黄芪-白花蛇舌草抑制肺癌A549细胞增殖机制

目的 从细胞水平观察黄芪-白花蛇舌草对人肺腺癌A549细胞增殖及白细胞介素-6（IL-6）,磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）,蛋白激酶B（Akt）,磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）,雷帕霉素靶蛋白（mTOR）,缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）,细胞周期蛋白D₁（Cyclin D₁）表达量的影响,并探讨其作用的分子机制。方法 设立空白组（完全培养基）,黄芪-白花蛇舌草低、中、高质量浓度组（20,40,60 mg·L^-1）,顺铂低、中、高质量浓度组（5,10,20 mg·L^-1）,采用噻唑蓝（MTT）比色法检测黄芪-白花蛇舌草（0,20,40,60 mg·L^-1）和顺铂（0,5,10,20 mg·L^-1）干预A549细胞24,48,72 h后的细胞活性,计算各组细胞增殖能力,筛选出各药物组最佳浓度;分别用完全培养基,黄芪-白花蛇舌草（40 mg·L^-1）,顺铂（10 mg·L^-1）,联合药物（40 mg·L^-1+10 mg·L^-1）干预肺腺癌A549细胞,设置为空白组、黄芪-白花蛇舌草组、顺铂组、联合组,计算各组在24,48,72 h后对A549细胞增殖抑制影响;采用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测各组72 h后细胞培养上清中IL-6的水平;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测HIF-1α,Cyclin D₁ mRNA水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组蛋白PI3K,Akt,p-Akt,mTOR,HIF-1α,Cyclin D₁表达的变化情况。结果 在作用细胞24 h后,各黄芪-白花蛇舌草组对细胞增殖未表现出明显抑制,作用48 h,与空白组比较,黄芪-白花蛇舌草组对肿瘤细胞有明显增殖抑制作用（P<0.05）,表现出时间依赖性,在作用细胞72 h,黄芪-白花蛇舌草各浓度组未表现出明显差异,故选用40 mg·L^-1为中药最佳浓度组,用于后续实验。与空白组比较,经过不同浓度顺铂干预后,细胞增殖均受到不同程度抑制（P<0.05）,表现出明显的时间依赖性,基于细胞存活率考虑,选用顺铂10 mg·L^-1为最佳浓度。与空白组比较,黄芪-白花蛇舌草与顺铂联合应用明显抑制肺腺癌A549细胞增殖,增殖抑制率表现出明显的时间依赖性（P<0.05）,且药物作用72 h,联合组与其他两组比较差异更加显著（P<0.01）;与空白组比较,各用药组细胞培养液IL-6分泌显著降低（P<0.01）,以联合组下降更加突出。与空白组比较,黄芪-白花蛇舌草、顺铂均能降低HIF-1α,Cyclin D₁ mRNA水平（P<0.05,P<0.01）,且联合用药降低幅度更加明显;各用药组PI3K,p-Akt,mTOR,HIF-1α,Cyclin D₁蛋白均明显降低（P<0.05,P<0.01）,且联合组各蛋白表达量明显低于顺铂组（P<0.01）。结论 黄芪-白花蛇舌草对肺癌A549细胞增殖具有抑制作用,潜在机制可能与其抑制IL-6/PI3K/Akt/mTOR-HIF-1α轴的表达与分泌有关。     

马齿苋提取物抑制肺癌A549细胞增殖的实验研究

目的:观察马齿苋提取物对肺癌A549细胞增殖的影响。方法:采用MTT比色法观察马齿苋提取物抑制肺癌A549细胞增殖;采用流式细胞仪检测马齿苋对肺癌A549细胞周期分布的影响。结果:马齿苋提取物可抑制肺癌A549细胞增殖,其作用具有时间和浓度依赖性;马齿苋提取物可诱导细胞凋亡;同时改变细胞周期分布,多数细胞阻滞于G2/M期,与对照组比较,细胞凋亡率差异有显著性(P<0.01)。结论:马齿苋提取物可诱导肺癌A549细胞凋亡,改变细胞周期分布,从而抑制细胞增殖。     

