脂肪组织也是内分泌器官

脂肪组织不仅是脂肪的储存库，而且也是内分泌器官。它分泌的激素称为脂联素（adiponectin）。脂联素在肥胖、2型糖尿病、心血管疾病和代谢综合征的发病机制中起重要作用。脂联素的发现为胰岛素抵抗发病机制的研究开辟了新途径。     

脂联素与胰岛素抵抗的关系探讨

目的探讨血清脂联素与胰岛素抵抗以及2型糖尿病的关系。方法选择2型糖尿病患者76例,分为非肥胖组34例,肥胖组42例,正常对照组30名,采用酶联免疫分析法检测空腹血糖、胰岛素和脂联素水平。结果正常对照组和糖尿病非肥胖组相比,体重指数(BMI)相同,但稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)后者明显大于前者;糖尿病非肥胖组的脂联素水平明显低于正常对照组。糖尿病肥胖组和正常对照组以及糖尿病非肥胖组相比,不论BMI和HOMA-IR,还是脂联素水平差异均有统计学意义。结论2型糖尿病患者血清脂联素水平越降低,胰岛素抵抗越严重;脂联素水平的降低对胰岛素抵抗和糖尿病的发生发展具有促进作用。     

2型糖尿病患者中脂联素和腹腔脂肪型丝氨酸蛋白酶抑制剂vaspin的水平及与胰岛素抵抗的关系

目的 观察2型糖尿病患者中脂联素、vaspin与胰岛素抵抗的关系.方法 通过260例初诊2型糖尿病患者(126例男性、134例女性)和260名健康成年人研究脂联素、vaspin和肥胖、胰岛素抵抗的关系.非参数Spearman相关和多元回归分析观察脂联素、vaspin和胰岛素抵抗、肥胖、代谢变量的关系.结果 2型糖尿病人...     

脂联素的分子生物学特性及其作用

脂联素（Adiponectin，Adi）为脂肪组织分泌的一种脂肪细胞因子．在动物和人类的实验中证实具有增加脂肪酸氧化、提高葡萄糖摄取量、改善胰岛素抵抗、抗动脉粥样硬化和抗炎的作用。在临床上Adi与肥胖、胰岛素抵抗、Ⅱ型糖尿病及心血管疾病密切相关。     

脂联素受体在组织中的表达及其影响因素研究进展

近年来研究发现,脂肪组织具有重要的内分泌功能,作为一种内分泌器官其可分泌多种脂源性细胞因子,脂联素（adiponectin）是其分泌的一种重要的脂肪分子。研究表明脂联素具有增加脂肪酸氧化、提高葡萄糖摄取量、改善胰岛素抵抗、调控血管内皮的炎性反应。抑制巨噬细胞向泡沫细胞转化等作用,与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病和心血管疾病密切相关。     

血清脂联素水平与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系

目的阐明脂联素与2型糖尿病胰岛素抵抗的相关性。方法2型糖尿病患者66例,根据1999年WHO诊断标准确诊,同期正常人30例年龄、性别与糖尿病足匹配。测定所有观察对象的空腹血清脂联素,体质指数、血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数及尿白蛋白排泄率等相关指标。用稳态模式胰岛素抵抗指数(Homa-IR)评估胰岛素抵抗。结果2型糖尿病组血清脂联素水平均低于正常对照组。Homa-IR2型糖尿病组高于正常对照组(P<0.05),脂联素水平超重肥胖者低于非肥胖者(P<0.01);相同WHR间脂联素水平2型糖尿病者较正常人低。脂联素与WHR、Homa-IR独立负相关(P<0.01)。结论血清脂联素与糖尿病、胰岛素抵抗之间存在着密切的相关性,在2型糖尿病的发生发展中发挥重要作用。     

吡格列酮对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪组织脂联素及其受体表达的影响

目的:探讨吡格列酮对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪组织脂联素及其受体表达的影响。方法:使用高脂饲料喂养Wistar大鼠诱导胰岛素抵抗模型,观察吡格列酮预防绐药对大鼠脂肪组织抵抗素、脂联素及脂联素受体R1表达的影响。HepG2肝细胞加入不同浓度的软脂酸(100,200,400μmol·L-1)和吡格列酮培养后,观察脂联素受体R1和R2表达的改变。结果:在体实验模型组脂肪组织抵抗素和脂联素表达的灰度均显著低于正常组(P<0．01),脂联素受体表达与正常组无显著性差异。与模型组比较,吡格列酮组脂联素表达的灰度显著升高(P<0．05),抵抗素和R1表达的灰度比无明显变化(P>0．05)。离体实验软脂酸及吡格列酮对HepG2细胞R1的表达无明显改变;200和400μmol·L-1软脂酸可明显抑制HepG2细胞R2的表达,吡格列酮可以逆转该改变。结论:吡格列酮通过上调脂联素及脂联素受体R2的表达改善高脂诱导胰岛素敏感性的降低。     

