.04±0.62)和(6.16±0.73),与NC组(10.22±0.93)相比明显降低(均P<0.05).NGT组的第一时相胰岛素分泌量(对数转换)高于IGT组(3.87±0.24 vs 3.03±0.28,P<0.05),NC组为(3.37±0.30).NGT组(1.43±0.22)与NC组(1.18±0.41)的葡萄糖处置指数(对数转换)明显高于IGT组(0.32±0.20,P<0.01或P<0.05),NC组与NGT组之间差异无统计学意义.结论 2型糖尿病患者非糖尿病一级亲属已经存在胰岛素抵抗,当胰岛素分泌不能代偿抵抗时开始出现糖耐量减退. 相似文献
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2型糖尿病 (2TDM)患者一级亲属是患糖尿病的高危人群 ,普遍存在胰岛素抵抗 (IR)和胰岛 β细胞分泌缺陷。不同的种族、人群和个体受环境因素和遗传因素的影响不同 ,使IR和胰岛 β细胞分泌缺陷的程度不同。IR及胰岛素分泌缺陷是 2TDM的独立预测因素 ,而二者同时存在是糖耐量从正常到异常并向糖尿病发展的重要先兆 相似文献
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目的 探讨2型糖尿病患者一级亲属正常糖耐量个体中脂联素水平的变化,研究脂联素和胰岛素抵抗与冠心病的关系.方法 对2型糖尿病患者一级亲属正常糖耐量合并冠心病患者、无冠心病患者、正常人进行血压、空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、瘦素(Leptin)及脂联素的测定.结果 2型糖尿病一级亲属合并冠心病组和无冠心病组血清脂联素水平低于正常对照组,合并冠心病组血清脂联素水平低于无冠心病组.血清脂联素与血压、TG、Leptin、胰岛素抵抗指数呈负相关.结论 血清脂联素可能在2型糖尿病一级亲属胰岛素抵抗及心血管并发症的发生发展中有重要作用. 相似文献
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目的研究2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能状态和胰岛素抵抗及与超敏C反应蛋白(hs-CRP)间的关系。方法以78例2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属为研究对象,67例无2型糖尿病家族史的非糖尿病者为对照组。以HOMA-IR指数评估胰岛素抵抗,以△I30/△G30指数评估β细胞功能,测定空腹血浆hs-CRP水平。结果一级亲属组比对照组血浆hs-CRP水平和葡萄糖曲线下面积[Glu(AUC)]显著升高(P〈0.05,P〈0.01),一级亲属组△I30/△G30低于对照组(P〈0.05);两组间HOMA-IR和胰岛素曲线下面积[Ins(AUC)]比较,一级亲属组高于对照组,但差异无显著性(P〉0.05);相关性分析显示,hs-CRP与△I30/△G30、[Glu(AUC)]显著相关(r=-0.304,P=0.02;r=0.323,P=0.04)。结论2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属存在β细胞功能受损和葡萄糖代谢异常,hs-CRP水平与胰岛β细胞功能和葡萄糖代谢有关。 相似文献
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目的探讨2型糖尿病(T2DM)家系正常糖耐量一级亲属(一级亲属)血清脂联素和抵抗素表达水平的变化,研究脂联素和抵抗素与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法收集广西壮族地区T2DM家系45个,在排除糖尿病和糖耐量损害的前提下,选择一级亲属为一级亲属组(83例),先证者的配偶或其同胞的配偶为对照组(76例),检测所有受试者的空腹血糖(FPC)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素原(FPI)、血脂、脂联素和抵抗素水平。采用稳态模型法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)。结果一级亲属组的甘油三酯(TG)、FPI、FINS、HOMA-IR和抵抗素水平显著高于对照组(P〈0.05或P〈0.01),高密度脂蛋白(HDL)和脂联素显著低于对照组(P〈0.05)。多元线性逐步回归分析显示,FPG、体质指数(BMI)、脂联素、抵抗素是影响T2DM家系一级亲属胰岛素抵抗的独立危险因素。结论T2DM家系一级亲属在未发生糖尿病时已存在胰岛素抵抗,脂联素、抵抗素可影响T2DM家系一级亲属IR的程度。 相似文献
