间歇低氧运动对肥胖大鼠体成分的影响

目的：探讨间歇低氧运动对营养性肥胖SD大鼠体成分的影响,以期为减肥健身提供新的思路。方法：通过建立营养性肥胖大鼠模型进行试验观察。结果：4周间歇低氧运动后,常氧运动组和间歇低氧运动组肥胖SD大鼠体重、体脂百分比和Lee＇s指数均降低,且间歇低氧运动组比常氧运动组变化更明显。间歇低氧运动组肥胖SD大鼠骨骼肌只是绝对重量下降,而骨骼肌与体重的相对比值保持不变或升高。结论：间歇低氧运动可抑制营养性肥胖SD大鼠食欲,加快骨骼肌和脂肪组织中的脂肪动员和分解,进而达到减体重、降体脂的效果,并且比单纯的运动效果更明显。     

低氧及低氧结合运动对肥胖大鼠身体成分的影响

研究低氧、低氧结合运动对肥胖大鼠身体成分的影响,并与常氧运动干预结果进行比较,检测这两种方式的减肥效果:结果表明:4周实验后,低氧结合运动能极显著且快速的减少体重、Lee指数、体脂和体脂百分比(P＜0.01);低氧也能减少体重(P＞0.05),显著的降低Lee指数、体脂和体脂百分比(P＜0.05);低氧结合运动组大鼠的体重、Lee指数、体脂低于常氧运动组(P＞0.05),低氧结合运动组大鼠的体脂百分比显著低于常氧运动组(P＜0.05);综合来看,低氧、低氧结合运动都具有减肥降脂作用,与常氧运动干预结果比较,低氧结合运动的作用效果更好.     

间歇低氧运动对肥胖大鼠食欲的影响及其机制分析

探讨间歇低氧运动对营养性肥胖SD大鼠摄食的影响并分析其可能机制,为间歇低氧减肥提供理论依据。为此,通过对雄性SD大鼠饲喂高脂饲料建立营养性肥胖模型,然后进行为期4周的间歇低氧运动(运动速度为20 m/min,?(O2)前2周为15.4%,后2周为14.5%)。间歇低氧运动组进行4周间歇低氧运动刺激。结果发现:与常氧安静组相比,常氧运动组和间歇低氧运动组肥胖SD大鼠下丘脑瘦素和瘦素受体含量增加(常氧运动组P<0.05,间歇低氧运动组P<0.01),大鼠的每日摄食量减少。与常氧运动组相比,间歇低氧运动组肥胖SD大鼠下丘脑瘦素和瘦素受体含量增加(瘦素P<0.05,瘦素受体P<0.01)。结果说明:1)间歇低氧运动抑制了肥胖大鼠的食欲,减少了摄食量,减缓了大鼠体重的增加,并且间歇低氧效果比单纯运动效果好;2)间歇低氧运动抑制大鼠食欲可能与大鼠下丘脑瘦素和瘦素受体含量增加,进而抑制神经肽Y有关。     

间歇低氧运动对大鼠血脂及载脂蛋白的影响

目的：探讨间歇低氧运动时脂质代谢的影响状况。方法：40只SD雄性大鼠，随机分为安静2组和运动2组（分别为常氧时照和间歇低氧组），人工制造14．5％低氧（O2）环境，4周后对各组血清胆固醇（Ch）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）及栽脂蛋白A-1（ApoA-1）、栽脂蛋白B（ApoB）进行检测。结果：间歇低氧运动组Ch、TG、LDL—C明显低于常氧运动组（P〈0．05），而HDL－C、ApoA－1则显著高于常氧运动组（P〈0．05），ApoB只有间歇低氧运动组才出现显著下降；除Ch外，其余指标间歇低氧运动组的减少或增加与间歇低氧安静组相比均没有显著性。结论：间歇低氧运动可加强机体脂质代谢过程，并对心血管疾病治疗有一定的作用。     

低氧条件下耐力运动对大鼠血脂代谢的影响

实验选取雄性SD健康大鼠40只,随机分为4组,即常氧安静组、常氧运动组、低氧安静组、低氧运动组。常氧运动组每天在常氧动物跑台上以25 m/min、60 min/d、6 d/w运动;低氧运动组每天在相当于海拔2 500 m低氧动物跑台上以20 m/min、60 min/d、6 d/w运动,其余时间在低氧环境下居住。实验4 w之后采样测试指标,低氧运动组与常氧运动组比较,血甘油三酯浓度、血浆总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇下降幅度和高密度脂蛋白上升幅度、血清脂蛋白脂肪酶和骨骼肌脂蛋白脂肪酶的活性提高都更明显,提示低氧运动改善血脂代谢状态比常氧运动更为有效,更有利于外周组织胆固醇的清除,对防治动脉粥样硬化也更为有效。     

