正常人血小板ADP聚集图象

本文报道30例我国正常人血小板ADP聚集的图象及有关参数。研究表明ADP诱导血小板聚集最佳浓度为2×10~(-5)M～3.5×10~(-5)M,最佳聚集血浆pH在7.54～7.72,最适血小板数量为20万±2万/ml,PRP红细胞数应小于2000/ml,整个实验应在取血后1～3小时内完成。     

普鲁卡因胺对家兔和豚鼠血小板聚集的影响(摘要)

本文观察了不同浓度的普鲁卡因胺对家兔和豚鼠血小板聚集的影响。 体外实验 家兔6只,心脏取血;豚鼠16只,分成8组(每2只一组),颈动脉放血。分别制备PRP(富含血小板血浆)和PPP(去血小板血浆)。取7只比浊管,各加入0.5mlPRP和搅拌棒;第一管加入50μl生理盐水,另6支试管分别加入不同浓度的普鲁卡因胺50μl,最终浓度(μg/ml)为2、8、32、128、512和2048。同时每组都取0.5mlPPP放入另一支比浊管内置于血小板聚集仪的恒温孔内37℃温育10分钟,描记光密度曲线;待基线平稳后向PRP管加入50μl ADP液(最终浓度为0.01mM),描记出光密度下降曲线,以曲线的下降值(mm)来衡量血小板聚集强度,进行t测     

丁香中的抗血小板聚集成分

作者分离了丁香的抗血小板聚集成分。以MS和~1HNMR确定这些成分是丁香子酚(1)和丁香子酚乙酸酯(la)。两者对花生四烯酸(AA)、肾上腺素和胶原蛋白所诱导的血小板聚集有强烈的抑制作用,并呈剂量依赖关系。(1)和(1a)消灭AA诱导的血小板聚集的量分别为7.6μmol和15μmol。在全血中,15μmol的(1a)可消灭AA诱导血小板聚集和ATP的释放。15.2μmol的(1)和12μmol的(1a)可抑制肾上腺素诱导的血小板聚集第Ⅱ期。AA诱导产生不可逆转的血小板聚集,但若预先以(1)(1.25～2.50μg PRP)处理,血小板则不聚集,以AA刺激,血小板颗粒和糖原含量仍然正常。由此可见,血小板虽以AA刺     

水飞蓟素、水飞蓟宾抑制大鼠血小板聚集和粘附功能

为了全面探讨水飞蓟素对心血管系统的作用,观察了水飞蓟素和水飞蓟宾对大鼠血小板聚集和粘附功能的影响。 实验用Wistar大鼠,使用PAM-2型PPP自动平衡血小板聚集仪,按文献报道方法测定血小板聚集反应。分别以2.75％水飞蓟素10μl和6.57％水飞蓟宾5μl加入0.2ml的富血小板血浆中预孵5min,然后以ADP(0.2 mmol/L,10μl)诱导聚集。对照以等体积对照液加入PRP中。 大鼠分别静脉注射水飞蓟紊(80mg/kg)和水飞蓟宾(60mg/kg),分别于给药前后1h测定血小板粘附率。 结果:水飞蓟素和水飞蓟宾使大鼠血小板最大聚集率分别降低33％和68％,与对照比较P<0.01。水飞蓟素和水飞蓟宾均显著降低大鼠血小板粘附率,给药前后比较P<0.01。     

汉防己甲素对血小板聚集的抑制作用

汉防已甲素(下简称汉甲)和异搏定在离体兔、猪血小板聚集试验中,均能明显地抑制由花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)和血小板活化因子(PAF)诱导的聚集反应,剂量与效应相关,汉甲的作用约2～10倍强于异搏定.在兔静脉注射汉甲10mg/kg或异搏定20mg/kg,也明显抑制AA、ADP和PAF诱导的血小板聚集反应.抑制作用在给药后20～30min开始,60min达到高峰,120min后作用逐渐消失.汉甲的作用机理可能与钙拮抗有关.     

