四氯化碳作业工人血清前白蛋白的检测意义

人体长期接触四氯化碳(CCl_4)可致慢性肝损害,目前尚缺乏敏感的检测指标。为了探索职业性接触者的监护指标,及早发现慢性中毒性肝病和亚临床患者,我们对作业工人于1988、1989、1990三年作血清前白蛋白(PA)含量测定,现报告分析如下。     

化学性肝损害与肾上腺皮质激素 Ⅲ.趋肝毒物四氯化碳、氯乙烯对作业工人肾上腺皮质功能的影响及其与肝损害的关系

本文对生产和使用CCl_4和氯乙烯的工人进行了肝功能和肾上腺皮质功能检测。结果表明,工人长期在较高浓度的CCl_4和氯乙烯车间劳动,接触CCl_4工人的血浆皮质醇水平降低占25.9%,氯乙烯工人血浆皮质醇水平升高占21.7%,但未发现皮质激素水平改变与肝损害间有明显关系。     

四氯化碳肝损害与肾上腺皮质激素水平的关系

本文报道一次(1ml/kg)及多次(1/10、1/30、LD_(50)18天)给予大鼠CCl_4后,在不同时间观察肝损害效应及其与肾上腺皮质激素的关系,并观察给予外源性糖皮质激素和皮质激素抑制剂后,CCl_4所致肝损害的情况。实验结果表明CCl_4引起肝损害的同时可见血浆皮质激素水平和肾上腺抗坏血酸含量明显下降(P<0.01),给予外源性糖皮质激素后可增加CCl_4的致肝毒作用,而皮质激素抑制剂未见对肝损害有保护作用。本实验提示肝和肾上腺同时受CCl_4的毒作用,糖皮质激素与CCl_4有协同作用。     

四氯化碳中毒性肝损害诊断指标探讨

本文以CCl_4制备大鼠和小鼠的急性和亚急性中毒性肝损害模型,观察多项血清和肝MFO指标的变化,探讨各指标的诊断价值。结果以血清甘胆酸(SGCA)和肝苯胺羟化酶指标较为理想,SGPT也是一项较为敏感的指标。     

四氯化碳接触者血清铁蛋白的探讨

血清铁蛋白(FR)可用于肝脏疾病的诊断,我们曾经在四氯化碳(CCl_4)作业工人中查出血清FR浓度有明显升高。为进一步探讨CCl_4对慢性肝损害的早期检测价值,我们又连续两年对CCl_4作业工人作了血清FR测定,报告如下。1 对象和方法1.1 对象1.1.1 接触组将CCl_4车间作业工人分为接毒组和接乙组两组。接毒组59(男21,女38)人,平均年龄3O.7±7.9(22—57)岁,平均接毒工龄5.6±2.9(2.5—10)年;接     

黄磷与四氯化碳亚急性肝损害的机理

本文研究黄磷与CCl_4引起亚急性肝损害时,肝脏发生脂质过氧化的情况、部位及其与肝损害之间的关系。黄磷与CCl_4对大鼠亚急性中毒时,肝MDA 含量显著升高,Schiff 碱荧光强度明显增强;肝线粒体与微粒体MDA含量显著升高,且各自标志酶SDHase 活性与G-6-Pase 活性均显著降低;肝损害指标:肝TG 含量升高对两种毒物均敏感;而肝GSH 含量降低与血清SGPT 酶活性升高对两种毒物的敏感性有一定的差异。     

四氯化碳两种途径亚急性实验染毒时某些肝酶指标的对比研究

本文用CCl_41.356g/kg和5.87g/kg分别对大鼠进行皮下和呼吸道静式染毒,为期8周亚急性中毒试验,研究临床常用血清肝酶指标的变化。结果发现:CCl_4除使大鼠体重增长减慢外,第1周起出现肝细胞脂变、浊肿,进而坏死、纤维增生和肝硬化;肝糖元及SHD酶活性减少或消失,G-6-P酶活性先升高后降低的病理形态和组织化学的改变。与此同时或稍后出现SGPT和SGOT活性升高,持续至第8周。停药两周,肝病理改变趋于恢复,SGPT和SGOT活性也恢复至接近正常,两肝酶与病理改变相平行。AKP酶活性第4周后才升高;ChE酶似有先升高后降低趋势,但无明显差异性;γ-GT酶变化不规则。提示CCl_4亚急性中毒时,SGPT和SGOT酶活性升高与肝损关系较密切,可作临床早期诊断指标。血清AKP和ChE酶亦一定程度反映肝损的发展情况,可供作临床观察病情发展的辅助指标。     

TNT及Ccl4中毒性肝损害的自身免疫机制初步探讨

本文分别给两组供体大鼠腹腔注射TNT和CCl_4,取其分离的脾淋巴细胞和提取的肝抗原,分别转移给受体大鼠,用生化、免疫、病理等9项指标测试了转移后的毒性。结果见各组均未测到自身抗体,TNT肝抗原和脾淋巴细胞受体组的GPT活性及SIgA含量均增高,脾淋巴细胞受体组的铜蓝蛋白亦增高,而CCl_4受体组仅血清甘胆酸含量稍增。经转移后各组的病理改变均不明显。     

