免疫性血管炎致动脉粥样硬化的实验研究

目的　探讨免疫性血管炎与动脉粥样硬化 (AS)发生的关系。方法　 4周龄日本大耳幼年家兔 6 1只及 4月龄成兔 10只分为 6组。用 10 %牛血清清蛋白重复静脉注射诱发免疫性血管炎 ,并喂饲胆固醇饲料。A组 :血管炎幼兔冠脉造影组 2 7只 ;B组 :正常成年兔冠脉造影对照组 10只 ;C组 :正常幼兔冠脉造影对照组 10只 ;D组 :血管炎加胆固醇喂饲组 8只 ;E组 :单纯胆固醇喂饲对照组 8只 ;F组 :基础喂饲对照组 8只。实验满 4周后A、B、C三组行冠状动脉造影 ;满 12周后D、E、F三组分别取心脏做主动脉冠状动脉组织病理学检查。结果　A组中 6只出现明显冠状动脉扩张 ,B组和C组冠脉无扩张。D组出现严重AS ,表现为脂质斑块厚 ,隆起于内膜表面。E组仅出现轻度AS ,表现为脂质斑块薄 ,且主要集中于主动脉根部。D组与E组比较 ,其脂质斑块面积百分比 (PA)、冠状小动脉粥样硬化发生率 (IA)和冠状动脉管腔狭窄程度 (DS)均有显著性差异 (P <0 .0 1)。F组无AS改变。结论　血清性免疫血管炎急性期可致部分幼兔冠状动脉扩张 ,并可显著加重胆固醇喂饲家兔AS形成。免疫性血管炎是AS和缺血性心脏病发生新的危险因素     

幼兔免疫性血管炎中8-异前列腺素F2α水平及N-乙酰半胱氨酸的干预研究

目的 分析免疫性血管炎家兔血清8-异前列腺素F2α水平变化,探讨其在血管炎发病机制中的意义及N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)治疗对其的影响.方法 日本大耳幼年家兔60只分为正常对照组、模型对照组、NAC治疗组,用牛血清白蛋白复制幼兔免疫性血管炎的川崎病(KD)动物模型,治疗第7天及第28天检测各组血清8-异前列腺素F2α水平、苏木精-伊红染色观察其血管病变.结果 免疫性血管炎家兔急性期血清8-异前列腺素F2α水平较正常对照组显著升高(P ＜ 0.05),NAC可显著降低血清8-异前列腺素F2α水平(P ＜ 0.05),并能显著改善免疫性血管炎家兔的血管病理损害.恢复期模型对照组幼兔血清8-异前列腺素F2α水平仍显著高于正常对照组(P ＜ 0.05).结论血清8-异前列腺素F2α可能参与了免疫性血管炎的发病机制,NAC可能通过清除自由基来对抗免疫性血管炎.     

肾上腺髓质素在川崎病冠状动脉炎中的作用

目的 探讨肾上腺髓质素(AM)在实验性家兔川崎病(KD)并冠状动脉炎中发挥的作用，同时检测血浆内皮素—1(ET—1)，并进行比较研究，分析内皮源性血管活性物质AM和ET—1的关系及临床意义。方法 用牛血清清蛋白复制幼兔川崎病动物模型，35只幼兔分为实验组25只和正常对照组10只，分别检测血浆AM及ET—1浓度，作冠状动脉造影检查，并取冠状动脉组织作病理学分析。结果 25只实验组幼兔中6只冠状动脉扩张。1、血浆AM在无冠状动脉扩张组较正常对照组升高，差异有显著性(P＜0．05)；冠状动脉扩张组较无扩张组明显升高，差异有权显著性(P＜．0．01)；实验组与正常对照组比较差异有权显著性(P＜0.01)。2．血浆ET—1在无冠状动脉扩张组较正常对照组升高，差弄有显著性(P＜0．05)；冠状动脉扩张组比无扩张组升高，差异有显著性(P＜0．05)；实验组与正常对照组比较差弄有权显著性(P＜0.01)。结论 1．内皮源性血管活性物质AM和ET—1共同参与KD的病理发病机制，在KD急性期相互作用、相互协调，在KD的病理生理过程中发挥重要作用；2．血浆AM在KD急性期是作为一种保护因子代偿性升高，有冠状动脉扩张时升高更明显，推断AM检测可作为KD预测并发冠状动脉炎尤其是冠状动脉扩张的生化指标之一。     