运动诱导的代谢物与脂肪棕色化的调节机制

通过检索与分析相关文献,对脂肪棕色化的生物学机制和生理意义,运动锻炼对脂肪棕色化的影响,运动锻炼对代谢物的影响,以及代谢物参与运动诱导脂肪棕色化的可能生物学机制进行综述。研究显示,运动可对循环系统中葡萄糖、丙酮酸和乳酸等糖代谢物,丙氨酸、支链氨基酸等氨基酸代谢物,游离脂肪酸等脂代谢物以及柠檬酸、琥珀酸和α-酮戊二酸等三羧酸循环代谢物水平产生显著影响。其中,琥珀酸、α-酮戊二酸、犬尿喹啉酸、β-氨基异丁酸和乳酸等代谢物参与运动诱导的白色脂肪棕色化。因此,研究认为：1）运动可通过诱导代谢物堆积参与促进脂肪棕色化;2）参与运动促进白色脂肪棕色化进程的代谢物包括琥珀酸、α-酮戊二酸、犬尿喹啉酸、β-氨基异丁酸和乳酸等。     

白色脂肪棕色化的作用机制综述

棕色脂肪在人体的分布比较少,其作用主要是产热,与白色脂肪相比,棕色脂肪有消耗能量的作用,所以其不仅不会使人体内产生脂肪的堆积,反而可以消耗体内多余的白色脂肪,对控制体脂有良好的作用.现在对棕色脂肪的应用研究,主要是针对用于一些代谢性疾病(肥胖、2型糖尿病、高血脂症等)的预防.影响白色脂肪向棕色脂肪转化的因素有很多,但对于体内过多的白色脂肪怎样诱导其棕色化(即白色脂肪棕色化),作用机制需要更深入研究,这样不仅可以减少身体内有害脂肪的含量,而且还可以提高有用脂肪的利用率和有效度,避免过多的白色脂肪在体内积累造成疾病的发生.     

低氧运动调节脂代谢的研究进展

低氧运动能更好的增加机体的能量消耗,促进脂肪酸β氧化(fatty acidβ-oxidation,FAO),调节胆固醇代谢,提供了更优越的脂代谢应激,降低体脂调节脂代谢。本文通过综述低氧运动对脂代谢的影响,探讨低氧运动调节脂代谢的分子机制及生理学意义,展望脂代谢的研究前景,旨为解决全球性超重与肥胖问题提供新的思路。     

运动对腹部脂肪积累及肥胖基因表达的影响

复制了系统游泳运动减少腹部脂肪积累的大鼠模型;用Northern印记杂交测定了训练大鼠及对照大鼠ob mRNA表达量;并对运动减肥的分子生物学机制进行初步探讨。研究结果表明系统游泳运动减少腹部脂肪积累与运动所致的ob mRNA表达水平增高密切相关。     

间歇性低氧运动对大鼠骨骼肌线粒体自由基代谢的影响

为探讨低氧以及运动对肥胖和正常大鼠骨骼肌线粒体脂质过氧化、抗氧化能力的影响。将100只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组（40只）和肥胖造模组（60只），并从造模成功的大鼠中挑选40只，随机分为肥胖常氧安静组、肥胖常氧运动组、肥胖低氧安静组和肥胖低氧运动组（每组10只）。正常对照组随机分为正常常氧安静组、正常常氧运动组、正常低氧安静组、正常低氧运动组，每组10只。第4周末次低氧运动后24h左右进行采样，采样前所有大鼠禁食过夜，取后肢骨骼肌洲#肠肌、股四头肌）匀浆提取线粒体。测定肥胖组大鼠以及正常组大鼠骨骼肌线粒体MDA含量及SOD活性。结果：（1）正常组大鼠骨骼肌线粒体SOD活力明显高于造模组大鼠（P〈0．01）；正常组大鼠骨骼肌线粒体MDA含量低于造模组大鼠，但没有统计学意义。有氧运动组大鼠骨骼肌线粒体SOD活力高于安静组，而MDA含量则低于安静组，但无统计学意义。（2）低氧安静组大鼠骨骼肌线粒体SOD活力明显高于常氧安静组（P〈0，01）；MDA含量低于常氧安静组，但无统计学意义。（3）低氧运动组大鼠骨骼肌线粒体SOD活力明显高于常氧运动组（P〈0．05），MDA含量则低于常氧运动组，但无统计学意义。结果表明，肥胖鼠机体的抗自由基能力比正常鼠差，而运动和低氧刺激能改善这种状况；4周的有氧运动以及低氧刺激使机体的抗氧化能力增强，自由基清除能力提高；运动和低氧刺激相结合能使机体的抗氧化能力和自由基清除能力更强。     

