基质金属蛋白酶在大鼠心肌梗死后心肌间质重塑和心力衰竭中的作用

目的探讨心肌梗死(MI)后大鼠心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达、基质金属蛋白梅(MMPs)及其组织抑制剂(TIMPs)变化与心肌胶原代谢和心功能改变之间的相互关系.     

基质金属蛋白酶及其组织抑制物与肝纤维化

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)是降解细胞外基质(ECM)的主要蛋白酶。基质金属蛋白酶组织抑制物(tissue inhibitors of metalloproteinases，TIMPs)是组织中MMPs主要的内源性抑制因子，至今共有4种。肝纤维化早期MMPs轻度升高；而肝纤维化的中晚期，MMPs活性则明显降低，TIMPs的表达显增加。一旦肝纤维化逆转，MMPs的表达又显增强，而TIMPs的表达逐渐降低。表明MMPs和TIMPs与肝纤维化的发生和发展密切相关。     

基质金属蛋白酶及其组织抑制物与肝纤维化

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是降解细胞外基质(ECM)的主要蛋白酶。基质金属蛋白酶组织抑制物(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)是组织中MMPs主要的内源性抑制因子,至今共有4种。肝纤维化早期MMPs轻度升高;而肝纤维化的中晚期,MMPs活性则明显降低,TIMPs的表达显著增加。一旦肝纤维化逆转,MMPs的表达又显著增强,而TIMPs的表达逐渐降低。表明MMPs和TIMPs与肝纤维化的发生和发展密切相关。     

基质金属蛋白酶及其抑制物表达平衡失调与心肌梗塞后心室重塑

基质金属蛋白酶(Matrix metaloproteinases,MMPs)是细胞外基质降解过程中的重要酶类,组织金属蛋白酶抑制物(Tissue matrix metalloproteinase inhibitors,TIMPs)是MMPs的内源性抑制系统。近来研究表明MMPs、TIMPs与心肌梗塞后心室重塑密切相关。现就MMPs/TIMPs平衡失调对心肌梗塞后心室重塑的影响及TIMPs抗心室重塑治疗的研究进展作一综述。     

急性冠状动脉综合征血清MMP-1、-9、TIMP-1、hs-CRP 水平的变化及相关性研究

通过检测急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者血清基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)-1,-9,基质金属蛋白酶抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPs)-1,高敏C-反应蛋白(high sensitive-C reactive protein,hs-CRP)水平的变化及其相关性,探讨MMPs,TIMPs及hs-CRP在ACS的发生、发展中的作用.     

基质金属蛋白酶及其组织抑制因子在肝脏疾病中的表达

基质金属蛋白酶(MMPs)是一组锌离子依赖酶，而组织金属蛋白酶抑制因子(TIMPs)是一组具有抑制MMPs的活性多肽。MMPs与TIMPs在正常状态下处于动态平衡，凋节肝内细胞外基质(ECM)的生成和降解，维持肝内ECM质和量的稳定。病理状态下，各种原因引起的MMPs、TIMPs失衡与肝炎、肝纤维化、肝硬化等肝病的发生发展有密切关系.     

肿瘤坏死因子α和白细胞介素6对大鼠肺成纤维细胞基质金属蛋白酶及其抑制因子表达的影响

基质金属蛋白酶/组织抑制因子(MMPs／TIMPs)作为调节细胞外基质代谢的重要酶类系统，参与组织器官纤维化的发生，其基因表达与多种细胞因子及生长因子密切相关。由于体内细胞因子是作为一个极其复杂的网络系统在起作用，为了解单一及多个细胞因子对MMPs／TIMPs基因表达的影响，本实验选用肿瘤坏死因子α(TNF—α)、白细胞介素6(IL-6)以及二者联合作用于大鼠肺成纤维细胞，观察其MMP-2、9及TIMP-1基因表达的变化情况，     