中药升陷汤抑制肺癌A549细胞增殖和侵袭转移作用研究

目的:本研究旨在体外筛选出升陷汤抑制人肺癌A549细胞侵袭转移的有效萃取部位,并对其分子机制进行探讨。方法:通过MTT法和形态观察筛选出升陷汤抑制A549细胞增殖的有效萃取部位。Annexin V/PI双染法检测升陷汤正丁醇提取物对A549细胞的凋亡诱导作用。划痕实验和Transwell小室检测生陷汤提取物对A549细胞侵袭、转移的影响;Western blot检测侵袭转移相关信号通路分子表达的变化。结果:20-400μg/mL正丁醇萃取部位作用于A549细胞48、72h后可明显抑制其增长,且与凋亡相关。20-80μg/mL升陷汤作用于A549细胞24h后可明显抑制其侵袭和转移;正丁醇萃取部位可明显降低p-ERK和基质金属蛋白酶MMP2、MMP9的表达(P<0.01)。结论:升陷汤正丁醇萃取部位能显著抑制A549细胞的增殖和侵袭转移。     

三氧化二砷联合TRAIL抑制肺癌A549细胞增殖及诱导凋亡的研究

目的研究三氧化二砷(As2O3)联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)抑制肺癌A549细胞增殖及诱导凋亡的作用。方法采用不同浓度的As2O3与TRAIL联合作用于体外培养的肺癌A549细胞,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法和Hoechest染色观察检测其对A549细胞的抑制作用。以流式细胞术检测其对A549细胞的凋亡诱导作用和细胞周期。结果不同浓度的As2O3与TRAIL联用对A549细胞增殖的抑制作用均比单药组强。联合用药组从形态学观察及流式细胞术结果显示联合用药组可检测到大量凋亡A549细胞,明显多于单药组;并将A549细胞阻滞在G2/M期。结论 As2O3与TRAIL联用于人肺癌A549细胞可协同抑制其增殖,机制可能是将细胞阻滞在G2/M期;并可诱导细胞凋亡。     

苦参碱抑制肺癌A549细胞增殖及诱导细胞自噬的研究

目的:研究苦参碱(matrine)对肺癌A549细胞增殖及自噬的影响。方法:应用matrine作用肺癌A549细胞后,MTT法检测细胞增殖活性;吖啶橙染色(AO)法在荧光显微镜下观察细胞自噬状态;蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ的表达情况;GFP-LC3质粒转染实验观察细胞胞质中绿色点状聚集的自噬泡。结果:matrine可以显著抑制肺癌A549细胞的增殖(P0.01),随着给药时间和剂量的增加,matrine对肺癌细胞的生长抑制率显著上升,并呈一定的时间-剂量依赖关系。matrine作用于肺癌A549细胞48 h后,细胞内酸性滤泡染成亮红色荧光比例增多,其中以0.5 mg/m L和1.0 mg/m L浓度较为明显,蛋白质印迹法检测实验即选择0.5mg/m L和1.0 mg/m L作为实验浓度。与对照组相比,matrine0.5 mg/m L和1.0 mg/m L组LC3-Ⅱ/GAPDH蛋白表达水平均显著升高(P0.01);与matrine0.5 mg/m L组相比,matrine0.5 mg/m L+3-MA组LC3-Ⅱ/GAPDH蛋白表达水平显著下降(P0.01);与matrine1.0 mg/m L组相比,matrine1.0 mg/m L+3-MA组LC3-Ⅱ/GAPDH蛋白表达水平也显著下降(P0.01)。GFP-LC3转染实验选择matrine1.0 mg/m L于肺癌A549细胞中进行验证,结果显示转染GFP-LC3质粒的细胞在1.0 mg/m L处理后,细胞胞质中出现绿色点状聚集的自噬泡,而正常培养组极少细胞有自噬泡形成;同时转染GFP-Control对照质粒的细胞在1.0 mg/m L处理及正常培养条件下均未观察到点状聚集的自噬泡产生。结论:matrine抑制肺癌A549细胞的增殖并诱导细胞发生自噬。     

中药姜黄素对人肺癌A549细胞的抑制作用及其机制

目的:研究姜黄素(Curcumin)对人A549细胞的抑制作用,并探讨其作用机制。方法:将细胞分为对照组和20、40、80μmol/L姜黄素处理组,采用MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测A549细胞凋亡情况,RT-PCR法检测Bax和Bcl-2mRNA表达情况,Western bloting法检测细胞色素c和Caspase-3表达情况。结果:姜黄素能显著抑制A549细胞的活性(P0.01)。经姜黄素处理后,A549细胞的凋亡率明显升高,与对照组比较差异具有统计学意义(P0.01)。此外,姜黄素诱导使A549细胞Bax/Bcl-2比值明显上升(P0.01),细胞色素c和Caspase-3蛋白的表达均显著上调(P0.01)。结论:姜黄素可抑制A549细胞的活性和增殖,促进A549细胞凋亡进程,其作用机制可能与姜黄素激活A549细胞线粒体凋亡途径有关。     