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测定糖耐量正常T2DM患者一级亲属35例,及对照组42例的脂联素、抵抗素、TNF-α。结果1.一级亲属组脂联素水平低于正常对照组(12.29±3.64mg/L vs 14.66±3.43mg/L,P〈0.05),而抵抗素、TNF-α水平显著高于正常组(分别是19.02±6.85Pg/ml vs 15.68±6.24pg/ml,P〈0.05;14.12±2.87pg/ml vs 10.43±2.58pg/ml,P〈0.05);2.一级亲属组IR指数与脂联素呈负相关(r=-0.53,P〈0.05),与抵抗素、TNF-α呈正相关(分别为r=0.62,P〈0.05;r=0.48,P〈0.05)。结论脂联素、抵抗素、TNF-α可能与T2DM患者一级亲属的IR相关。 相似文献
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测定糖耐量正常T2DM患者一级亲属35例,及对照组42例的脂联素、抵抗素、TNF-α。结果1.一级亲属组脂联素水平低于正常对照组(12.29±3.64mg/L vs 14.66±3.43mg/L,P〈0.05),而抵抗素、TNF-α水平显著高于正常组(分别是19.02±6.85Pg/ml vs 15.68±6.24pg/ml,P〈0.05;14.12±2.87pg/ml vs 10.43±2.58pg/ml,P〈0.05);2.一级亲属组IR指数与脂联素呈负相关(r=-0.53,P〈0.05),与抵抗素、TNF-α呈正相关(分别为r=0.62,P〈0.05;r=0.48,P〈0.05)。结论脂联素、抵抗素、TNF-α可能与T2DM患者一级亲属的IR相关。 相似文献
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糖尿病一级亲属脂联素和瘦素与胰岛素抵抗的相关性 总被引:8,自引:3,他引:8
目的 了解2型糖尿病(T2DM)患者一级亲属非糖尿病个体中瘦素、脂联素水平的变化,研究瘦素、脂联素与胰岛素抵抗(IR)的相关性。 方法 选取 153 例糖耐量正常者,其中无家族史的正常对照(NC)者41例,单纯父亲为糖尿病的一级亲属 36 例,单纯母亲为糖尿病的一级亲属 45例,双亲均为糖尿病的一级亲属31例。测定所有受试者血脂、血糖、胰岛素、瘦素、脂联素。 结果 T2DM患者一级亲属中3个亚组瘦素水平[(11±6)μg/L、(10±5)μg/L、(11±9)μg/L]高于 NC组[(8±6)μg/L](P<0 05),胰岛素抵抗指数(IRI)[(3.0±1.4)、(2.9±1.5)、(3 3±1 5)]高于 NC组[(2.0±0.8)](P<0.05),脂联素水平[(11±6)g/L、(10±6)g/L、(12±8) g/L]低于 NC组[(17±11)g/L](P<0.05)。一级亲属各组间的代谢指标差异无统计学意义。体质指数、瘦素、腰围、腰臀比、脂联素是 IRI的独立危险因素。 结论 T2DM患者一级亲属 IR程度显著高于无家族史者。脂联素与瘦素可能联合影响T2DM患者一级亲属的 IR程度。 相似文献
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目的了解2型糖尿病(T2DM)家系中β细胞功能减退和胰岛素抵抗(IR)的情况。方法收集23个T2DM家系一级成年亲属共218人,其中糖耐量正常(NGT)者128例(A组);糖耐量受损(IGT)者23例(B组);T2DM患者51例(C组);新诊断T2DM患者16例(D组)。无糖尿病家族史且口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT)正常者59名为对照(E组)。对所有受试者进行OGTT、胰岛素(包括真胰岛素)释放试验和血脂测定等项目。结果A、B组血低密度脂蛋白(LDL-C)水平高于E组,C、D两组血LDL-C、甘油三酯(TG)和胆固醇(TC)水平高于E组。A、B和D组OGTT各时段(30min除外)免疫胰岛素水平分别高于E组;B、C和D组有免疫胰岛素分泌高峰延迟。A组OGTT后30min真胰岛素水平低于E组;B组OGTT0min和30min真胰岛素水平低于E组;C和D两组OGTT各时段真胰岛素均低于E组;B、C和D组胰岛素敏感性指数低于E组,A、B、C和D组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于E组。结论T2DM家系非糖尿病同胞有血脂代谢异常和IR,IGT患者既有IR又有β细胞功能减退;新诊断的和以往诊断的糖尿病患者均有明显β细胞功能减退。 相似文献
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2型糖尿病患者的一级亲属是患糖尿病的高危人群。在糖耐量正常的一级亲属中已存在胰岛β细胞功能紊乱,表现为胰岛素分泌动力学、胰岛素和胰岛素原分泌率的改变。其发生机制与众多胰岛素分泌相关基因的多态性有关。急性胰岛素反应降低和完整胰岛素原分泌增加是2型糖尿病的独立预示因子。遗传和胰岛素敏感性是影响胰岛β细胞功能的两个决定性因素。 相似文献