MMPs/TIMPs介导的纤维消融平衡与肝纤维化的研究新进展

肝纤维化是各种慢性肝病的共同病理基础,是肝脏细胞外基质(ECM)在肝组织的过度沉积。在肝纤维化发生发展过程中,涉及多种细胞因子的相互作用,其中,基质金属蛋白酶(MMPs)和基质金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)与ECM合成与降解密切相关。各种慢性病因作用于肝脏后,MMPs与TIMPs介导的纤维降解平衡被打破,从而导致ECM的过度沉积,最终导致肝脏纤维化。研究MMPs/TIMPs介导的纤维消融平衡,对早期诊断肝纤维化以及逆转肝纤维化有着重要的意义。     

基质金属蛋白酶组织抑制剂-1在胃癌中的表达及临床意义

在肿瘤转移过程中 ,基底膜基质的降解或多或少地与各种类型的基质金属蛋白酶 ( MMPs)和相应的基质金属蛋白酶组织抑制剂 ( TIMPs)的活性相关。一般来说 ,MMPs降解细胞外基质而促进肿瘤的侵袭转移 ,而 TIMPs通过抑制 MMPs活性对细胞外基质的降解过程起负性调控作用 [1] ,从而抑制肿瘤细胞的侵袭转移。将基质金属蛋白酶组织抑制剂 - 1( TIMP- 1 )基因导入小鼠肿瘤细胞可遏制肿瘤的进展[2 ] 。但亦有些研究显示 ,TIMP- 1与 MMPs之间存在复杂关系 ,TIMP- 1并不抑制肿瘤的进展 ,它作为一种生长因子 ,可促进正常粘膜细胞抑或恶性细胞…     

基质金属蛋白酶及组织金属蛋白酶抑制剂与类风湿性关节炎

基质金属蛋白酶(MMPs)是降解细胞外基质(ECM)的一种重要的蛋白酶,对类风湿性关节炎的发生、发展有重要作用.组织金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)是MMPs的天然抑制物,MMPs/TIMPs两者比例可作为反映疾病活动程度及预后的重要指标.     

基质金属蛋白酶及其组织抑制物在糖尿病足创面愈合中作用的研究概况

糖尿病足(diabetic foot,DF)是糖尿病最严重的并发症之一,属难治性创面。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)具有促进细胞迁移、降解细胞外基质(extracellular matrix,ECM)等作用,参与创面愈合的每个过程。基质金属蛋白酶组织抑制剂(the tissue inhibitors of MMPs,TIMPs)是MMPs的特异性抑制剂,抑制MMPs过度表达。二者协同,在创面愈合中发挥重要作用。该文就MMPs和TIMPs在DF溃疡创面愈合中作用的研究概况进行综述。     

肿瘤坏死因子-a和基质金属蛋白酶介导心肌间质重塑的作用机制及对其药物干预的研究

心肌细胞外基质的合成与降解主要与位于其间的Zn^2 依赖基质金属蛋白酶(MMPs)及其特异性组织抑制剂(TIMPs)活性有关。有体外实验证实，炎性细胞因子肿瘤坏死因子-a(TNF-a)可诱导心肌成纤维细胞MMPs、TIMPs的基因表达和活化。本实验在大鼠心肌梗死(MI)模型上探讨心肌局部TNF-a表达、MMP／TIMP系统的变化与心肌间质     

基质金属蛋白酶组织抑制剂与动脉粥样硬化

基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)在动脉粥样硬化(AS)形成过程中起着十分重要的作用,TIMPs通过抑制基质金属蛋白酶(MMPs)从而可延缓或阻止AS发生和发展.     