脂联素与代谢综合征

近年来研究发现脂肪组织具有十分活跃的内分泌功能，其分泌的激素和细胞因子在许多系统中发挥作用。作为脂肪细胞因子之一的脂联素在肥胖、胰岛素抵抗(IR)、2型糖尿病(T2DM)和动脉粥样硬化中起到重要作用：现就其与代谢综合征的关系作一综述。     

非诺贝特对高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠血浆脂联素和内脂素的影响

胰岛素抵抗（insulin resistances，IR）是肥胖和2型糖尿病的重要病理生理特征。非诺贝特是过氧化物酶体增殖物激活受体-α激动剂，具有抗炎、改善胰岛素抵抗和调节脂肪因子分泌的作用”.本研究观察非诺贝特对高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠的糖代谢、脂联素和内脂素的影响，探讨非诺贝特改善胰岛素抵抗的可能机制。     

血浆脂联素在心血管疾病中的作用

近年来越来越多的研究发现脂肪组织除了储存能量的功能外，还具有强大的内分泌功能。脂肪组织分泌多种蛋白质，如肿瘤坏死因子、瘦素（1eptin）、adipin等参与代谢平衡的调节。脂联素（adiponectin，又名Acrp30，AdipoQ，apM-1，GPB28）是新近发现的又一种脂肪细胞分泌的蛋白质，已有许多研究发现脂联素在胰岛素抵抗、肥胖、2型糖尿病等代谢性疾病中发挥着重要的作用，     

2型糖尿病大鼠模型GLUT4 mRNA表达的研究

目的：研究葡萄糖转运体4（GLUT4）mRNA表达在2型糖尿病胰岛素抵抗中的分子机制。方法：采用高脂高糖饲养，一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制备2型糖尿病大鼠模型。逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）分析大鼠骨骼肌、心肌和脂肪组织中GLUT4 mRNA的表达量变化与差别。结果：正常对照组和2型糖尿病大鼠模型组GLUT4 mRNA在骨骼肌中有相对较高表达，在心肌中表达次之，在脂肪组织中表达相对偏低。2型糖尿病大鼠模型组骨骼肌中GLUT4 mRNA表达量只有对照组骨骼肌的48％、心肌的44％、脂肪组织的38％。结论：GLUT4 mRNA表达量下降导致骨骼肌、心肌和脂肪组织对葡萄糖摄取利用减少是胰岛素抵抗的重要分子基础，是诱发2型糖尿病原因之一。     

替米沙坦对OLETF大鼠脂肪细胞因子网膜素、视黄醇结合蛋白4及内脂素的影响

目的：研究血管紧张素Ⅱl型(AT1)受体阻滞剂替米沙坦对改善OLETF大鼠胰岛素抵抗(IR)的作用及其机制。方法：肥胖自发2型糖尿病雄性OLETF大鼠47只,高脂喂养22周诱导建立胰岛素抵抗大鼠模型。随机分为5组,胰岛素抵抗对照组（OLETF）大鼠给予高脂饮食,替米沙坦组(L)高脂饮食加替米沙坦,二甲双胍组（MET）高脂饮食加二甲双胍,吡格列酮组（P）高脂饮食加吡格列酮,低剂量替米沙坦组(VL) 高脂饮食加低剂量替米沙坦,干预26周后测定空腹血糖、空腹胰岛素、游离脂肪酸、血脂、网膜素、视黄醇结合蛋白4、内脂素水平。结果：替米沙坦具有改善OLETF自发胰岛素抵抗大鼠的胰岛素抵抗和糖、脂代谢的作用,药物干预组与胰岛素抵抗对照组比较,血清网膜素表达水平明显升高(F=6.888,P<0.001), 血清视黄醇结合蛋白4表达水平明显降低(F=7.236,P<0.001),血清内脂素表达水平明显降低(F=4.165,P=0.003),血脂水平和胰岛素抵抗得到明显改善。结论：替米沙坦可能通过提高血清网膜素表达、降低血清视黄醇结合蛋白4及内脂素表达,调节血脂水平,改善胰岛素抵抗。     

脂肪细胞因子与肥胖和糖尿病的关系

目的 探讨腹脂素等脂肪细胞因子与肥胖和糖尿病的关系.方法 分别测定单纯性肥胖组(30例)、糖尿病组(30例)和正常对照组(20例)的体重指数(BMI)、腰围、臀围、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBS)、血脂、腹脂素、瘦素和脂联素的水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 (1)单纯性肥胖组和糖尿病组血清腹脂素及瘦素水平高于正常对照组,而脂联素水平明显降低 (P＜0.05);(2)糖尿病组血清腹脂素、瘦素及脂联素水平与单纯肥胖组比较差异无显著性(P=0.450);(3)腹脂素与BMI、腰围、腰臀比、瘦素呈正相关,与脂联素呈负相关;(4)腰围可较好地预测腹脂素水平.结论 腹脂素及瘦素在单纯性肥胖和糖尿病患者中明显升高,而脂联素降低,其表达水平与肥胖程度及肥胖类型(中心性肥胖)密切相关.     

