血管平滑肌细胞自噬与糖尿病动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化是心血管疾病的常见病理表现。糖尿病与动脉粥样硬化发生密切相关,高血糖可通过多种机制导致动脉粥样硬化的发生。自噬是生物进化过程中高度保守的,与生长、发育、衰老、疾病状态等密切相关的生理活动,与动脉粥样硬化等多种心、脑血管疾病的发生、发展密切相关。血管平滑肌细胞自噬在动脉粥样硬化不同阶段起着不同的作用,探究血管平滑肌细胞自噬与糖尿病动脉粥样硬化的关系有望为糖尿病动脉粥样硬化的治疗提供新的方向。     

microRNA调节细胞自噬影响动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(As)是心脑血管疾病主要的病理因素。关于动脉粥样硬化发生发展的病理机制迄今为止尚未完全阐明。自噬是一种普遍存在于真核细胞中高度保守的生物学过程。正常水平的自噬抑制动脉粥样硬化的发生发展,而自噬缺陷或自噬过度则会加速斑块的破裂,导致心脑血管意外的发生。研究表明,microRNA通过参与动脉粥样硬化相关细胞自噬的调节影响动脉粥样硬化进程。文章主要就microRNA调节内皮细胞、巨噬细胞、平滑肌细胞自噬水平在动脉粥样硬化中的作用进行综述。     

活血化瘀中药调控细胞自噬抗动脉粥样硬化的研究进展

自噬是细胞抵御损伤调节凋亡程序化过程,适度自噬能够促进细胞胆固醇流出而影响脂质代谢最终抗动脉粥样硬化。细胞自噬在抗动脉粥样硬化中的机制研究已取得初步进展,一些中药及有效成分被发现可通过调节自噬机制起到抗动脉粥样硬化作用。活血化瘀药物作为中药抗动脉粥样硬化研究中最为深入的一类认为可通过调控自噬达到相关作用。现综述自噬与动脉粥样硬化相关研究及活血化瘀药尤其是芎芍胶囊抗动脉粥样硬化研究进展。     

自噬与动脉粥样硬化的关系及中药的干预作用

自噬是由溶酶体介导的降解胞质内受损的细胞器或蛋白质的代谢过程。适度的自噬对动脉粥样硬化具有保护作用,过度的自噬却会导致细胞死亡,不利于斑块的稳定性。中药能通过多途径、多靶点整合起效防治动脉粥样硬化,其机制很可能与调控动脉粥样硬化相关细胞自噬有关。本文就自噬在动脉粥样硬化中的双重作用、调控自噬对干预动脉粥样硬化的意义、中药对自噬的影响及其在动脉粥样硬化防治中的潜在意义作一综述。     

选择性自噬和动脉粥样硬化

选择性自噬对降解的底物蛋白具有专一性,包括线粒体自噬、脂噬、炎症小体自噬、内质网自噬、过氧化物酶体自噬、聚集体自噬、核糖体自噬等。动脉粥样硬化(As)是一种慢性炎症性病变,其主要特征包括脂质堆积、泡沫细胞形成、内皮细胞功能障碍、血管平滑肌细胞异常增殖和局部炎症。近年来,大量研究提示选择性自噬参与As的发生发展。文章综述了选择性自噬的调控机制,以及线粒体自噬、脂噬、炎症小体自噬、内质网自噬和过氧化物酶体自噬在As中的作用及其分子机制,以期为As的防治提供新思路。     

血管平滑肌细胞对动脉粥样硬化形成的作用研究

动脉粥样硬化的形成是复杂且缓慢的过程。血管平滑肌细胞可分为合成型和收缩型,参与动脉粥样硬化的发生和发展。该文介绍血管平滑肌细胞外泌体、表型转化、离子通道、自噬以及细胞外高血糖状态对动脉粥样硬化形成的影响。     

巨噬细胞自噬与动脉粥样硬化的关系及相关中药研究进展

自体吞噬(自噬)是由溶酶体介导的降解细胞质内受损的细胞器或蛋白质的代谢过程。适度的自噬对动脉粥样硬化具有保护作用,过度自噬会导致细胞死亡,不利于斑块的稳定性。巨噬细胞在动脉粥样硬化斑块进展中起重要作用,自噬是影响巨噬细胞在动脉粥样硬化中生存的分子细胞机制,直接影响动脉粥样硬化进程。本研究对自噬在动脉粥样硬化中的双重作用、巨噬细胞自噬对干预动脉粥样硬化的意义、中药对巨噬细胞自噬的影响及其在动脉粥样硬化防治中的潜在意义进行综述。     