蝎毒多肽提取物对A549细胞增殖抑制作用机制研究

目的:观察蝎毒多肽提取物(PESV)对非小细胞肺癌细胞株A549的增殖抑制作用及可能的作用机制。方法:采用噻唑蓝(MTT)法观察不同浓度PESV对A549细胞生长与增殖的影响,下游实验将对数生长期的A549细胞分为阴性对照组、PESV低、中、高剂量组,应用流式细胞术、免疫细胞化学法、Western blot法检测PESV干预后细胞周期及VEGF,HIF-1α和PTEN蛋白表达的变化。结果:MTT结果显示,PESV在一定浓度范围内对A549细胞的增殖活性有明显抑制作用(P<0.01)。流式细胞法、免疫细胞化学法及Western blot法结果显示,PESV干预后能使A549细胞阻滞于G0/G1期,并显著下调HIF-1α,VEGF表达,上调PTEN表达。结论:PESV能够抑制A549细胞的增殖,其作用机制可能与影响血管生成因子VEGF,HIF-1α和PTEN的表达而直接抑制细胞增殖、阻滞细胞周期和抑制血管生成有关。     

肺癌平药物血清对A549人肺癌细胞增殖的影响

目的:观察肺癌平药物血清对A549人肺腺癌细胞株增殖的作用及机制.方法:采用血清药理学方法,应用MTT比色法观察肺癌平药物血清对A549人肺癌细胞株增殖的影响,通过原位杂交方法检测药物血清作用后A549人肺癌细胞端粒酶活性的变化.结果:肺癌平药物血清作用24h对A549人肺腺癌细胞有明显抑制作用,抑制率达47.83%,作用48h抑制更明显,抑制率达61.29%,抑制效应呈时间依赖性.不同时相药物血清对A549人肺腺癌细胞株增殖的影响,以3d-2t-2h组药物血清抑制作用最好,抑制率达66.41%,原位杂交法显示端粒酶表达在人肺腺癌A549细胞质内,药物血清作用后,酶活性受到抑制.结论:肺癌平药物血清具有抑制A549人肺腺癌细胞株增殖的作用,其机制是通过抑制肺癌细胞端粒酶活性实现的.     

温下方抑制肺癌A549细胞增殖及对PCNA Rb CyclinDl表达的影响

目的：研究温下方对肺癌A549细胞增殖的抑制作用及对PCNA、Rb、CyclinD1表达的影响。方法：正常血清及不同浓度的温下方含药血清作用于A549细胞,MTT法检测含药血清对A549细胞的抑制作用,激光共聚焦显微镜观察PCNA、Rb、CyclinD1的表达。结果：温下方大、小剂量含药血清组作用24h抑制率为29.85%、25.90%,作用36h抑制率为42.02%、35.10%;PCNA表达降低至3.08±0.97、3.15±0.88,CyclinD1表达降低至2.65±0.83、2.70±0.79。结论：温下方可明显抑制肺腺癌细胞的增殖,明显降低PCNA、CyclinD1表达。     

消岩汤经Wnt通路抑制肺腺癌A549细胞增殖的机制研究

目的 探讨消岩汤经Wnt通路抑制人肺腺癌A549细胞增殖的可能机制。方法 体外培养A549细胞,加入梯度浓度消岩汤(10、50、100、200、300 g/L)后,采用CCK8法检测A549细胞存活率。通过PCR测定Wnt通路相关基因β-catenin、c-myc、凋亡相关基因bcl-2、caspase-3表达情况;通过荧光素酶报告基因检测反应Wnt通路活性。流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果 消岩汤可以剂量和时间依赖性地抑制A549细胞的增殖,同时消岩汤可以剂量依赖性地显著降低A549细胞中β-catenin、c-myc的表达水平,抑制Wnt通路活性,并通过降低bcl-2表达、增强caspase-3表达来促进了肿瘤细胞凋亡。结论 消岩汤可能通过抑制Wnt信号通路来抑制A549细胞的增殖、促进凋亡。     