肿瘤坏死因子α在2型糖尿病胰岛素抵抗中的作用

肿瘤坏死因子α(TNF-α)是一种具有多种生物学功能的细胞因子,它在脂肪组织中的过度表达是肥胖相关2型糖尿病(T2DM)发生胰岛素抵抗(IR)的中心环节.本文综述了TNF-α在T2DM胰岛素抵抗中的作用机制,以及TNF-α的基因多态性对T2DM胰岛素抵抗的影响.     

网膜素与胰岛素抵抗的关系

脂肪组织主要由嵌人在疏松结缔组织中的脂肪细胞组成,内含脂肪细胞前体成纤维细胞、免疫细胞和其他类型的细胞。近年来研究表明,脂肪组织不仅是传统的能量储存器官,还是一个功能活跃的内分泌器官,分泌多种脂肪细胞因子,如网膜素、脂联素、肿瘤坏死因子（TNF-a）、瘦素、抵抗素、白细胞介素（IL）-6等,这些脂肪细胞因子通过多种途径来影响胰岛素的生物学效应,参与胰岛素抵抗（IR）及其相关疾病,如肥胖、2型糖尿病及代谢综合征的发生、发展。     

脂肪细胞因子与胰岛素抵抗及2型糖尿病

胰岛素抵抗及2型糖尿病与新发现的内脏素、vaspin、脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子α、抵抗素等脂肪细胞因子的分泌密切相关,脂肪组织的内分泌功能正在成为内分泌学研究的热点.     

脂联素与心血管疾病

自1995年脂联素(adiponectin)问世以来,已有相当多的资料表明脂联素不仅与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病有关,也与心血管疾病密切相关。脂联素的研究越来越受到重视,现就其在心血管疾病方面的研究进展综述如下。1脂联素研究的简要历史脂联素是新近发现的,由脂肪细胞分泌的一种蛋     

二甲双胍对糖尿病大鼠脂肪组织AMPK和PPARγ的表达及胰岛素抵抗影响

目的:观察二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠脂肪组织中腺苷酸活化蛋白激酶α2(AMPKα2)及过氧化物酶体增值物激活受体γ(PPARγ)的表达,及其对胰岛素抵抗的影响。方法:高脂饮食伴一次性腹腔注射STZ的方法制备2型糖尿病模型,造模成功后随机分为模型组(DM-C)和治疗组(DM-T)。DM-T组给予盐酸二甲双胍灌胃治疗。测定大鼠治疗前后的体质量,实验末测定各组大鼠肾周及睾周脂肪质量,并检测各组大鼠血糖、胰岛素水平,计算大鼠脂体比,胰岛素敏感指数。同时以半定量逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测各组大鼠脂肪组织AMPKα2及PPARγmRNA的表达。结果:与DM-C组比较,治疗组大鼠脂肪组织AMPKα2及PPARγmRNA的表达及血清胰岛素、胰岛素敏感指数显著增高(P<0.05);DM-T组大鼠血糖显著降低(P<0.05)。结论:二甲双胍可能通过上调2型糖尿病大鼠脂肪组织AMPKα2及PPARγmRNA的表达,调节机体糖代谢,改善胰岛素敏感性。     

内脂素与肥胖相关性疾病的研究

脂肪组织不仅能调节能量储存与营养平衡,而且还是活跃的内分泌器官,可分泌多种脂肪细胞因子,如瘦素、抵抗素、脂联索、网膜素等,这些脂肪因子具有广泛的内分泌及心血管活性作用.肥胖时随着脂肪的堆积以及脂肪细胞体积的增大,脂肪因子分泌失调,可引起多种代谢紊乱,如高脂血症、胰岛素抵抗、糖尿病、代谢综合征等.内脂素(visfatin)是新近发现的主要由内脏脂肪组织分泌的一种脂肪细胞因子,具有类胰岛素活性,降低血糖、调节糖脂代谢、参与炎性反应及免疫应答等多种生物学功能.现有研究表明,vifatin可能与冠心病、高血压、糖尿病等一系列肥胖相关性疾病密切相关.本文简述visfatin生物学效应及其在肥胖及肥胖相关性疾病中的研究进展.     

脂肪组织区域免疫异常在代谢性疾病中的作用研究进展

肥胖是由多种炎性因子诱导产生的一种全身性的慢性低度炎症状态。在肥胖过程中,脂肪组织内稳态平衡被打破,巨噬细胞数量增加。极化的巨噬细胞在肥胖状态下的脂肪组织微环境中,与脂肪细胞相互作用引起脂肪组织的慢性炎症。脂肪组织区域免疫异常引起的慢性炎症是肥胖胰岛素抵抗的始动因素,巨噬细胞募集/极化及脂肪前体细胞巨噬样变是脂肪组织区域免疫异常的中心环节,通过炎症信号通路与胰岛素信号通路之间的交叉对话抑制胰岛素信号通路关键分子,引起胰岛素抵抗。这种免疫异常为肥胖、2型糖尿病等代谢性疾病及心血管疾病治疗提供了新的靶点,为肥胖及糖尿病的治疗提供思路。