自噬与肾脏疾病

自噬是由溶酶体介导的蛋白质和细胞器的降解过程,参与清除衰老的细胞器及破坏的蛋白质,维持细胞内环境稳定.自噬现象高度保守,几乎存在于所有物种,广泛作用于细胞生长、增生及肿瘤发生等过程.正常肾组织也存在基础自噬,近年有研究报道自噬异常可导致肾脏固有细胞损伤及多种肾脏疾病,人们已逐渐认识到自噬在肾脏疾病发生发展中的作用.本文就自噬及其在肾脏疾病中的相关研究加以综述,从而为相关疾病的机制研究及治疗提供新思路.     

自噬在胆管癌中的相关研究进展

自噬是细胞利用溶酶体降解细胞质异常蛋白质及受损细胞器等以重新利用胞内的降解物质、降解胞内有害物质的过程,以维持细胞内环境稳定.正常情况下,自噬维持在较低水平,但当细胞处在不利因素条件下时,自身自噬也会被激活应对不利因素.自噬参与许多生理和病理过程,如细胞老化、细菌入侵、神经退行性疾病、细胞凋亡以及肿瘤的发生发展.自噬与包括胆管癌在内的多种肿瘤的发生、发展、转移、复发、耐药等方面有着重要作用,但自噬在这些方面的详细机制仍不清楚.探讨分析自噬在胆管癌中的发生、发展中的作用机制和调控途径,具有重要的意义和应用价值.本文对自噬在胆管癌中的研究进展进行综述.     

甲状腺功能减退症与动脉粥样硬化的研究新进展

甲状腺功能与心血管系统密切相关。无论是临床甲状腺功能减退还是亚临床甲状腺功能减退均会增加动脉粥样硬化的发生风险,而包括激素治疗及降脂治疗在内的治疗方法在残余风险控制方面效果不尽人意。除高血压、高脂血症等经典发病机制外,近年来对甲状腺功能减退相关动脉粥样硬化的研究发现了一些新的发病机制,包括细胞凋亡和细胞自噬。本文拟对这些机制作一综述,以期寻找新的甲状腺功能减退相关动脉粥样硬化防治思路。     

自噬在动脉粥样硬化中的作用及其调控

自噬是一种通过溶酶体系统降解长半衰期蛋白和细胞器的过程.大量证据提示,进展型动脉粥样硬化斑块中存在着自噬现象.在离体实验中,利用一些能导致动脉粥样硬化形成的刺激物处理血管平滑肌细胞、巨噬细胞和内皮细胞,这些细胞均呈现一些自噬的特点,如髓鞘样结构、细胞质中泛素化包涵体聚集以及空泡形成增多.然而,尽管对自噬的研究兴趣不断增加,但对其在动脉粥样硬化中的确切作用还不清楚.因此,了解自噬的潜在细胞和分子机制,将为研究动脉粥样硬化性疾病的机制和治疗提供一条新的思路.     

自噬与自身免疫性甲状腺疾病

自噬是细胞的一个重要生物学过程,它对维持细胞存活和自身稳态发挥重要作用.大量研究表明,自噬及其相关蛋白参与调控淋巴细胞发育和免疫应答,在多种自身免疫性疾病中发挥着重要的调控作用.近年研究发现,细胞自噬与自身免疫性甲状腺疾病的发生、发展密切相关,结合近几年自身免疫性甲状腺疾病与自噬相关的报道,对自噬形成过程中的分子调控机制、自噬与自身免疫性甲状腺疾病的关系进行综述.     

