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1.
目的:探讨PCI术前他汀负荷方式对冠心病患者的疗效。方法:选择我院120例冠心病患者为研究对象,随机均分为:常规剂量组(入院至术前每日阿托伐他汀20mg)、40mg组(连续7d给40mg阿托伐他汀)、80mg组(术前7d每日给80mg阿托伐他汀)。比较三组的疗效。结果:三组患者治疗后白细胞介素(IL)-8、hsCRP水平均较治疗前显著降低,治疗后1d,与常规剂量组和40 mg组比较,80 mg组IL-8[(50.22±15.32)pg/ml、(32.52±13.21)pg/ml比(28.64±9.53)pg/ml]、hsCRP[(10.38±5.46)mg/L、(8.26±2.07)mg/L比(6.83±1.75)mg/L]水平均显著降低(P均0.05)。三组患者治疗28d后心脏LVEF均较治疗前显著上升(P0.05),且与常规剂量组和40mg组比较,80mg组LVEF[(49.2±5.3)%比(53.4±5.2)%比(56.6±4.9)%]明显升高(P0.05)。与常规剂量组和40mg组比较,80mg组PCI术后1年内不良心血管事件(40.0%比17.5%比5%)及支架内再狭窄率(7.5%比5.0%比2.5%)明显降低(P均0.05)。结论:PCI术前他汀负荷治疗冠心病疗效显著,能够显著降低,IL-8与hsCRP水平,支架内再狭窄率及心血管事件率,以80mg再负荷效果最优。  相似文献   

2.
目的:探讨瑞舒伐他汀钙治疗急性心肌梗死(AMI)患者的临床效果及对心肌组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响。方法:在我院接受治疗的92例AMI患者,被随机均分为阿托伐他汀组和瑞舒伐他汀组,治疗两周,观察两组患者治疗后心功能、血清炎症因子改善情况,比较两组患者的疗效以及不良反应发生率。结果:与治疗前比较,治疗后两组患者的LVEF,每搏量(SV)明显提高,LVEDV及血清hsCRP、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素10 (IL-10)水平明显降低,P0.05或0.01;且与阿托伐他汀组比较,瑞舒伐他汀组LVEF [(37.23±10.12)%比(43.56±9.02)%]、SV [(65.12±8.78)ml比(72.45±9.68)ml]明显提高,LVEDV [(50.12±9.12)ml比(45.02±8.02)ml]及血清hsCRP [(9.02±2.45)mg/ml比(6.89±2.12)mg/ml]、TNF-α[(9.02±2.90)ng/L比(6.56±1.56)ng/L]、IL-10 [(10.12±2.89)ng/L比(8.56±2.12)ng/L]水平明显降低;总有效率明显升高(76.08%比95.65%),并发症发生率明显降低(P0.05或0.01.)。结论:瑞舒伐他汀钙治疗急性心肌梗死患者比阿托伐他汀疗效更加显著,更显著改善患者心功能,降低炎性反应,且并发症发生率更低。  相似文献   

3.
目的:通过微循环阻力指数(IMR)等评估负荷剂量阿托伐他汀预处理对经皮冠状动脉介入(PCI)术后心肌微循环损伤的影响。方法:80例稳定型心绞痛(SAP)拟行选择性PCI的患者被随机均分为负荷剂量组[术前1周口服负荷剂量(80mg/d)阿托伐他汀]和常规剂量组[术前1周口服常规剂量(20mg/d)阿托伐他汀],两组术后均采用常规剂量阿托伐他汀治疗(20mg/d)。比较两组PCI术前后心肌肌钙蛋白T水平和心肌血流储备分数(FFR)、术后IMR,和两组的疗效。结果:两组术前FFR和心肌肌钙蛋白T水平均无显著差异(P均0.05)。与常规剂量组比较,负荷剂量组术后IMR[(21.82±13.73)比(15.79±6.95)]和心肌肌钙蛋白T[(0.162±0.078)ng/ml比(0.071±0.052)ng/ml]水平均显著降低,P0.05,0.01。两组术后FFR仍无显著差异(P0.05)。结论:对稳定型心绞痛患者在选择性经皮冠状动脉介入前进行高剂量他汀预处理能够有效减少术后心肌微循环损伤。  相似文献   