特异性组织型基质金属蛋白酶抑制剂与动脉损伤后再狭窄

基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metallo-proteinases,TIMPs)是近年来发现的有抑制胶原酶即基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)活性的一组多功能因子家族,它通过对MMPs的抑制,在正常细胞外基质(extracellular matrix,ECM)改建和各种病理过程中发挥重要作用。研究表明,动脉损伤术后血浆中MMPs的含量增加,提示MMPs的表达与血管损伤术后再狭窄的形成有关。TIMPs能抑制MMPs活性,进而降低MMPs的表达。这已成为防治血管成形术后再狭窄的主要目标。     

基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)的基础及临床研究现状

基质金属蛋白酶组织抑制剂(dssue inhibitor of metalloproteinases，TIMPs)是近年来发现的有抑制胶原酶即基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)活性的一组多功能因子家族，它通过对MMPs的抑制在正常细胞外基质(extracellular matrix，ECM)改建和各种病理过程中，如肿瘤的侵袭、扩散转移、组织纤维化中发挥重要作用。此外，TIMPs在细胞的生长、增殖和分化中发挥一定的作用，这种作用与MMPs的活性抑制无关。目前，     

基质金属蛋白酶与肝纤维化的研究进展

肝纤维化是慢性肝脏疾病的重要病理特征,主要由于肝脏细胞外基质代谢失衡,合成超过降解所致,肝纤维化和原代细胞培养的早期,肝星状细胞(HSC)短暂表达基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、MMP-13和尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)并表现为降解基质的表型,肝纤维化进展期和HSC培养的晚期,HSC可表达降解正常肝基质,但抑制肝纤维化中沉积的胶原纤维降解的MMPs成分,同时金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)的表达增加,抑制MMPs的活性,肝纤维化恢复期TIMPs迅速下凋,MMPs活性增加。肝基质降解,导致肝纤维化消退。     

金属蛋白酶组织抑制因子在肝纤维化研究中的价值

金属蛋白酶组织抑制因子 (TIMPs)是近年发现的一组抑制基质金属蛋白酶 (MMPs)活性的糖蛋白。TIMPs家族由 4个成员组成 (TIMP 1、2、3、4) ,而肝脏中仅有TIMP 1和TIMP 2存在。研究表明[1] ,TIMPs与MMPs在正常状态下处于动态平衡 ,调节肝内细胞外基质 (ECM )的生成和降解 ,两者与ECM以及其他细胞因子相互调节、相互作用 ,构成了复杂的调控网络 ,从而为维持肝脏内ECM质和量的稳定发挥作用 ,而在病理状态下 ,各种原因和机制使肝脏内TIMPs/MMPs的失衡引起ECM质和量的变化 ,导致肝纤维化的发生和发展。一、TIMPs在肝纤维化…     

肿瘤坏死因子α介导的体外培养人血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶及其组织抑制剂的表达

目的采用肿瘤坏死因子(TNF-α)与胎儿主动脉平滑肌细胞(SMCs)共孵育,通过抗体阻滞实验方法,探讨中和抗体对TNF-α介导的基质金属蛋白酶(MMPs)及组织型金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)表达增强的影响,试图在细胞和分子的水平上探讨动脉粥样硬化不稳定斑块相关的发病机制,为临床防治提供新的思路.     

脑膜瘤与基质金属蛋白酶及其组织抑制因子的关系

脑膜瘤是常见的颅内肿瘤,虽然绝大多数脑膜瘤组织学表现良性,却常可见其侵犯硬膜、颅骨和脑组织.随着对脑膜瘤生物学行为的研究深入,基质金属蛋白酶(MMPs)和其组织抑制因子(TIMPs)在脑膜瘤中所起的作用也逐渐引起了人们的注意.本文就MMPs和TIMPs与脑膜瘤关系的研究现状作一综述.     

基质金属蛋白酶及其组织抑制因子与糖尿病足

创面修复是一个复杂而有序的生物学过程,许多重要过程均受细胞因子和蛋白酶的调节。研究表明糖尿病患者足部伤口中基质金属蛋白酶(MMPs)表达增加,其抑制因子基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)表达减少,导致伤口难以愈合。MMPs与TIMPs的比例可能比它们的绝对浓度更重要,是预测伤口愈合的重要指标,与伤口愈合时间呈负相关。局部应用强力霉素、一些含蛋白酶抑制剂的敷料以及促有丝分裂的牛血清提取物等均可通过抑制MMPs促进创面愈合。