SD大鼠肺组织中CCKmRNA的RT-PCR方法检测

ＳＤ大鼠肺组织中ＣＣＫｍＲＮＡ的ＲＴ－ＰＣＲ方法检测河北医科大学病理生理学教研室（石家庄０５００１７）丛斌凌亦凌左敏河北医科大学分子生物学研究室姚玉霞王俊霞郭晓青为探讨ＣＣＫ（胆囊收缩素）的肺保护作用机制，本文从ＳＤ大鼠ＣＣＫｃＤＮＡ文库中筛选一对...     

SD大鼠肺组织中CCK-8的免疫组织化学检测

ＳＤ大鼠肺组织中ＣＣＫ－８的免疫组织化学检测河北医科大学病理生理学教研室（石家庄０５００１７）丛斌凌亦凌左敏谷振勇黄善生河北医科大学分子生物学研究室尤红煜王俊霞郭晓青姚玉霞ＣＣＫ－８是胆囊受缩素（ＣＣＫ）羧基端的８肽，来源于１１５个氨基酸残基组成的...     

应用反转录原位PCR检测SD大鼠肺组织中CCK受体mRNA

应用反转录原位ＰＣＲ检测ＳＤ大鼠肺组织中ＣＣＫ受体ｍＲＮＡ河北医科大学病理生理学教研室（石家庄０５００１７）丛斌凌亦凌左敏谷振勇黄善生河北医科大学分子生物学研究室尤红煜王俊霞姚玉霞郭晓青采用原位ＲＴ－ＰＣＲ技术对ＣＣＫ（胆囊收缩素）受体在肺组织中表...     

正常及内毒素休克时胆囊收缩素的肺内清除

应用＾１２５Ｉ标记８肽的胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）和＾５１Ｃｒ标记兔红细胞一次通过肺循环的方法，研究了正常和内毒素性休克（ＥＳ）家兔肺对ＣＣＫ的清除作用，结果表明，ＥＳ组肺循环时间延长，心输出量减少，肺对ＣＣＫ－８的清除率正常组平均为３８．９５±３．４０％，ＥＳ组为３０．８６±６．２４％（ｘ±ｓ）有非常显著性差异（Ｐ〈０．０１），提示在ＥＳ时家兔肺清除ＣＣＫ减少。     

细胞周期分子调控与癌变

细胞周期蛋白（ｃｙｃｌｉｎ）、细胞周期蛋白依赖的蛋白激酶（ＣＤＫ）以及ＣＤＫ抑制蛋白（ＣＫＩ）三类分子的调控。细胞周期蛋白分别在细胞周期的不同时期程序性合成和降解，同时做为调节亚基对ＣＤＫ活性进行调节。ＣＤＫ的活性还受磷酸化状态的影响。ＣＫＩ能结合ＣＤＫ－ｃｙｃｌｉｎ复合物并抑制其活性，ＣＫＩ的失活可导致ＣＤＫ活性的异常。使细胞无限增殖。肿瘤的发生同细胞周期调控机制的改变密切相关。     

细胞周期分子调控与癌变

细胞周期蛋白（ｃｙｃｌｉｎ）、细胞周期蛋白依赖的蛋白激酶（ＣＤＫ）以及ＣＤＫ抑制蛋白（ＣＫＩ）三类分子的调控。细胞周期蛋白分别在细胞周期的不同时期程序性合成和降解，同时做为调节亚基对ＣＤＫ活性进行调节，ＣＤＫ的活性还受磷酸化状态的影响。ＣＫＩ能结合ＣＤＫ－ｃｙｃｌｉｎ复合物并抑制其活性，ＣＫＩ的失活可导致ＣＤＫ活性的异常，使细胞无限增殖。肿瘤的发生同细胞周期调控机制的改变密切相关。     

内毒素致PAH过程中入、出肺血NO的变化

内毒素致ＰＡＨ过程中入、出肺血ＮＯ的变化河北医科大学病理生理教研室（石家庄０５００１７）万梅凌亦凌黄善生采用兔盲肠结扎穿孔（ｃｅｃａｌｉｇａｔｉｏｎａｎｄｐｕｎｃｔｕｒｅ，ＣＬＰ）模型和兔ＬＰＳ注入模型，观察了平均动脉血压（ｍｅａｎａｒｔｅｒｙｐｒ...     