4.
目的:研究通心络胶囊联合阿托伐他汀治疗冠心病(CHD)的疗效及其对血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、高敏C反应蛋白(hsCRP)水平的影响。方法:2018年1~6月于我院治疗的106例CHD患者被随机均分为阿托伐他汀组和联合治疗组(接受阿托伐他汀联合通心络胶囊治疗),两组均治疗14d。观察比较两组治疗前后血清cTnI、cTnT、hsCRP水平及治疗总有效率。结果:联合治疗组总有效率显著高于阿托伐他汀组(90.57%比75.47%),P=0.038。与治疗前比较,治疗后两组血清cTnI、cTnT、hsCRP水平均显著降低,P均=0.001。与阿托伐他汀组比较,联合治疗组治疗后血清cTnI[(0.29±0.06)ng/ml比(0.17±0.03)ng/ml]、cTnT[(0.48±0.10)ng/ml比(0.32±0.06)ng/ml]、hsCRP[(19.89±1.98)ng/ml比(13.16±1.56)ng/ml]水平降低更显著,P均=0.001。结论:通心络胶囊联合阿托伐他汀治疗冠心病患者的疗效显著,可显著降低血清cTnI、cTnT、hsCRP水平。  相似文献   

5.
目的:探讨替格瑞洛联合低分子肝素治疗急性冠脉综合征(ACS)的疗效及其对血清IL-17、MMP-9、可溶性细胞黏附分子-1 (sICAM-1)水平和主要不良心血管事件(MACE)的影响。方法:选择2016年2月~2017年10月我院收治的ACS患者102例。患者被随机均分为阿托伐他汀组和替格瑞洛组,两组均在常规治疗和低分子肝素基础上接受相应治疗两周。观察对比两组患者临床疗效、血清hsCRP、IL-17、MMP-9、sICAM-1水平、LVEF、LVEDd、LVESd、舒张早期二尖瓣血流速峰值/舒张晚期二尖瓣血流速峰值(E/A)变化及MACE发生情况。结果:替格瑞洛组总有效率显著高于阿托伐他汀组(94.12%比80.39%,P=0.038)。与治疗前比较,两组治疗后血清hsCRP、IL-17、MMP-9、sICAM-1水平,LVEDd、LVESd显著降低,LVEF和E/A显著升高(P均0.01);与阿托伐他汀组比较,替格瑞洛组治疗后血清hsCRP [(2.96±0.72)mmol/L比(1.46±0.41)mmol/L]、IL-17[(25.36±4.27)ng/L比(19.58±4.46)ng/L]、MMP-9 [(58.75±10.75)g/L比(35.16±9.63)g/L]、sICAM-1[(174.53±28.36)ng/ml比(124.38±27.34)ng/ml]水平,LVESd [(48.01±4.31)mm比(39.72±4.16)mm]、LVEDd [(57.37±5.98)mm比(46.51±5.36)mm]降低更显著,LVEF [(45.42±5.68)%比(54.33±6.39)%]和E/A [(1.38±0.29)比(1.53±0.31)]升高更显著,P0.05或0.01。替格瑞洛组MACE发生率显著低于阿托伐他汀组(7.84%比23.53%,P=0.029)。结论:ACS患者接受替格瑞洛联合低分子肝素治疗,可显著提高疗效,降低血清炎症因子水平,改善心功能,降低MACE发生率。  相似文献   