槲皮素通过诱导铁死亡抑制A549细胞增殖的作用及机制研究

目的 基于铁死亡信号通路探究槲皮素对人非小细胞肺癌A549细胞增殖的影响及其作用机制。方法 CCK-8法筛选槲皮素作用于A549细胞的实验浓度;平板克隆法检测槲皮素对A549细胞集落形成能力的影响;利用试剂盒检测槲皮素对A549细胞内谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平的影响;采用Western blotting检测槲皮素对A549细胞铁死亡相关蛋白及线粒体凋亡蛋白表达的影响;采用流式细胞仪检测槲皮素对A549细胞内线粒体活性氧(mitochondrial reactive oxygen species,mtROS)、脂质过氧化物水平及细胞凋亡的影响。联合铁死亡抑制剂(Ferrostatin-1)或ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(Nacetylcysteine,NAC)检测槲皮素对A549细胞内GSH水平及铁死亡相关蛋白表达的影响。结果 与对照组比较,槲皮素显著抑制A549细胞存活率,且呈时间和剂量相关性(P<0.01);槲皮素呈剂量相关性地抑制A549细胞集落形成(P<0.01),显著降低A549细胞内GSH水平(P<0.01),上调细胞内mtROS及脂质过氧化物水平(P<0.05、0.01),诱导细胞凋亡(P<0.01);显著促进铁死亡相关蛋白p53表达(P<0.05、0.01),并抑制谷胱甘肽过氧化物酶4(recombinant glutathione peroxidase 4,GPX4)及胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)蛋白表达(P<0.01);显著促进线粒体凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cystein-asparate protease-3,Caspase-3)、Caspase-9、细胞色素C(cytochrome C,CytC)和B淋巴细胞瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)蛋白表达(P<0.05、0.01),并抑制抗凋亡因子Bcl-2蛋白表达(P<0.01)。与槲皮素组比较,槲皮素+NAC组与槲皮素+Ferrostatin-1组均不同程度恢复槲皮素引起的细胞存活率下降(P<0.05、0.001),Ferrostatin-1可显著上调GPX4及SLC7A11蛋白表达水平(P<0.05),并回调GSH水平(P<0.05)。结论 槲皮素能够抑制A549细胞增殖并诱导铁死亡,进而导致细胞凋亡,具有诱导A549细胞铁死亡的生物学效应。     

沙漠绢蒿黄酮抑制肺癌A-549细胞增殖

目的:研究从沙漠绢蒿中得到的黄酮类化合物体外对肺癌A-549细胞增殖的影响。方法:利用硅胶柱色谱等方法分离纯化6种黄酮类化合物,分别为5,7,4’-三羟基-6-甲氧基黄酮、5,7-二羟基-6,3’,4’,5’-四甲氧基黄酮、5,7,4’-三羟基-6,3’,5’-三甲氧基黄酮、5,7-二羟基-6,3’,4’-三甲氧基黄酮、槲皮万寿菊素-3,6-二甲醚-7-O-β-D-葡萄糖苷、木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷-(3’-O-7″)-槲皮素-3″-甲醚;采用MTT法测定6种黄酮类化合物对肺癌A-549细胞增殖的抑制作用;采用流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡。结果:受试的6种黄酮类化合物中的5种化合物对肺癌A-549细胞增殖具有明显抑制作用,其抑制率与化合物浓度呈一定的相关性;流式细胞仪检测发现其中2种化合物(5,7,4’-三羟基-6-甲氧基黄酮和5,7,4’-三羟基-6,3’,5’-三甲氧基黄酮)使细胞周期分别阻滞于G1和G2期,另1种化合物(5,7-二羟基-6,3’,4’-三甲氧基黄酮)可通过诱导细胞凋亡及细胞周期阻滞抑制A-549细胞增殖。结论:沙漠绢蒿黄酮对人肺癌细胞株A-549增殖具有明显抑制作用,使细胞发生周期阻滞或凋亡。     

冬凌草甲素靶向Sema4D抑制人非小细胞肺癌A549细胞增殖的机制研究

目的:初步探讨冬凌草甲素靶向Sema4D抑制非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖的作用机制和途径.方法:构建稳定过表达Sema4D慢病毒和阴性对照病毒的A549细胞株.实验分4组:稳定过表达Sema4D的A549细胞为过表达组,加入3.125μg/mL冬凌草甲素干预的稳定过表达细胞为给药组,稳定过表达阴性对照病毒...     