肺出血幼兔右心室压力及肺毛细血管内皮细胞超微结构的改变

目的　研究肺出血幼兔肺动脉压力及肺血管内皮细胞超微结构的变化 ,为预防新生儿肺出血提供理论依据。方法　 15只幼兔耳缘静脉注射高分子右旋糖苷 (T 5 0 0 ) 1ml/kg,连续 5d (7只 )和 8d (8只 )。对照组 (8只 )注射相同剂量的生理盐水 ,连续 5d。经右心室穿刺 ,通过多道生理记录仪记录右心室压力 ,并以此反映肺动脉压力。透射电镜观察肺血管内皮细胞超微结构变化。结果　实验组幼兔右心收缩压第 5天为 (16 6± 1 2 )mmHg (1mmHg =0 .133kPa) ,第 8天为 (19 2±1 1)mmHg ,明显高于对照组的 (12 2± 1.3)mmHg(P <0 .0 1)。超微结构表现为肺动脉内皮细胞水肿 ,肺泡毛细血管内皮细胞破坏 ,II型上皮细胞内层状小体空泡变性。结论　高粘滞血症引起幼兔肺出血 ,伴有肺动脉压力显著升高及肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞超微结构异常。这些改变是高粘滞血症导致幼兔发生肺出血的病理基础。     

川崎病患儿血浆抗心磷脂抗体和狼疮抗集物与冠状动脉病变的关系

川崎病 (Ｋａｗａｓａｋｉｄｉｓｅａｓｅ ,ＫＤ)的病理基础是急性非特异性血管炎。Ｒｉｄｅｒ等[1] 的研究显示 ,ＫＤ急性期存在对活化的血管内皮细胞有细胞毒作用的循环抗体 ,造成组织器官尤其是冠状动脉的非特异性血管炎。Ｌｏｖｅ等[2 ] 报道提示了血浆抗心磷脂抗体 (ａｎｔｉｃａｒｄｉｏｌｉｐｉｎａｎｔｉｂｏｄｙ ,ＡＣＡ)和狼疮抗凝集素(ｌｕｐｕｓａｎｔｉｃｏａｇｕｌａｎｔ,ＬＡＣ)与某些自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮的血管病变存在相关性。本研究试图了解在ＫＤ急性期和亚急性期是否存在血浆ＬＡＣ和ＡＣＡ的变化以及它们与…     

加强对川崎病诊治的研究

川崎病 (Ｋａｗａｓａｋｉｄｉｓｅａｓｅ ,ＫＤ)又名皮肤粘膜淋巴结综合征 (ＭＣＬＳ) ,196 7年日本川崎首先报告 ,主要病理改变为全身性非特异性血管炎 ,多侵犯冠状动脉 ,部分患儿形成冠状动脉瘤 ,其中少部分患儿冠状动脉可发生狭窄或血栓 ,甚至导致心肌梗死。本病病因未明 ,但发病呈一定的流行性、地方性。临床表现有发热、皮疹等 ,推测与感染有关 ,但尚未被证实。本病急性期存在明显的免疫调节异常 ,免疫活化细胞激活是ＫＤ的基本免疫病理改变[1] 。ＫＤ临床表现比较复杂 ,全身多系统均可受累 ,病情轻重相差较大。目前本病尚无特异疗法 …     

血小板及其调控因子在幼兔免疫性血管炎中的动态变化

目的：动态观察血小板、巨核细胞、血小板生成素（TPO）、转化生长因子β1（TGF-β1）在幼兔免疫性血管炎模型中的变化及作用机制。方法：用牛血清白蛋白复制幼兔免疫性血管炎的川崎病（KD）动物模型,每隔4 d分别检测血小板计数、巨核细胞计数及分类、TPO水平、TGF-β1阳性率和积分值,并于第17,28天取冠状动脉、肝、脾、肾、脑等组织作病理学分析。结果：实验组血小板、巨核细胞总数、产板巨核细胞百分数于第12,16,20,24,28天, TPO水平于第8,12,16,20,28天, TGF-β1阳性率和积分值于第16,20,24,28天较正常对照组明显升高(P<0.05)。实验组幼兔第17天各组织病理检查可见微小动脉明显的炎性损伤改变,第28天可见中小动脉明显的炎性损伤改变,而主动脉仅见轻度改变。结论：血小板、巨核细胞、TPO、TGF-β1共同参与KD的发病机制,在KD的病理生理过程中发挥重要作用, 提示其均可作为监测KD病情变化的重要指标。［中国当代儿科杂志,2009,11（10）：850-853］     