6.
目的:探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死患者择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血清胎盘生长因子水平及心肌灌注的影响。方法:选择行择期PCI治疗的急性心肌梗死患者120例,随机分为阿托伐他汀组(60例)和对照组(60例)。阿托伐他汀组于PCI术前1周开始给予阿托伐他汀20mg,每晚1次。分别测定2组患者术前、术后1d、术后2周血清胎盘生长因子水平,观察2组PCI术后15min校正的TIMI帧数计数,同时行冠状动脉血流速度测定。术后2周行心肌核素显像分析,计算心肌灌注显像积分。结果:阿托伐他汀组术前、术后1d血清胎盘生长因子水平显著低于对照组[(9.13±2.56)ng/L∶(13.14±4.03)ng/L,(9.75±2.37)ng/L∶(14.53±3.41)ng/L,P<0.01],术后2周2组血清胎盘生长因子水平比较差异无统计学意义[(9.86±2.14)ng/L∶(10.02±2.01)ng/L,P>0.05)]。阿托伐他汀组校正的TIMI帧数计数明显低于对照组[(26.28±5.71)帧∶(35.12±6.18)帧,P<0.01],冠状动脉血流速度高于对照组[(151.23±36.7)mm/s∶(130.82±40.2)mm/s,P<0.05],阿托伐他汀组术后2周心肌灌注显像积分低于对照组[(2.0±0.5)∶(3.5±0.6),P<0.05]。结论:急性心肌梗死患者择期PCI术前给予阿托伐他汀治疗可能通过抗炎作用改善心肌灌注水平。  相似文献   

7.
目的:探讨不同剂量阿托伐他汀对高血压合并高脂血症患者的血压、血脂及血管内皮功能的影响。方法:2017年1月至10月间我院心内科收治的100例高血压合并血症患者被随机均分为阿托伐他汀低剂量组(阿托伐他汀10mg/d)和高剂量组(阿托伐他汀20mg/d),两组均同时接受常规治疗,疗程8周。另选择50例来我院体检的健康者为健康对照组。治疗前后测量比较三组血压、血脂、NO、ET-1和hsCRP等水平。结果:与低剂量组比较,高剂量组治疗8周后SBP[(147.33±11.37)mmHg比(140.51±10.85)mmHg]、DBP[(96.35±7.38)mmHg比(92.56±6.83)mmHg]、TG[(2.38±0.59) mmol/L比(1.55±0.46)mmol/L]、TC[(6.48±0.58)mmol/L比(5.38±0.52)mmol/L]、LDL-C[(4.24±0.41) mmol/L比(3.26±0.42) mmol/L]、hsCRP[(6.38±1.53)mg/L比(5.05±1.38)mg/L]、ET-1[(80.78±18.54)pg/ml比(73.22±10.98) pg/ml]水平均显著降低,HDL-C [(1.13±0.27) mmol/L比(1.29±0.25)mmol/L]水平显著升高,P0.05或0.01。结论:不同剂量阿托伐他汀对高血压合并高脂血症患者的疗效不同,20mg降低血压、血脂及改善血管内皮功能及降低炎性因子水平的效果要显著强于10mg,值得推广。  相似文献   

8.
目的:分析阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛(UAP)患者的效果及对预后的影响。方法:215例UAP患者随机分为阿托伐他汀组(106例,在常规治疗的基础上行阿托伐他汀治疗)与联合治疗组(109例,在常规治疗的基础上给予阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗),对比两组治疗效果,血清超敏C反应蛋白(hsCRP)、血脂、白细胞介素6(IL-6)水平等的变化。结果:联合治疗组总有效率明显高于阿托伐他组(94.5%比76.4%,P<0.01)。两组治疗后hsCRP、IL-6、总胆固醇(TC)水平均较治疗前明显降低(P均<0.01);且与阿托伐他汀组比较,联合治疗组hsCRP[(5.35±1.37)mg/L比(3.36±1.25)mg/L]、IL-6[(17.36±4.58)pg/ml比(12.28±3.24)pg/ml]、TC[(7.69±1.20)mmol/L比(4.35±1.20)mmol/L]、TG[(3.35±1.02)mmol/L比(1.29±0.25)mmol/L]水平降低更显著(P均<0.01)。联合治疗组不良心脏事件总发生率明显低于阿托伐他汀组(3.7%比16.0%,P=0.002)。结论:不稳定型心绞痛患者采用阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗能显著提高疗效,有效抑制炎症反应,减小不良心脏事件的发生率。  相似文献   