低氧运动对肥胖成人身体成分和胰岛素抵抗影响的Meta分析

目的 运用Meta分析定量评价低氧运动对肥胖成人身体成分和胰岛素抵抗的干预效果。方法 在中英文数据库中检索低氧运动与肥胖相关的随机对照试验,并运用Stata14.0进行数据分析。结果 研究共纳入24篇文献、548名受试者。Meta分析结果,相对于常氧运动,低氧运动对减轻肥胖者的体重（WMD=-1.60,p<0.05）、降低体脂率（WMD=-1.21,p<0.01）具有显著优势。低氧运动对胰岛素抵抗（ES=-0.22）、空腹胰岛素（WMD=-0.24）和Hb A1c(WMD=-0.27)的改善效果达到小效应量,对改善空腹血糖（WMD=-0.03）无明显差异。调节变量结果,在1 500～3 500 m进行运动对改善体重、体脂率效果最明显（WMD=-1.60,p<0.05;WMD=-1.21,p<0.01）。≥4周运动对改善体重、体脂率效果最明显（WMD=-1.90,p<0.05;WMD=-1.31,p<0.01）。每周≥300 h对改善体重、体脂率效果最明显（WMD=-1.92,p<0.05;WMD=-1.41,p<0.01）。结论 低氧运动...     

运动对肥胖大鼠脂肪细胞脂联素mRNA表达的影响

目的探讨运动对脂肪细胞脂联素mRNA表达的影响,从脂肪细胞内分泌的角度研究肥胖的机制.方法断乳5天SD健康雄性幼鼠40只,体重75-85 g随机分组为普通饲料喂养组和高脂饲料喂养组,高脂饲料喂养组在3周后筛选出肥胖鼠,并随机分组为不运动对照组和运动干预组.运动大鼠进行游泳运动,运动时间第1周为30 min/d、第2周为60m/d(运动30min休息5min)、第3周为90min/d(运动30min休息5min)、第4周为120min/d(运动30min休息5 min),每周运动6 d,周日休息,共4w.实验后处死所有大鼠,取睾丸脂肪垫和腹膜后脂肪组织测试脂联素mRNA表达水平.结果肥胖大鼠运动4周后血清脂联素浓度增加了51.81%(P<0.05),睾丸脂肪垫和腹膜后脂肪组织脂联素mRNA表达水平分别增加86.36%(P<0.05)和94.74%(P<0.05).结论运动明显增高血清脂联素水平和内脏脂肪组织脂联素mRNA的表达.     

低氧调控离心运动后大鼠骨骼肌Dystrophin的表达

目的观察急性离心运动后低氧暴露对大鼠腓肠肌细胞膜通透性及膜骨架蛋白dystrophin的影响,探讨骨骼肌细胞膜损伤的作用机制,为高住低训提供理论依据。方法 70只雄性SD大鼠分为安静对照组、运动后常氧恢复24 h、48 h、72 h组和运动后低氧暴露24 h、48 h、72 h组。运动后低氧暴露组在离心运动后于常压低氧环境中进行恢复。采用免疫组化、Western blot、qRT-PCR等方法检测大鼠腓肠肌细胞膜完整性和dystrophin蛋白及基因表达。结果 (1)离心运动后低氧暴露,大鼠腓肠肌阳性细胞率在各时间点与常氧恢复组比较,呈现显著性上升、下降再上升的趋势;(2)急性离心运动后,dystrophin蛋白含量在各组中未出现显著性变化;(3)常氧恢复组和低氧暴露组dystrophin mRNA表达水平均显著性低于安静对照组。结论 (1)离心运动后急性低氧暴露可加剧骨骼肌细胞膜的损伤,随着低氧暴露时间的延长,机体虽然产生了短暂适应,但其恢复速率仍较常氧下恢复低;(2)膜骨架蛋白dystrophin在运动后无论是常氧恢复组还是低氧暴露组,并未发生显著性变化,且其基因表达与蛋白变化在时间上存在一定滞后,提示除mRNA转录调节之外,可能存在一种转录外调节机制;(3)"高住低训"的训练方案并不利于运动后骨骼肌的快速恢复。     

低氧训练对肥胖机体体重和血脂的影响

肥胖现已成为世界范围内的一大困扰,是一种被视为威胁健康的重要疾病。近年来,研究表明从高原训练迁移而来的模拟低氧训练的模式,对减轻体重和血脂代谢有很好的改善效果,并且受到了很多关注。本研究主要通过搜集相关文献,对其进行分析和总结,探究低氧训练对机体减重的效果和可能的机制,以及对血脂等指标的影响,从而促进低氧运动的应用。     