刺参酸性黏多糖(SJAMP)对血小板三磷酸腺苷(ATP)释放的影响

目的 :研究刺参酸性黏多糖 (SJAMP)对正常人血小板三磷酸腺苷 (ATP)释放的影响 ,以进一步了解其释放机制。方法 :利用Chrono log 60 0型血小板荧光 聚集仪 ,对SJAMP诱导的血小板聚集及ATP释放反应进行同步测定。结果 :SJAMP诱导人血小板的聚集为典型的 Ⅱ 相聚集 ,在血小板聚集和释放间存在一定的延迟期 ,其释放反应依赖于血小板的聚集 ,并且血小板的释放反应能够为环氧化酶抑制剂乙酰水杨酸 (ASA)所抑制。不同诱聚剂SJAMP 10 0 μg/ml,ADP5 μmol/L ,胶原 5mg/ml,作用于人PRP后的ATP释放分别为 0 69± 0 2 2nmol/10 8血小板、1 60± 0 2 5nmol/10 8血小板、1 5 7± 0 15nmol/10 8血小板。SJAMP诱导正常人ATP释放量明显低于ADP、胶原等诱导的ATP释放量 (P <0 0 1)。结论 :从诱导血小板释放的角度 ,SJAMP是比ADP更弱的一种血小板诱聚剂。     

影响薄片法血小板聚集实验的因素

目的:研究常见影响因素对薄片法血小板聚集实验(SPAT)时间的影响.方法:测定下列富含血小板血浆(PRP)的SPAT:①调整血小板计数分别为240,120,60,30和15×109/L的8例健康献血者PRP;②分别在40,35,30,25,20,15,10和5℃条件下恒温30 min的10例健康献血者PRP;③含终浓度为0,10,20,30,40和50g/L的二甲基亚砜(DMSO)并室温放置30 min的10例健康献血者PRP;④在室温放置1,2,3,4 h后的8例健康志愿者服用阿司匹林前后PRP;⑤含浓度分别为0,0.5,1.0,2.0和3.O U/L的肝素或0.1 g/LEDTA的8例健康献血者PRP.结果:①随着血小板计数的降低,SPAT时间逐渐延长;同一供者血小板计数与其SPAT时间呈显著的直线负相关(r=0.996,P=0.004);②温度在20～40℃对SPAT时间无明显影响,但当温度低于20℃时SPAT时间明显延长;③DMSO对SPAT有明显的影响,使SPAT时间明显延长,并呈明显的剂量效应;④血小板标本室温放置1,2,3和4 h SPAT无显著差异(P=0.815);⑤肝素对SPAT时间无明显影响,而0.1 g/L乙二胺四乙酸(EDTA)可完全抑制血小板聚集.结论:血小板计数、所处的温度以及含有DMSO时,均能在一定程度上影响SPAT时间,但是上述因素均不影响血小板最终形成肉眼可见的聚集,且聚集时间仍然在180 s以内.     

淫羊霍煎剂、多糖和粗黄酮对大鼠血小板聚集性的影响

我们观察了箭叶淫羊霍(Epimedium sagittatum Maxim)煎剂及其多糖和粗黄酮对血小板聚集性的影响。试管试验表明:淫羊霍多糖(2.5、5.0、7.5mg/ml PRP)可使一分钟血小板聚集率〔AGG(1)〕和五分钟血小板聚集率〔AGG(5)〕都增加,抑制率为负值,聚集速度也加快,表现     

6-(4-取代苯基)哒嗪酮类化合物对血小板聚集的抑制作用

目的观察不同浓度的6-(4-取代苯基)哒嗪酮类化合物对二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集的抑制作用。方法将不同浓度的6-(4-取代苯基)哒嗪酮类化合物分别加入人富含血小板血浆(PRP)中,用多功能血小板聚集仪测定 ADP 诱导的血小板聚集作用。结果该哒嗪酮类化合物对 ADP 诱导血小板聚集有剂量依赖性抑制作用,其半数抑制浓度(IC_(50))分别为1.04μmol/L 和2.80μmol/L。结论新的6-(4-取代苯基)哒嗪酮类化合物具有较强的抑制 ADP 诱导的血小板聚集作用。     