9.
目的:观察依折麦布联合阿托伐他汀强化降脂治疗对心房颤动伴缺血性脑卒中患者炎症因子水平的疗效。方法:选择180例心房颤动伴缺血性脑卒中患者为研究对象,根据随机数字表法被随机分为阿托伐他汀组(88例)和联合治疗组(92例,口服阿托伐他汀钙片+依折麦布),两组均治疗4个月。在治疗前后,检测比较两组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高敏C反应蛋白(hsCRP)、白介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,并分析上述血脂与炎症因子水平的相关性。结果:治疗前,两组上述血脂水平和炎症因子水平无显著差异(P均0.05)。与治疗前比较,两组治疗后上述血脂和炎症因子水平均显著降低(P0.05或0.01);与阿托伐他汀组比较,联合治疗组治疗后TC[(3.12±0.56)mmol/L比(2.78±0.20)mmol/L]、TG[(1.35±0.27)mmol/L比(1.02±0.37)mmol/L]、LDL-C[(1.82±0.60)mmol/L比(1.72±0.53)mmol/L]、hsCRP[(4.12±1.56)mg/L比(2.57±1.84)mg/L]、IL-6[(42.20±9.77)pg/ml比(20.18±9.62)pg/ml]和TNF-α[(18.32±12.80)ng/L比(11.21±9.96)ng/L]水平降低更显著,P0.05或0.01。双变量Pearson积差相关分析显示,TC、TG和LDL-C水平与hsCRP、IL-6和TNF-α水平均呈显著正相关(r=0.810~0.888,P均0.01)。结论:对于心房颤动伴缺血性脑卒中患者依折麦布联合阿托伐他汀降脂、降炎症因子疗效较单纯阿托伐他汀更佳,值得临床推广。  相似文献   

10.
目的:研究阿托伐他汀对冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、白细胞介素(IL)-17、脂联素(APN)水平及心功能的影响。方法:2015年5月~2016年3月于我院接受PCI治疗的CHD患者168例被随机分为常规治疗组(80例)和阿托伐他汀组(在常规治疗组基础上接受阿托伐他汀,88例)。观察比较两组治疗前、治疗1个月后、治疗2个月后血清hsCRP、IL-17、APN水平、LVEF、左室收缩末期容积指数(LVESVI)及左室舒张末期容积指数(LVEDVI)。结果:与常规治疗组比较,阿托伐他汀组治疗1、2个月后血清hsCRP[2个月:(4.61±1.39)μg/ml比(2.69±0.78)μg/ml]、IL-17[2个月:(151.13±17.37)μg/ml比(103.95±15.37)μg/ml]水平、LVESVI[2个月:(34.25±6.44) ml/m~2比(21.75±4.86)ml/m~2]、LVEDVI[2个月:(59.03±5.05) ml/m~2比(43.18±4.75)ml/m~2]依次显著降低,血清APN水平[2个月:(6.17±1.09) mg/L比(8.46±1.53)mg/L]、LVEF[2个月:(49.96±8.81)%比(62.85±8.92)%]依次显著升高(P均=0.001)。结论:阿托伐他汀能显著改善CHD患者PCI术后心功能,降低血清hsCRP、IL-17水平,升高血清APN水平。  相似文献   

11.
目的:观察强化他汀治疗对择期经皮冠脉介入治疗(PCI)术后冠脉无复流发生率及血脂、高敏C反应蛋白(hsCRP)的疗效。方法:选择100例择期PCI患者,随机均分为强化他汀组和常规治疗组。强化他汀组于术前2日给予阿托伐他汀80mg/d口服预处理,术后改为40mg/d,服用1个月,后改为20mg/d长期服用。常规治疗组术前2日给予阿托伐他汀20mg/d预处理,术后20mg/d长期服用。观察比较两组术前、术后1月校正的TIMI帧数(CTFC),术后无复流的发生率、术后1个月血浆高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)及hsCRP水平。结果:两组患者无复流发生率无显著差异(P0.05);但PCI术后1月与常规治疗组比较,强化他汀组平均CTFC[(37±6)帧比(29±6)帧,P0.01];血浆hsCRP[(26.65±3.56)mg/L比(24.9±3.42)mg/L]和LDL-C[(3.36±0.82)mmol/L比(2.46±0.32)mmol/L]水平显著降低(P0.05或0.01)。结论:强化他汀治疗可以降低术后即刻校正的TIMI帧数,还可以明显降低LDL-C和hsCRP水平。  相似文献   