体育锻炼通过POMC神经元增加白色脂肪棕色化研究综述

组成人体的脂肪主要有白色脂肪WAT和棕色脂肪BAT,在一定的情况下白色脂肪组织可向棕色组织转化,在白色脂肪组织棕色化时形成了一种特殊棕色脂肪样组织,它具有类似BAT通过激活解偶联蛋白1UCP-1产热的作用。POMC神经元可使WAT棕色化,在通过POMC神经元使WAT棕色化下丘脑弓状核起到重要作用,该过程受胰岛素和瘦素协同作用。激活AgRP神经元也能够抑制WAT棕色化。体育锻炼能够有效促进WAT棕色化,因为体育锻炼能够降低下丘脑炎症反应和促进POMC神经元的基因表达。另外,体育锻炼能够刺激鸢尾素基因表达,这对产热具有重要影响,从而又会导致与WAT棕色化相关的UCP-1和Cidea等蛋白的基因表达达到较高水平。而且,WAT棕色化可激活机体产热,进而导致机体能量消耗增加,这样就有利于肥胖者的减脂作用。故本综述的目的是将最近的有关下丘脑活动与体育锻炼导致白色脂肪棕色化有机结合。     

运动对高脂饮食性肥胖大鼠棕色脂肪组织线粒体形态和动力学的影响及可能机制的研究

目的:探讨有氧运动对高脂饮食性肥胖大鼠脂肪线粒体形态和动力学的影响,并对其可能的机制进行探讨。方法:将三周龄SD健康雄性大鼠随机分为正常组和高脂饮食组,后者在第8周时选取体重超出正常对照组平均体重20%的大鼠为肥胖大鼠,再分为肥胖对照组、运动干预组,第16周时处死。采用透射电镜观察脂肪细胞的线粒体形态,采用荧光定量PCR技术检测脂肪细胞中NYGGF4基因的表达水平,采用Western blot方法检测Mfn1蛋白、Mfn2蛋白、Drp1蛋白的表达水平。结果:1)肥胖组大鼠脂肪细胞线粒体体积变小、数量明显减少,线粒体嵴断裂、减少、消失,部分线粒体肿胀,甚至呈空泡状;有氧运动干预后,肥胖组大鼠脂肪线粒体形态基本正常,与正常组接近,表现为线粒体嵴清晰可见,线粒体无明显肿胀、皱缩。2)肥胖组大鼠脂肪细胞NYGGF4mRNA、Mfn1蛋白表达水平均显著高于对照组;Mfn2、Drp1蛋白表达水平与对照组比较差异均无统计学意义;有氧运动干预后,肥胖组大鼠脂肪细胞NYG-GF4mRNA、Mfn1蛋白表达水平均显著降低,与对照组相比差异无统计学意义。结论:NYGGF4基因可能通过上调Mfn1蛋白表达水平,导致肥胖大鼠脂肪细胞线粒体形态发生变化、数量减少,影响细胞线粒体形态及动力学。     

不同海拔高度低氧暴露及运动对大鼠氧传递能力的影响

对大鼠采用不同海拔及组合模式的低氧暴露和运动方法,通过红细胞等指标探讨不同海拔高度下的低氧适应和机体氧传递能力。方法：9周龄wistar雄性大鼠80只（体重269.38±6.24g）,分为非运动组和运动组两大组。每组分为0m、2200m、2200＋3500m、3500m共4组,每小组10只。其中运动组大鼠每天在时速设定为20－22m／mim、坡度0°的跑台上训练90分钟,每周5天共6周。结果：3500m及以下的4种不同海拔高度下无论是低氧暴露还是运动,红系细胞RBC、 Hb、 Hct均表现随海拔的升高而升高,而运动组的升高幅度更为显著,同时2200＋3500m组合式模式无论是运动组还是非运动组均出现了最高峰值。结论：在不同海拔环境下低氧是影响血细胞升高的重要因素,但低氧环境下复合运动负荷更能促进血细胞RBC、 Hb、 Hct生成,且2200＋3500 m组合式模式更能有效的促进红系细胞生成量,从而更有利于提高机体氧传递能力和有氧能力。     