温下方抑制肺癌A549细胞增殖及对PCNA Rb CyclinD1表达的影响

目的:研究温下方对肺癌A549细胞增殖的抑制作用及对PCNA、Rb、CyclinD1表达的影响。方法:正常血清及不同浓度的温下方含药血清作用于A549细胞,MTT法检测含药血清对A549细胞的抑制作用,激光共聚焦显微镜观察PCNA、Rb、CyclinD1的表达。结果:温下方大、小剂量含药血清组作用24h抑制率为29.85%、25.90%,作用36h抑制率为42.02%、35.10%;PCNA表达降低至3.08±0.97、3.15±0.88,CyclinD1表达降低至2.65±0.83、2.70±0.79。结论:温下方可明显抑制肺腺癌细胞的增殖,明显降低PCNA、CyclinD1表达。     

仙鹤草水提液对肺癌A549细胞增殖的抑制作用

目的：探讨不同浓度的仙鹤草水提液对体外培养的人肺癌细胞系A549细胞增殖及凋亡的影响。方法：采用不同浓度的仙鹤草水提液分别作用于体外培养的人肺癌细胞A549细胞株24、48、72h后,MTT法观察药物对肺癌A549细胞生长的抑制效应;作用于细胞48h后倒置显微镜观察细胞形态学的改变;应用AO／EB荧光染色法,观察不同浓度仙鹤草水提液对细胞凋亡的影响;Annexinv／PⅠ双染流式细胞仪检测经药物作用后A549细胞凋亡情况。结果：仙鹤草水提液可剂量依赖性地抑制A549细胞的增殖,以48h的增殖抑制作用最好;通过倒置显微镜可明显观察到细胞的形态学改变;细胞荧光染色出现了明显的凋亡细胞,表现为细胞皱缩、核染色质浓缩、核碎裂等凋亡特征性的形态学改变;流式细胞仪检测结果显示,仙鹤草水提液可明显诱导细胞凋亡。结论：仙鹤草水提液可对人肺癌细胞系A549细胞具有显著的体外增殖抑制作用,其主要作用可能与诱导细胞凋亡有关。     

藁本内酯抗人肺癌A549细胞增殖作用研究

目的探讨藁本内酯抗人肺癌A549细胞增殖的作用机制。方法 CCK-8法检测藁本内酯对A549细胞活力的影响,TUNEL法检测细胞凋亡率,Hoechst 33258荧光染色法观察A549细胞的形态变化,ELISA检测血管内皮生长因子(VEGF)含量,Western blot检测核因子-κB(NF-κB)、Bcl-2、Bax及磷酸化JNK蛋白表达。结果 15、30、60、120、180μmol/L藁本内酯作用12、24、48 h能抑制A549细胞活力(P0.05,P0.01,P0.001),并呈剂量及时间依赖(P0.05,P0.01);30、60、120μmol/L藁本内酯作用12、24、48 h,细胞凋亡率呈时间和剂量依赖(P0.05,P0.01);经藁本内酯处理48 h后,A549细胞核可见明显凋亡形态,包括核皱缩、碎裂、亮蓝色荧光,染色质分割产生凋亡小体;30、60、120μmol/L藁本内酯细胞核内NF-κB蛋白p65亚基表达升高、细胞内JNK蛋白磷酸化水平升高、抑凋亡蛋白Bcl-2表达降低及促凋亡蛋白Bax表达升高(P0.05,P0.01,P0.001)。结论藁本内酯通过抑制VEGF的表达而抑制肿瘤新生血管的形成,通过调控NF-κB蛋白表达及JNK蛋白磷酸化水平,降低Bcl-2/Bax比值,诱导肿瘤细胞凋亡。     

丹参水提液对肺癌A549细胞增殖的抑制作用

目的:探讨不同浓度的丹参水提液对体外培养的人肺癌细胞系A549细胞增殖及凋亡的影响。方法:不同浓度的丹参水提液作用于人肺癌细胞A549细胞株24,48,72h后,MTT法观察药物对肺癌A549细胞生长的抑制效应;作用于细胞48h后倒置显微镜观察细胞形态学的改变;应用AO/EB荧光染色法观察不同浓度丹参水提液作用细胞48h后对细胞凋亡的影响;AnnexinV/PI双染流式细胞仪检测经药物作用24h后A549细胞凋亡情况。结果:丹参水提液可剂量依赖性地抑制A549细胞的增殖,抑制增殖作用以48h效果最佳;通过倒置显微镜可观察到细胞的形态学改变;细胞荧光染色出现了明显的凋亡细胞,表现为细胞皱缩、核染色质浓缩、核碎裂等凋亡特征性的形态学改变;流式细胞仪检测结果显示丹参水提液可诱导细胞凋亡。结论:丹参水提液可对人肺癌细胞系A549细胞具有显著的体外增殖抑制作用,其主要作用可能与诱导细胞凋亡有关。     