12.
目的:观察经皮冠状动脉介入(PCI)治疗前服用80mg阿托伐他汀能否降低围手术期心肌标志物水平及心肌梗死的发生率。方法:173例择期PCI冠心病患者随机分为两组:阿托伐他汀组予冠心病基础药物治疗,并在PCI前12h给予单次高负荷剂量(80mg)阿托伐他汀;对照组仅予基础药物治疗。PCI后18h测肌钙蛋白I(TnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)。结果:术后阿托伐他汀组CK-MB和TnI水平显著低于对照组[分别为(2.76±4.63)ng/ml对(10.53±24.39)ng/ml,P0.01和(0.14±0.19)ng/ml对(1.31±4.31)ng/ml,P0.05];阿托伐他汀组术后CK-MB和TnI升高大于正常上限3倍者显著少于对照组(分别为2.3%对16.3%,P0.01和24.1%对48.8%,P0.01)。结论:对于稳定型心绞痛及心肌标志物水平正常的不稳定型心绞痛患者,介入术前给予单次80mg阿托伐他汀能显著降低围术期心肌标志物水平以及由此反映的围术期心肌梗死的发生率。  相似文献   

13.
目的探讨阿托伐他汀联合普罗布考治疗对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后造影剂肾病(CIN)的预防作用、安全性及可能机制。方法入选2013年2月至2015年6月于天津市胸科医院心内科行择期PCI术的冠状动脉性心脏病(冠心病)患者共330例,按随机数字表法随机分为3组:常规剂量阿托伐他汀组(A组,n=110)、强化剂量阿托伐他汀组(B组,n=110)、常规剂量阿托伐他汀联合普罗布考组(C组,n=110)。A组:术前1d开始给予阿托伐他汀20mg,1次/晚;B组:术前1d开始给予阿托伐他汀40mg,1次/晚;C组:术前1d开始给予阿托伐他汀20mg,1次/晚和普罗布考250mg,3次/d。3组患者均于PCI术后4d开始仅给予阿托伐他汀20mg,1次/晚。收集3组患者的基本资料、造影剂用量,并记录PCI术前及术后72h的血清肌酐、血尿素氮、估算的肾小球滤过率(eGFR)、高敏C反应蛋白(hsCRP)、丙二醛、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平的变化。记录3组患者CIN发生情况、住院期间阿托伐他汀及普罗布考的不良反应。结果 3组患者术前基线资料差异无统计学意义(P0.05)。B组和C组CIN发生率低于A组(1.8%,2.7%比10.0%,均P0.05);B组与C组CIN发生率差异无统计学意义(P0.05)。PCI术后72h,A组患者的肌酐、尿素氮水平较术前升高,eGFR水平较术前下降(均P0.05);B组、C组患者的肌酐、尿素氮水平低于A组[(80.99±16.65),(81.79±17.96)比(93.30±20.97)μmol/L;(5.78±0.92),(6.05±1.29)比(6.18±1.08)mmol/L],eGFR水平高于A组[(78.80±26.04),(75.42±20.81)比(69.39±22.81)mL/(min·1.73m~2),均P0.05]。PCI术后,3组患者的hsCRP、丙二醛水平较术前升高(均P0.05);B组和C组患者的hsCRP、丙二醛水平低于A组。多因素Logistic回归分析显示强化他汀(OR=0.093,95%CI0.016~0.533,P=0.008)及他汀联合普罗布考(OR=0.252,95%CI 0.068~0.931,P=0.039)是CIN的保护因素;住院期间,3组患者均未出现明显肝损害、肌无力等不良事件。结论强化剂量阿托伐他汀及常规剂量阿托伐他汀联合普罗布考均能降低CIN的发生率,并且有良好的安全性,其机制可能与抑制炎症、氧化应激反应有关。  相似文献   