不同储存条件下二磷酸腺苷对血小板聚集率的影响

目的 :比较不同储存条件下二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)对血小板聚集率的影响。方法 :随机采集50例健康志愿者外周血,将每例志愿者的富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)分为4组,采用PRP透射比浊法,分别加入高浓度于-20℃保存0、6、12、18个月的ADP,观察血小板聚集率的变化;另再随机收集50例健康志愿者外周血,将每例志愿者的PRP分为四组,分别加入低浓度于4℃保存0、1、15、30 d的ADP,观察血小板聚集率的变化。结果:高浓度于-20℃保存0、6、12、18个月的ADP诱导的血小板聚集率之间差异无统计学意义(P>0.05);低浓度于4℃保存0、1、15、30 d的ADP诱导的血小板聚集率之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:ADP可高浓度保存于-20℃18个月,低浓度保存于4℃30 d,而不影响血小板聚集率。     

12-去氧大戟二萜醇酯类化合物对人血小板的聚集作用

大戟二萜醇酯类化合物是强的促肿瘤剂和致炎剂,而血小板的聚集是研究炎性介质释放的一种简单模型。12-0-十四酰基-大戟二萜醇-13-乙醇酯(TPA)可引起血小板聚集。作者研究了十个与TPA类似的酯对血小板聚集的作用,并和TPA的聚集作用作了比较。取男性血置于柠檬酸钠中,离心制成富有血小板的血浆(PRP)。酯溶于0.5％丙酮,配成0.05～10微克分子浓度(μM),然后与血浆混合,检测对血小板的聚集作用(0.5％丙酮溶液不引起血小板聚集)。     

溃结安对兔及溃疡性结肠炎模型大鼠血小板聚集的影响

目的: 研究溃结安对兔及溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血小板聚集的影响。方法: (1)麻醉兔后,颈动脉取血,制备富含血小板血浆(PRP),加入溃结安(0.45、0.90、1.80 g/L),用多功能血小板聚集仪测定二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率。(2)利用 2,4,6 三硝基苯磺酸(TNBS)诱发大鼠 UC,溃结安(50、100、200 mg/kg)灌肠20 d,摘眼球取血,制备 PRP,测定 ADP诱导的血小板聚集。结果:与空白对照组比较,溃结安(0.45、0.90、1.80 g/L)能明显抑制ADP诱导兔的体外血小板聚集率 (P均<0.01);与空白对照组比较,溃结安(50、100、200mg/kg)灌肠能降低UC模型大鼠ADP诱导的血小板聚集率(P均<0.01);溃结安用药呈一定量效关系。结论:初步证实溃结安能在体内及体外降低ADP诱导动物的血小板聚集率。     