正常及内毒素性休克时胆囊收缩素的肺内清除

应用￣（１２５）标记８肽的胆囊收缩素（ＣＣＫ一８）和￣（５１Ｃｒ标记兔红细胞一次通过肺循环的方法，研究了正常和内毒素性休克（ＥＳ）家兔肺对ＣＣＫ的清除作用。结果表明，ＥＳ组肺循环时间延长，心输出量减少，肺对ＣＣＫ一８的清除率正常组平均为３８．９５±３．０％，ＥＳ组为３０．８６±６．２４％（ｘ＋ｓ），有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）。提示在ＥＳ时家兔肺清除ＣＣＫ减少。     

促胰液素,八肽胆囊收缩素,胰岛素对大鼠离体胰腺外分泌的作用

本实验采用血管灌流大鼠离体胰腺制备技术，探讨促胰液素、八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）和胰岛素对离体胰腺外分泌的作用。结果表明：（１）促胰液素、ＣＣＫ－８和胰岛素都可使离体胰腺分泌的胰液量、ＨＣＯ３－和蛋白排出量明显增加。（２）促胰液素和ＣＣＫ－８对离体胰腺有相加作用，其胰液的分泌量、ＨＣＯ３－及蛋白的排出量与两者单独作用相比有显著性增加。上述结果提示：促胰液素、ＣＣＫ－８和胰岛素都是刺激胰腺外分泌的重要激素，并且促胰液素和ＣＣＫ－８对离体胰腺外分泌有明显的相互加强作用。     

肺大细胞癌分化表型及其意义的病理学研究

为探讨肺大细胞癌（ＰＬＣＣ）分化表型及其临床病理意义，采用与分化表型有关的抗体：高分子量角蛋白（ＣＫ－ＨＭＷ）、低分子量角蛋白（ＣＫ－ＬＭＷ）、分泌成分（ＳＣ）、嗜铬颗粒蛋白Ａ（ＣｇＡ）、突触素（Ｓｙｎ），对６０例ＰＬＣＣ进行免疫组织化学研究。结果显示，６０例ＰＬＣＣ分别具有单向、双向及三向的分化表型特征。不同分化表型的ＰＬＣＣ患者中位生存期不同，向神经内分泌分化者和向腺分化者的生存期差异有显著意义（Ｐ＜０．０５）。结果表明：（１）ＰＬＣＣ具有不同的分化表型；（２）向神经内分泌分化者预后较差；（３）对ＰＬＣＣ进行分化表型分类是有必要的。     

八肽胆囊收缩素对脂多糖诱导离体兔肺动脉反应性变化的影响

目的与方法：为探讨胆囊收缩素（ＣＣＫ）缓解内素休克时肺动脉压增高的作用机制。应用离体血管技术观察ＣＣＫ对内毒素主要成分脂多糖（ＬＰＳ）诱导兔肺动脉反应性变化的影响。结果 ＬＰＳ（４μｇ／ｍＬ,２ｈ）引起离肺动脉对α受体激动剂苯肾上腺素（ＰＥ）的收缩反应增强,降低对乙酰胆碱（ＡＣｈ）介导的内皮依赖性舒张反应,ＣＣＫ－８（０．１μｇ／ｍＬ和０．５μｇ／ｍＬ）逆转了ＬＰＳ的上述作用,ＣＣＫ－８（０．５μ     

缩胆囊素和谷氨酸对大鼠大脑皮质细胞内游离钙浓度的影响

为探讨胆囊收缩素八肽及中毒剂量谷氨酸对大鼠大脑皮质细胞内Ｃａ＾２＋２的影响及相互关系,以１０＾－１０、１０＾－８、１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ等浓度ＣＣＫ－８和１ｍｍｏｌ／ＬＧｌｕ分别或共同作用于大鼠大脑皮质细胞,以流式细胞仪检测「Ｃａ＾２＋」,并探讨其变化机制。（１）１０＾－１０ｍｏｌ／ＬＬＣＣＫ－８可增加「Ｃａ＾２＋」,１０＾－８、１０＾－６ｍｏｌ／ＬＣＣＫ－８无此作用;（２）１０＾－１０ｍｏｌ／ＬＣ     

探讨层粘连蛋白信号传递作用与高,低转移性小鼠肺腺癌增？…

为了揭示层粘连蛋白（ｌａｍｉｎｉｎ，Ｌｎ）信号传递作用与转移性肺腺癌增殖的关系。体外以外源性Ｌｎ（ｅｘｏｇｅｎｏｕｓ，Ｌｎ，ｅｘＬｎ）抗Ｌｎ抗体（ａｎｔｉｂｏｄｙ，ｏｆＬｎＬｎ－Ａｂ）以及ＰＭＡ（ｐｈｏｒｂｏｌ－１２－ｍｙｒｉｓｔａｔｅ－１３－ａｃｅｔａｌｅ，蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）激活剂）作用于小鼠肺腺癌内源性Ｌｎ（ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓＬｎ，ｅｎＬｎ）高表达的高转移克隆化亚系（Ｃ６）及其低表达的低转     

结核病中的循环粘附分子

结核病中的循环粘附分子（英）／ＬａｉＣＫＷ／／ＣｌｉｎｃａｌａｎｄＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｌｍｍｕｎｏｌｏｇｙ．－１９９３，９４．－５２２结核病中，白细胞表面的粘附分子与内皮上的配体相互作用，诱导单核／巨噬细胞、淋巴细胞和多形核白细胞向损伤组织内迁移...     