不同模式低氧暴露与运动对大鼠体成分的影响

目的建立不同低氧暴露与运动模型,其观察对大鼠体成分的影响。方法雄性9周龄SD健康大鼠80只,随机分成运动组4组(n=40)和非运动组4组(n=40)。各组分别在海拔0m(20.89%),2200m(16.02%),2200+3500m(前3周为16.02%,后3周为13.59%),3500m(13.59%)的低氧环境中生活6周。运动组每日以20-22m/min的速度跑台运动90分钟、每周5次,非运动组只进行单纯低氧暴露。结果 1)运动组大鼠体重均下降明显(P<0.01);2)4个海拔高度下运动组脂肪量下降明显(P<0.05-0.01);3)肌肉重量运动组比目鱼肌在海拔2200+3500m时升高(P<0.05),趾长伸肌在海拔3500m时下降(P<0.01)。结论 1)6周不同模式低氧运动更能抑制大鼠体重增加;2)低氧复合运动促进大鼠腹腔内脂肪分解代谢,并随海拔升高下降越明显;3)6周2200+3500m低氧运动模式更能提高骨骼肌有氧代谢和低氧适应力。     

高强度间歇训练通过支配内脏脂肪的交感神经活动促进白色脂肪组织棕色化

目的:对比12周高强度间歇训练与中等强度持续训练促进肥胖小鼠内脏与皮下白色脂肪棕色化的效果,分析促进棕色化的交感神经活动及肌肉因子合成与棕色化标志物的相关关系。随后根据相关分析结果,对内脏脂肪交感神经受体进行化学抑制,验证交感神经活动促棕色化的作用。方法:1)效果观察实验,采用雌性C57bl/6小鼠经高糖高脂膳食诱导建立肥胖动物模型后,随机分为肥胖对照组(HFD)、中等强度持续运动组(MICT)和高强度间歇训练组(HIIT),HFD组不运动,MICT组进行中等强度跑台训练,HIIT组进行高强度间歇跑台训练。训练周期12周,期间3组均继续进行高糖高脂饲养。训练结束后测量子宫周围内脏脂肪与腹股沟皮下脂肪重量,H.E.染色观察脂肪细胞形态,蛋白免疫印迹观察骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha,PGC-1α)、纤维连接蛋白Ⅲ型结构域蛋白5(fibronectin typeⅢdomain-containing protein 5,FNDC5)、脂肪酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)及解偶联蛋白1(uncoupling protein-1,UCP-1)表达;2)机制验证实验,12只小鼠随机分为安慰剂组(Saline)与拮抗剂组(SR),两组均进行10天HIIT训练,SR组每次训练前2 h腹腔注射脂肪交感神经受体拮抗剂SR59230a,Saline组注射生理盐水,训练结束后蛋白免疫印迹观察内脏与皮下脂肪UCP-1表达。结果:1)HIIT组与MICT组体重均非常显著低于HFD组(P<0.01),HIIT组子宫周围内脏脂肪重量显著低于HFD组与MICT组(P<0.05),同时,内脏脂肪细胞体积HIIT组0.05),内脏与皮下脂肪FNDC5与UCP-1均无显著相关性;2)SR组内脏脂肪UCP-1表达显著低于Saline组(P<0.05)。结论:HIIT相比MICT可更显著的促进内脏白色脂肪组织棕色化,且此过程与脂肪交感神经调控密切相关。     

游泳运动对肥胖及肥胖抵抗型NAFLD大鼠干预效果的对比研究

探讨肥胖及肥胖抵抗大鼠NAFLD发病机制及运动干预对不同倾向模型的效果是否存在不同之处,为更好防治NAFLD提供实验数据.通过高脂饮食诱导建模,从中遴选出肥胖和肥胖抵抗型两种大鼠,通过肝组织病理切片确定建模是否成功.而后对大鼠施加5周的游泳运动,运动结束后,通过测定体脂、脂体比,血脂、肝指数、瘦素水平、空腹血糖及胰岛素水平等指标,观察运动对不同类型NAFLD的干预效果.结果发现,肥胖抵抗组体质量与正常组相比差异无显著性,但肥胖抵抗组与肥胖组同样存在能量代谢紊乱,肥胖组存在胰岛素抵抗和瘦素抵抗,肥胖抵抗组不显示有胰岛素抵抗,存在瘦素抵抗.游泳运动改善肥胖组NAFLD的效果较肥胖抵抗组更为显著.结果表明肥胖组NAFLD与肥胖抵抗组NAFLD发病机制并不相同,游泳运动对其干预效果也不相同.游泳运动使能耗增加,减少脂质沉积,能明显改善肥胖组的瘦素抵抗,恢复脂肪-胰岛素的负反馈调节机制,进而改善IR,促进NAFLD转归.游泳运动对肥胖抵抗组的改善机制可能不同于肥胖组,主要是通过调节瘦素的受体结合率,改善瘦素抵抗,促进NAFLD的转归.