不同方法调整血小板数量对血小板聚集功能检测的影响

目的寻求更好的方法调整富血小板血浆（PRP）中的血小板数量,以满足光透射血小板聚集检测（LTA）对样本的质量要求。方法收集18~50岁健康人血样36例。分别以乏血小板血浆（PPP）和生理盐水（PS）调整PRP中血小板数量,调整（稀释）倍数为1.5倍、2倍、2.5倍和3倍,以终浓度5 μmol/L二磷酸腺苷（ADP）、0.5 mmol/L花生四烯酸（ARA）、2 μg/mL胶原（COL）、5 μmol/L肾上腺素（EPI）以及1.2 mg/mL瑞斯托霉素（RIS）为诱导剂,测定调整前后PRP的血小板最大聚集率（MA）的差异。用PRP离心制备的PPP（离心PRP-获取-PPP）,比较其与传统方法（离心全血-获取-PPP）对RIS诱导血小板聚集的影响。结果当ADP、ARA或EPI为激活剂时,PS各调整倍数的PRP与原PRP相比,其MA值的差异无统计学意义（P>0.05）;而PPP各调整倍数的PRP与原PRP相比,其MA值均下降,在调整倍数为2~3倍时,差异有统计学意义（P<0.05）。当激活剂为RIS时,PS各调整倍数的PRP 与原PRP相比,其MA值均下降,且差异有统计学意义（P<0.05）;而PPP各调整倍数的PRP与原PRP相比,其MA值的差异无统计学意义（P>0.05）。当激活剂为COL时,PS和PPP各调整倍数的PRP与原PRP相比,其MA值的差异均无统计学意义（P>0.05）。全血或PRP离心制备的PPP,均不影响RIS诱导血小板聚集的MA值（P>0.05）。结论以ADP、ARA、COL或EPI为诱导剂检测MA时,推荐使用PS调整血小板数量;而以RIS为诱导剂时,应使用自身PPP调整血小板数量;2 100×g,5 min条件下用传统离心全血制备的PPP方便可行。     

α_2巨球蛋白抑制蕲蛇毒激活兔血小板的实验观察

作者用体外实验观察α_2巨球蛋白(α_2MG)抑制中国蕲蛇毒(CAAV)对免血小板的激活作用.结果表明:100μg/mlCAAV致洗涤兔血小板聚集率最大(43.8％),聚集后上清液中释放的5-HT和PF_4的量最多(0.81μg/ml和39.08％)。洗涤兔血小板聚集前或后加入α_2MG均能显著抑制CAAV致聚作用及仰制5-HT和PF_4的释放(P<0.05和<0.001)。电镜发现在洗涤兔血小板悬液中先加α_2MG后加CAAV时,血小板无聚集,血小板超微结构与未加CAAV的对照组血小板相同。     

新哒嗪酮类化合物抑制血小板聚集的研究

目的 观察不同浓度的6-(4-取代苯甲酰氨基苯基)哒嗪酮类化合物对二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集的抑制作用.方法 将不同浓度的6-(4-取代苯甲酰氨基苯基)哒嗪酮类化合物分别加入人富含血小板血浆(PRP)中,用多功能血小板聚集仪测定ADP诱导的血小板聚集作用.结果 该新哒嗪酮类化合物对ADP诱导血小板聚集有剂量依赖性抑制作用,其半数抑制浓度IC50(μmol/L)分别为1.04、2.80、3.01、7.32.结论 6-(4-取代苯甲酰氨基苯基)哒嗪酮类化合物具有较强的抑制ADP诱导的血小板聚集作用.     

绞股蓝总皂甙对血小板聚集和血栓形成的影响

研究了绞股蓝总皂甙(Gypenosides,GP)灌服给药对血小板聚集和血栓形成的影响。结果发现GP(50mg/kg,100mg/kg,ig)对二磷酸腺甙(ADP)、花生四烯酸(AA)及胶原诱导的大鼠血小板聚集有明显的抑制作用;体外实验表明GP(FC100μg/ml,20μg/ml)对血小板活化因子(PAF)诱导的家兔血小板聚集有明显的抑制作用。GP(100mg/kg,200mg/kg,ig)对大鼠实验性脑血栓、体外动脉血栓及小鼠肺血栓的形成均有明显的抑制作用。并呈剂量依赖关系。找示绞股蓝总皂甙为一血小板功能抑制剂。     

一组新型血小板聚集功能缺陷的初步研究

61例原因不明的肢体散在性淤斑和/或月经过多,经凝血象和血小板功能常规检查未见异常,应用刺参酸性粘多糖作血小板聚集诱导测定,发现其中26例(占42.6％)缺乏聚集反应,这可能是一组新型的血小板聚集功能缺陷。刺参酸性粘多糖(SJAMP)是国内新发现的抗凝剂,作血小板聚集诱导剂,可使正常人血小板发生聚集。本文对SJAMP诱导血小板聚集作用进行了实验观察,认为血小板含量在15～25万/μ1、     