14.
目的:探讨阿托伐他汀强化治疗对缺血性脑血管疾病患者介入术后造影剂肾病(CIN)及全身炎症反应的影响。方法:选择在我院接受介入术的118例缺血性脑血管疾病患者,按服用阿托伐他汀剂量的不同分为强化组(术前、术后分别口服阿托伐他汀80mg/d和40mg/d)与常规治疗组(术前3d及术后口服阿托伐他汀20mg/d),各59例,比较两组患者术前24h、术后72h肾功能指标及炎症反应指标水平。结果:与治疗前比较,强化组术后肾功能指标中胱抑素C(CysC)水平明显升高,常规治疗组术后血CysC、肌酐(Scr)、β2-微球蛋白(β2-MG)水平明显升高,肌酐清除率(Ccr)水平明显降低(P<0.05或<0.01);与常规治疗组比较,强化组治疗后Scr[(93.97±13.83)μmol/L比(78.44±17.36)μmol/L]、β2-MG[(2.88±0.64)mg/L比(2.46±0.61)mg/L]、CysC[(1.24±0.07)mg/L比(0.88±0.10)mg/L]水平明显降低,Ccr[(68.92±17.38)ml/min比(82.22±15.94)ml/min]水平明显升高(P均=0.001)。术后两组患者炎症反应指标水平均有明显降低,且与常规治疗组比较,强化组高敏C反应蛋白[(13.53±3.82)mg/L比(11.31±3.72)mg/L]、白介素6[(99.87±24.76)ng/L比(85.73±24.17)ng/L]、肿瘤坏死因子α[(286.67±78.38)ng/L比(252.61±80.02)ng/L]水平降低更显著(P<0.05或<0.01)。强化组CIN发生率显著低于常规治疗组(1.69%比11.90%,P=0.028)。结论:阿托伐他汀强化治疗能够显著降低缺血性脑血管疾病患者介入术后造影剂肾病的发生率,抑制全身炎症反应,安全可靠。  相似文献   

15.
目的:观察普罗布考联合瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者的血脂、高敏C反应蛋白(hsCRP)、白介素-6(IL-6)、同型半胱氨酸(Hcy)和氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)水平的影响。方法:选择在我院心内科住院确诊为ACS患者226例,随机分为联合治疗组(113例,普罗布考联合瑞舒伐他汀治疗)和瑞舒伐他汀组(113例);治疗时间为3个月。比较两组患者治疗前后血脂、hsCRP、IL-6、Hcy和ox-LDL水平的差异。结果:两组患者治疗3个月后血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、hsCRP、IL-6、ox-LDL和Hcy水平均较治疗前显著降低(P0.05或0.01),且与瑞舒伐他汀组比较,联合治疗组治疗后TC[(4.81±0.62)mmol/L比(4.02±0.53)mmol/L]、LDL-C[(2.35±0.52)mmol/L比(1.82±0.48)mmol/L]、hsCRP[(4.15±1.56)mg/L比(3.27±1.74)mg/L]、IL-6[(82.15±8.02)ng/L比(75.18±7.98)ng/L]、ox-LDL[(481.21±59.21)μg/L比(402.43±45.32)μg/L]和Hcy[(13.85±4.27)μmol/L比(10.29±3.87)μmol/L]水平下降更显著(P均0.05)。结论:普罗布考联合瑞舒伐他汀较单纯瑞舒伐他汀治疗对急性冠脉综合征患者的抗炎、抗氧化作用更强。  相似文献   