自噬在HBV及相关肝脏疾病中的双重作用

自噬是一种溶酶体降解过程,其在疾病的发生发展中具有双重作用,即自噬促进细胞存活,又可诱导细胞死亡。简述了自噬在HBV、慢性乙型肝炎、肝纤维化及肝细胞癌中的双重作用,以及自噬在相关肝脏疾病中的作用机制。提出了细胞自噬可能是未来HBV相关肝病治疗的研究方向,为肝纤维化和肝细胞癌的治疗提供了新思路。     

TFEB的翻译后修饰对自噬的调节作用

转录因子EB(TFEB)是小眼畸形相关转录因子家族成员,通过调节自噬-溶酶体相关基因的表达在脂质代谢等多种生物过程中发挥重要作用。TFEB的活性与细胞定位可通过蛋白质的翻译后修饰进行调节。本文就TFEB翻译后修饰对自噬的调节作用进行综述,旨在加深对动脉粥样硬化等自噬异常所致疾病发病机制的理解,为相应疾病的防治提供新的思路和干预靶点。     

内质网应激调节细胞自噬及其干预动脉粥样硬化的信号通路研究进展

综述内质网应激与细胞自噬之间的关系,以及通过其对细胞自噬的调节机制来探讨其在动脉粥样硬化进程中的作用机制,以期为动脉粥样硬化的预防、诊断和治疗提供新思路。     

帕金森病发病机制新进展

<正>近年来,帕金森病相关神经退行性病变发病机制研究领域的进展颇多,其发病机制正被人们逐步破解。我们重点回顾了有可能在未来改变帕金森病治疗方案的相关基础研究。当前研究表明,多个相关因素参与了帕金森病的发病机制,其中包括细胞自发性过程,即自噬、溶酶体功能障碍、线粒体功能障碍和非细胞自发性过程,后者导致异常蛋白的跨突触传递、神经炎性反应和失营养支持[1]。自噬是指神经元处理异常蛋白质的过程,帕金     

自噬在心血管疾病中的作用

自噬是一种维持细胞稳态的重要通路。在特定环境下,细胞中的多余蛋白质和受损细胞器通过自噬这一途径被降解。自噬在多种心血管疾病中的作用正逐渐被阐明,例如缺血/再灌注损伤、动脉粥样硬化、心律失常、高血压和心力衰竭等。本文介绍了影响自噬基本过程的主要分子和调控自噬活性的机制,讨论了自噬与多种心血管疾病之间的关系。     

肝内微环境诱导的自噬在非酒精性脂肪性肝病中的作用

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是以肝细胞内脂质过度沉积为主要特征的一系列肝脏异常病变，也是全球范围内最常见的慢性肝病。自噬是细胞降解自身成分、参与维持器官功能及机体稳态的一种基本细胞过程，与NAFLD的进展存在密切联系。机体遭受的高脂、缺氧和压力等在肝脏内形成了细胞外微环境的异常改变，这些异常微环境可能通过诱导的肝脏细胞自噬促进NAFLD的发生发展。本文基于肝脏内的多种微环境特征，对肝细胞、Kupffer细胞、肝星状细胞等肝脏细胞的自噬在NAFLD进展中的作用和机制进行综述。     

自噬在代谢综合征相关的心血管老化中的作用机制

代谢综合征是一组表型复杂的代谢紊乱症候群,发病率居高不下。代谢性综合征病理相关的肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病、高血压及脂代谢异常促进心血管过早老化。自噬溶酶体途径可降解心血管老化过程中产生的功能异常的蛋白质和细胞器,参与代谢综合征相关的心血管过早老化的发生发展。为寻找各种代谢性疾病下心血管老化治疗的新策略,掌握代谢应激情况下自噬参与心血管过早老化的调节机制异常重要。本文就国际国内前沿简要综述自噬在代谢综合征相关的心血管老化中的作用机制,试图为延缓心血管过早老化及改善其功能异常提供新的理论基础。     

自噬参与肝纤维化的机制

自噬是细胞依赖溶酶体的一种代谢过程,通过分解细胞内蛋白质、脂质等成分,循环再利用分解产物,使细胞适应不利的生活环境,是机体维持内环境稳态的重要机制.肝纤维化是指肝组织内细胞外基质成分过度增生与异常沉积,导致肝脏结构和功能异常的病理变化,肝纤维化见于多数不同病因的慢性肝脏疾病中.本文总结了自噬参与肝纤维化的作用以及与肝纤维化相关的自噬信号通路,进一步阐述细胞自噬参与肝纤维化的机制.