兔睾丸扭转复位后睾丸细胞凋亡的观察

目的　观察兔睾丸扭转复位后睾丸细胞凋亡情况及药物减轻睾丸凋亡的效果。方法　选用青春期雄性日本大耳白兔 2 0只 ,体重 90 0～ 110 0g ,月龄 2～ 3个月 ,随机分为 4组 ,每组 5只。手术制作幼兔睾丸扭转模型 (72 0° ,2h) ,对部分扭转组应用抗氧化剂 (抗坏血酸 )或钙离子通道拮抗剂 (维拉帕米 )。 2d后取出睾丸 ,TUNEL法观查各组动物睾丸组织细胞凋亡情况 ,HE染色检查睾丸病理组织学改变。结果　幼兔睾丸扭转复位后 ,精原细胞发生凋亡 ,而睾丸支持细胞及间质细胞未见凋亡现象。单纯扭转组精原细胞平均凋亡指数 (AI) (7.92± 1.2 9)‰ ,较对照组 (2 .6 0± 1.0 1)‰显著升高 ;睾丸扭转前后应用抗坏血酸及维拉帕米组的睾丸细胞平均AI ,分别为 (4.12± 0 .73)‰ ,(4.0 8± 0 .88)‰ ,较单纯扭转组 (7.92± 1.2 9)‰显著下降。HE染色的组织学改变与TUNEL法类似。结论　睾丸扭转损伤后可致使生精细胞凋亡。应用抗氧化剂及钙离子通道拮抗剂可以减轻扭转睾丸的精原细胞凋亡     

川崎病20例

川崎病 (ＫＤ)是一种以全身血管炎性改变为主要病理改变的急性发热性出疹性疾病。其冠状动脉病变发生率可达15 %～ 3 0 % ,成为该病死亡的主要原因。现将我科应用大剂量丙种球蛋白治疗且长期随访的 2 0例ＫＤ报告如下。资料与方法一、一般资料　 2 0例均符合 1984年日本ＫＤ研究委员会提出的临床诊断标准。男 12例 ,女 8例。～ 1岁 4例 ,～ 3岁 11例 ,～ 4岁 3例 ,4岁 2例 ,平均发病年龄 2 .9岁。二、临床表现　 2 0例均有持续发热 ,体温最高达 40℃ ,平均热程 1～2周 ,热程最长 3 0ｄ ;皮疹 17例 (85 % ) ;结膜充血 16例 (80 % ) ;四肢末端…     

一氧化氮、一氧化氮合成酶在免疫性血管炎致动脉粥样硬化中的作用

目的探讨一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)在免疫性血管炎致动脉粥样硬化(AS)中的作用。方法4周龄雄性大耳兔24只分为3组。A组:基础饲料喂养对照组8只;B组:胆固醇喂饲组8只;C组:10%牛血清清蛋白注射并喂饲胆固醇饲料8只。实验满4周,A、B、C3组分别取心脏做主动脉组织病理学检查,主动脉血管弹力纤维染色及NOS组织化学染色,测血清NO和血浆血管内皮素(ET)含量。结果B组出现轻度AS,内弹力膜不完整;C组出现严重AS,内弹力膜断裂。3组NOS均呈阳性着色反应,C组阳性着色区域较A、B组明显扩大。C组与B组比较,其脂质斑块面积(PA)增大、小动脉粥样硬化发生率(IA)增高、NOS平均光密度(A)增高,血浆ET含量升高,血清NO含量降低,均有显著差异(P<0.01)。结论免疫性血管炎为AS发病的危险因素,NO/ET平衡失调,NOS活性异常可能参与免疫性血管炎致AS形成的病理过程。