丹参粉针剂对ADP、胶原和凝血酶诱导的血小板聚集的影响

目的观察丹参粉针对ADP、胶原和凝血酶诱导的血小板聚集的影响,以间接证明丹参粉针对心肌缺血的作用,为临床治疗心血管疾病提供理论依据。方法 50只大白鼠随机分为空白对照组、阳性对照组、高、中、低剂量组,给药30min后,麻醉取血,制备富血小板血浆(PRP)及贫血小板血浆(PPP)。在血管中加入0.45mLPRP,37℃温孵3min后,分别加入50μL的ADP、50?l胶原(含50mg)及50μL凝血酶。然后用血小板聚集仪和血凝测试仪记录聚集曲线,并记录5min内最大聚集百分率。用血小板最大聚集率表示血小板最大聚集程度。血小板聚集抑制率(IRPA)=(对照组血小板聚集率-实验组血小板聚集率)/对照组血小板聚集率×100。结果丹参粉针对ADP、胶原和凝血酶诱导的血小板聚集有显著影响。结论丹参粉针改善心肌缺血,作用显著。     

两种抗凝剂保存富血小板血浆的效果研究

目的离体状态下评价以肝素抗凝和以枸橼酸抗凝的富血小板血浆(PRP)在常温保存条件下随着时间延长的质量变化。方法 2017年9月至2018年6月,选择本院40例拟行体外循环手术的成人患者,麻醉诱导后,抽取中心静脉血30 ml分别注入多支枸橼酸抗凝管及肝素抗凝管内,分为枸橼酸(SC-PRP)组和肝素(H-PRP)组。经过二次离心,制成PRP,在即刻(0 h)、2 h、4 h、8 h、24 h取PRP检测血小板四项参数、电解质及代谢指标、血小板聚集功能和低渗休克试验。结果两组PRP在各个时刻的血小板体积分布宽度(PDW)、平均血小板体积(MPV)均有显著性差异(P 0.05)。H-PRP组的PDW和MPV随着时间延长呈逐渐增大趋势,差异有显著性(P 0.05)。两组各时点的p H值、钙离子浓度、渗透压均有显著性差异(P 0.05);随着时间延长两组血糖均呈下降趋势;乳酸逐渐升高。8 h内,H-PRP组各项电解质和代谢指标均在正常值范围内。H-PRP对二磷酸腺苷和花生四烯酸两种诱导剂的最大聚集率要优于SC-PRP(P 0.05),而对肾上腺素的聚集率在0 h和2 h则低于SC-PRP(P 0.05)。两组的最大聚集率随着时间延长呈下降趋势。两组的低渗休克反应值都在正常范围内,组内比较随时间延长呈下降趋势。结论保存期间H-PRP组与SC-PRP组相比各有优劣,8 h内两组的指标基本都在正常范围内。     

类GPⅡb/Ⅲa——人恶性黑色素瘤细胞诱导血小板聚集的媒介

血小板与肿瘤发生、转移的相关性已经确立。因此研宄肿瘤细胞对血小板的作用具有重要意义。最近,本文作者采用抗GPⅡb/Ⅲa的单克隆抗体(LYP18),发现人类恶性黑色素瘤细胞(M3Dau)能引起血小板聚集,聚集作用是以类GPⅡb/Ⅲa为媒介的。实验表明:M3Dau能合成并在膜表面表达类GPⅡb/Ⅲa,它在诱导血小板聚集中是很重要的。当瘤细胞的浓度达2×10~6/ml时,即可引起血小板不可逆的聚集及PF_4的释放,反应强度与瘤细胞浓度呈正相关性。用电子显微镜可观察到;瘤细胞紧密靠近血小板,其接触部位形成突