血管紧张素Ⅱ和血小板源生长因子对心肌细胞周期素和p27蛋？…

目的 细胞周期素（ｃｙｃｌｉｎ）和ＣＤＫ抑制蛋白（ＣＫＩ）是对细胞周期起正性和负性调节作用的两类物质。ｐ２７蛋白是ＣＫＩ是一种,主要对细胞外部促进或抑制增殖的信号起反应,本文观察血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）和血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）对心肌细胞细胞周期素和ｐ２７蛋白表达量的影响。方法 培养的心肌细胞除血清２４ｈ使其处于静止状态,加入ＡｎｇⅡ１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ,ＰＤＧＦ－ＢＢ２０ｎｇ／ｍＬ后不同时间     

惊恐障碍的分子遗传学研究进展

惊恐障碍病因可能与经典神经递质ＧＡＢＡ，５－ＨＴ，ＤＡ，Ａｃｈ及神经肽ＣＣＫ等功能异常有关，本对近年有关惊恐障碍患的ＧＡＢＡ，５－ＨＴ，ＤＡ，Ａｃｈ及ＣＣＫ受体基因的研究作一综述。     

急性呼吸衰竭经鼻间歇性正压肺通气研究

急性呼吸衰竭经鼻间歇性正压肺通气研究［英］／ＢｏｔｔＪ…／／ＡｃＰＪＣｌｕｂ．－１９９４；１２０（ｓｕｐｐｌ１）．－１６为判断经鼻间歇性正压肺通气（ＮＩ一ＰＰＶ）是否可降低慢性梗阻性肺疾病（ＣＯＡＤ）患者因呼吸衰竭住院的死亡率及疗效。对因ＣＯＡＤ急性...     

抗VEGF165的嵌合抗体在小鼠骨髓瘤细胞中的表达

目的减少鼠源性单抗的免疫原性,获得抗人血管内皮生长因子１６５（ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ１６５,ＶＥＧＦ１６５）的人／鼠嵌合抗体。方法 将抗ＶＥＧＦ１６５鼠单抗ＶｍＤ１１鼠单抗ＶｍＤ１１的轻链可变区基因ＶＬ和重链可变区基因ＶＨ分别克隆到带有人ＩｇＧ１轻链恒定区基因ＣＫ,重链恒定区基因Ｃγ１的真核表达载体ｐＡｃｙｃ－ｎｅｏ－Ｃｋ和ｐｓｖ２－Ｃγ１上,构建了真     

八肽胆囊收缩素对大鼠胃平滑肌细胞收缩活动的作用

通过游离平滑肌细胞的制备，观察ＣＣＫ－８对大鼠胃体，胃窦和幽门平滑肌细胞的直接作用并初步探讨其作用机制，结果表明：１．ＣＣＫ－８通过结合特异的受体在而发挥对胃窦，幽门平滑肌细胞的收缩作用和对胃体平滑肌细胞的舒张作用。２．ＣＣＫ－８引起胃窦，幽门有细胞收缩性过程中，胞内Ｃａ＾２＋释放可能起重作用，而ＣＣＫ－８引起胃体肌细胞舒张则可能与胞浆，ｃＡＭＰ浓度的改变有关系。     

先天性肾上腺皮质增生症患者21-羟化酶基因启动子区域突变的初步研究

目的研究先天性肾上腺皮质增生症（ｃｏｎｇｅｎｉｔａｌａｄｒｅｎａｌｈｙｐｅｒｐｌａｓｉａ,ＣＡＨ）患者２１－羟化酶基因启动子区域的突变。方法用ＰＣＲ、ＳＳＣＰ、内切酶酶谱分析及测序分析方法对１２例ＣＡＨ患者的２１－羟化酶基因启动子区域进行研究。结果１２例患者中有６例出现异常ＳＳＣＰ条带,其中１例在ＣＫ－２（－１０１）结合区域内的ＫｐｎⅠ内切酶识别位点及其－２０１处的ＴａｑⅠ内切酶识别位点存在突变,并经测序证实。结论在ＣＡＨ患者－２１羟化酶基因启动子区域存在突变,可能为ＣＡＨ发病机理之一。