清热解毒类中药抗炎机制研究进展

临床治疗中抗炎药物是仅次于抗感染药物的第二大类药物,其中包括甾体类抗炎药物(SAID)与非甾体类抗炎药物(NSAID)。但是由于许多合成药物有较强的毒副反应,人们愈来愈重视从天然药物中开发抗炎药物。中医药基于整体辨证思维模式,具有功效独特、副作用相对较小等优势,已经吸引了来自世界各地有志于解决炎症的科研及临床工作者们的目光。清热解毒类中药抗炎疗效确切。文章通过查阅国内外相关研究文献,综述了近10年来清热解毒类中药及其活性成分有关抗炎方面的研究进展,概括其抗炎机制。清热解毒类中药的抗炎机制可分为8个方面,即对血管活性胺类介质的影响、对花生四烯酸代谢产物的影响、对炎症细胞因子的影响、对炎症信号通路核转录因子-κB(NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)等的影响、对一氧化氮(NO)和趋化因子的影响、消除自由基、调节下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能等。通过综述、分析,针对目前的研究现状提出可能存在的问题,以期对清热解毒类中药抗炎活性成分的筛选以及进一步的临床应用有所裨益。     

中医药对肺癌A549细胞凋亡机制的研究述评

目的:了解中医药制剂应用及其他治疗手段联合作用下治疗肺癌A549细胞增殖、凋亡、周围血运及逆转A549/DDP耐药等相关机制的研究进展,并思考现阶段研究的不足。方法:搜索2000年至今国内外关于肺腺癌A549抑制增殖和促进凋亡机制的相关文献,并总结归纳研究经验。结果:部分中药提取物、中药单药、中药方剂以及中药与化疗药物联合等对肺癌A549细胞凋亡及抑制增殖机制多体现在Bax/Bcl-2、p53途径、PI3K/Akt、mTOR通路及相关蛋白上。结论:从大量文献报道中得出,中医药对肺癌A549有抑制增殖、转移和有促进凋亡的作用,现阶段对药物的时间-剂量效应研究仍需进一步深入。     

鸦胆子油乳对A549肺癌细胞及A549肺癌裸鼠的肿瘤抑制作用和凋亡机制研究

目的:体内外探索鸦胆子油乳对A549肺癌的抑制作用及其机制研究。方法:采用MTT法检测鸦胆子油乳不同浓度下对A549肺癌细胞的增殖抑制作用;western-blot法检测鸦胆子油乳对A549肺癌细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达的影响;将48只BALB/C裸鼠随机分为空白组、模型组、鸦胆子油乳低剂量组、鸦胆子油乳高剂量组,通过皮下注射A549肺癌细胞建立裸鼠肺癌模型,建模成功后,鸦胆子油乳低剂量组每天腹腔注射液5 m L/kg鸦胆子油乳,高剂量组每天腹腔注射液15 m L/kg鸦胆子油乳,14天后计算鸦胆子油乳的抑瘤率;同时取出肿瘤组织,western-blot法检测鸦胆子油乳对肿瘤组织中Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。结果:MTT检测发现,鸦胆子油乳呈剂量和时间依赖性地抑制A549肺癌细胞的增殖;与模型组比较,鸦胆子油乳对裸鼠A549肿瘤的生长具有一定的抑制作用(低剂量组抑瘤率12.2%,高剂量组抑瘤率23.4%),差异有统计学意义(P0.05);western-blot结果显示,鸦胆子油乳能够抑制Bcl-2蛋白的表达,促进Bax蛋白的表达。结论:鸦胆子油乳对A549肺癌细胞的增殖具有显著的抑制作用,并且鸦胆子油乳能够抑制裸鼠体内肿瘤组织的生长,这可能与其调节凋亡相关因子Bcl-2、Bax蛋白的表达有密切的关系。