16.
目的探讨不同剂量阿托伐他汀对老年急性脑梗死患者血清脂联素和趋化素水平的影响。方法连续性纳入120例急性脑梗死患者,随机分为低剂量组(阿托伐他汀20mg/d)、高剂量组(阿托伐他汀40mg/d)和对照组,每组40例。分别于治疗前和治疗2周后检测血清脂肪因子(脂联素和趋化素)和TNF-α及白细胞介素8(IL-8)水平变化。结果与治疗前比较,治疗2周后低剂量组和高剂量组患者血清趋化素、TNFα和IL-8明显下降,脂联素明显上升(P0.05),且高剂量组趋化素[(3.2±1.2)mg/L vs(5.2±2.2)mg/L,P0.05],TNF-α[(61.5±18.5)ng/L vs(70.6±20.1)ng/L,P0.05]和IL-8[(24.5±7.2)ng/L vs(28.2±8.1)ng/L,P0.05]明显低于低剂量组,脂联素明显高于低剂量组[(12.3±4.9)mg/L vs(9.1±3.8)mg/L,P0.05]。阿托伐他汀与TNF-α(r=0.610,P=0.001)、IL-8(r=0.351,P=0.005)和趋化素(r=0.624,P=0.001)的变化值呈正相关,与脂联素的变化值呈负相关(r=-0.402,P=0.003),其中高剂量阿托伐他汀较低剂量的相关性更高(P0.05,P0.01)。结论急性脑梗死患者及早应用阿托伐他汀干预治疗,可以明显调节趋化素和脂联素水平异常,降低炎症损伤程度。  相似文献   

17.
目的:探讨双联抗血小板治疗联合不同剂量阿托伐他汀钙对急性脑梗塞(ACI)患者血清单核细胞趋化因子(MCP)-1、血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)水平的影响。方法:2016年至2017年在我院就诊的119例ACI患者被随机分为阿托伐他汀常规剂量组(常规剂量组,61例)和阿托伐他汀大剂量组(大剂量组,58例,40mg,1次/d),两组均接受常规和阿司匹林+氯吡格雷治疗,两组均治疗30d。治疗前后测量比较两组NIHSS、hsCRP、TNF-α、IL-8、MCP-1、VE-cadherin水平、颈动脉粥样硬化斑块面积和IMT,以及治疗中的不良反应。结果:与治疗前比较,两组治疗15d、30d后NIHSS评分均显著降低,且30d的显著低于15d的,P均=0.001;与常规剂量组比较,大剂量组治疗15d、30d后的NIHSS评分[15d:(5.32±1.63)分比(4.13±1.25)分]降低更显著,P均=0.001。与常规剂量组比较,治疗30d后大剂量组血清hsCRP[(9.37±1.85)mg/L比(6.35±1.94)mg/L]、TNF-α[(10.15±2.47)μg/L比(7.44±1.94)μg/L]、IL-8[(20.35±4.48)μmol/L比(15.14±3.61)μmol/L]、MCP-1[(234.54±32.53)ng/L比(185.46±29.47) ng/L]、VE-cadherin [(5.32±0.49)mg/L比(4.18±0.54)mg/L]水平、斑块面积[(17.25±3.14)mm~2比(14.13±2.07)mm~2]和IMT[(1.08±0.25)mm比(0.85±0.17)mm]降低更显著,P均=0.001。两组不良反应发生率无显著差异。结论:大剂量阿托伐他汀联合双联抗血小板治疗可显著降低血清MCP-1和VE-cadherin水平,改善脑功能,并未增加不良反应率,值得临床推广。  相似文献   

18.
目的:探讨阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法:将20周龄的Wistar大鼠175只随机分为三组:假手术组(n=55)、缺血再灌注组(n=60)、阿托伐他汀组(n=60)。在连续空腹灌胃7d后构建大鼠MIRI模型,测量比较三组大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超敏C反应蛋白(hsCRP)水平的差异,再连续灌胃28d后测量比较三组大鼠左、右心室重量及室间隔厚度的差异。结果:与假手术组比较,缺血再灌注180min后缺血再灌注组、阿托伐他汀组LDH[(583.15±73.16)U/L比(1537.67±280.73)U/L比(1035.07±137.92)U/L]、CK[(932.72±62.82)U/L比(2872.45±136.3)U/L比(2434.07±192.81)U/L]、hsCRP[(20.98±1.86)mg/L比(48.39±1.31)mg/L比(40.29±2.33)mg/L]水平显著升高,但阿托伐他汀组的显著低于缺血再灌注组(P0.05或0.01)。与假手术组比较,缺血再灌注28d后缺血再灌注组、阿托伐他汀组左室相对重量[(1.21±0.17)mg/g比(1.94±0.33)mg/g比(1.53±0.35)mg/g]、右室相对重量[(0.16±0.12)mg/g比(0.39±1.21)mg/g比(0.27±0.07)mg/g]、室间隔厚度[(1.26±0.35)mm比(2.03±0.38)mm比(1.65±0.38)mm]显著增加,但阿托伐他汀组的显著低于缺血再灌注组(P均0.01)。结论:阿托伐他汀预处理能够显著减轻心肌缺血再灌注损伤,改善心室重构。  相似文献   

19.
目的 研究大剂量(80 mg)阿托伐他汀在对比剂肾病预防中的作用.方法 将100例行冠状动脉介入诊断与治疗的患者随机分为大剂量组和小剂量组,在全部采用水化治疗和给予阿托伐他汀10 mg/d的基础上,大剂茸组术前12~24 h阿托伐他汀加量至80 mg口服.观察术前、术后血清肌酐(Scr),内生肌酐清除率(Ccr),血β2-微球蛋白,尿N-乙酰-β-D-葡萄糖酸苷酶(NAG)/尿肌酐(Cr),尿渗透压的改变情况.结果 血β2-微球蛋白于术后1、3、5 d时,大剂量组显著低于小剂量组[(2.35±0.52)mg/L比(2.67±0.64)mg/L,P=0.008]、[(2.49±0.55)mg/L比(2.80±0.64)mg/L,P=0.011]、[(2.29±0.53)mg/L比(2.56±0.66)mg/L,P=0.026];尿NAG/Cr于术后1、3、5 d时,大剂量组显著低于小剂量组[(1.19±0.30)U/mmol比(1.46±0.34)U/mmol,P<0.001]、[(1.30±0.30)U/mmol比(1.59±0.33)U/mmol,P<0.001]、[(1.10±0.30)U/mmol比(1.34±0.35)U/mmol,P=0.001];Ccr术后1、3 d大剂量组显著高于小剂量组[(73.69±20.99)ml/min比(65.19±18.72)ml/min,P=0.035]、[(64.04±15.82)ml/min比(56.79±14.50)ml/min,P=0.019].结论 血管造影前使用大剂最(80 mg)的阿托伐他汀可能有助于减少对比剂肾病的发生.  相似文献   

20.
目的:探讨不同剂量阿托伐他汀短期治疗对冠心病(CHD)合并2型糖尿病(T2DM)患者血清脂联素(APN)、hsCRP、血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、血脂代谢及心功能的影响。方法:2016年5月~2017年5月我院收治的108例CHD+T2DM患者被随机均分为阿托伐他汀小剂量组(10mg/d)和大剂量组(40mg/d),两组均同时接受常规治疗,疗程12周。比较两组治疗前后空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清APN、GMP-140、hsCRP、血脂水平以及心功能指标的差异。结果:与小剂量组比较,大剂量组治疗后FINS[(7.83±1.25)μIU/ml比(6.95±1.06)μIU/ml]、HOMA-IR[(2.15±0.68)比(1.78±0.55)]、血清GMP-140[(17.24±5.63)μg/L比(13.35±4.29)μg/L]、hsCRP[(4.83±1.59)mg/L比(3.56±1.17)mg/L]、TC[(4.83±0.72)mmol/L比(4.11±0.63)mmol/L]、TG[(1.75±0.46)mmol/L比(1.38±0.35)mmol/L]、LDL-C[(2.95±0.57)mmol/L比(2.47±0.45)mmol/L]水平、LVEDd [(46.05±6.13)mm比(41.59±5.28)mm]降低更显著,血清APN水平[(6.40±1.08)mg/L比(7.22±1.35)mg/L]、LVEF[(48.35±6.08)%比(52.69±7.53)%]、E/A[(0.93±0.16)比(1.02±0.19)]升高更显著,P均0.01。结论:阿托伐他汀短期治疗可有效改善CHD合并T2DM患者HOMA-IR和心功能,调节血脂代谢、APN、GMP-140及炎症因子水平,并呈量效关系。  相似文献   

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