长期接触四氯化碳对人体健康影响的初步观察

本文对某化工厂生产和使用CCl_4的191名工人进行了六年动态观察,研究了对人体肝、肾等各种影响,讨论了对CCl_4中毒的诊断,并提出了建议。     

对四氯化碳中毒诊断标准的刍议

四氯化碳(CCl_4)又称四氯甲烷,是良好的有机溶剂,但毒性大,自19世纪20年代初,即被认为是肝毒物质,近年来各国所规定的工业接触容许浓度,日趋严格。目前,我国主要用作化工原料、溶剂、清洁剂、灭火剂和分析试剂等,接触人数不少,中毒事故时有发生,但迄今对其中毒仍乏统一的诊断标准。     

甲腈咪胺或苯巴比妥对四氯化碳和三氯乙烯处理的大鼠脂质过氧化反应的影响

许多具有肝毒的外来化合物(四氯化碳、三氯溴甲烷、乙醇等)的毒性作用均与膜脂的过氧化反应有关。由于肝微粒体细胞色素P-450依赖的混合功能氧化酶参与将四氯化碳(CCl_4)还原成三氯甲烷自由基(CCl_3),从而启动膜脂过氧化反应(LP),作者研究了大鼠经肝微粒体酶抑制剂甲腈咪胺(CM)或肝微粒体酶诱导     

不同时间给予大蒜油对四氯化碳急性肝损伤的保护效果

目的 观察并比较不同时间给予大蒜油对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_4)引起的急性化学性肝损伤的保护效果.方法 实验分为4个预防组和2个治疗组,其中每组又分为阴性对照组、溶剂对照组(玉米油)、CCl_4模型组、大蒜油低(25mg/kg)、中(50mg/kg)、高(100mg/kg)剂量组,每组15只雄性昆明种小鼠.预防组给药方案为预防1组,提前灌胃大蒜油30 d;预防2组,提前灌胃大蒜油5d,均为1次/d(10ml/kg),末次给大蒜油后4 h灌胃1次CCl_4(80mg/kg,10ml/kg);预防3组,提前2 h灌胃1次大蒜油;预防4组,灌胃CCl_4的同时给予1次大蒜油.治疗1组为灌胃CCl_4后2 h灌胃1次大蒜油,治疗2组为灌胃CCl_4后给予5 d大蒜油(1次/d,首次给药时间为CCl_4染毒后2h).溶剂对照组灌胃等体积的玉米油.模型组灌胃1次CCl_4给药时间与各大蒜油组相同.末次给药(CCl_4或大蒜油)后24 h,取血测定各组小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的活力,取肝脏,称重,并计算肝脏系数,同时取肝左叶进行病理组织学检查.结果 与阴性对照组相比,CCl_4模型组肝脏系数明显增加,血清中ALT、AST活力明显升高,差异有统计学意义(P<0.01).与CCl_4模型组相比,预防组各组的大蒜油低、中、高剂量组肝脏系数明显减小,血清中ALIT、AST活力明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),并有剂量-反应关系;同时大蒜油可有效减轻CCl_4引起的细胞坏死、气球样变等肝细胞损伤.不同预防组大蒜油的保护效果相比,预防3组效果较好.但治疗1组各项指标无明显改善,治疗2组已基本恢复正常.结论 大蒜油能预防CCl_4引起的急性肝损伤,并且提前2 h给药预防效果较好.     

甲醇毒理学研究:(Ⅰ)甲醇对四氯化碳肝毒性的加强作用及其机理的探讨

本文选用大鼠研究了甲醇对CCl_4肝毒性的加强作用,其程度随剂量的不同而有很大差异,最大加强作用的时间为36—48小时。甲醇预处理能引起体内、体外脂质过氧化作用,但对CCl_4引起的脂质过氧化无明显加强作用。另一方面,甲醇预处理对鼠肝MFO活性,特别是对Cytp_(450)及Cytb_5无明显影响,但能明显降低大鼠肝脏巯基含量,因此,可能是甲醇加强作用的机理之一。     

肝硬变大鼠肝内去甲肾上腺素能神经的荧光组织化学分析

以CCl_4法复制大鼠肝硬变门脉高压模型。应用改良乙醛酸法诱发儿茶酚胺荧光显示肝内肾上腺素能神经。部分切片作甲酚紫还原荧光的技术对照实验。结果表明大鼠肝内NA能神经的分布有如下特征:①周绕肝微(小)血管构成交感神经能基丛。②小叶内的NA能神经稀少,呈散在性分布,偶见形成小叶内网,缠绕着单个肝细胞,或穿插在肝细胞之间,与肝细胞呈现紧密接触。⑧肝硬化大鼠肝内也存在此种NA能神经,但在病变区减少或缺乏,其形态学特征在荧光显微镜下与正常大鼠无异。     

肝G6P测定及其在毒理学中的应用

本文对Klaassen等人介绍的测定肝G6p方法作了一些修改,并对此法的可靠性作了验证。结果表明,此法线性关系好,精密度高,回收实验回收率为102.17%。采用本法作正常大鼠108只,测定肝G6p活性的95%正常值范围为9.93～22.63活性单位。CCl_4染毒后,大鼠肝G6p活性明显下降。血清G6p和无机磷含量无明显改变。由此,作者认为,肝G6p是研究肝毒性的重要指标,而血清G6p测定由于血磷基础水平较高,不宜取代肝G6p测定。     

非损伤性肝脏混合功能氧化酶活性指标对化工作业工人现场检测价值

本文对两类非损伤性肝脏混合功能氧化酶活性指标,包括唾液安替比林清除试验中的简化安替比林清除率(SCl_(AP))和安替比林半排出期(AP_(T1/2);尿液氨基比林负荷试验中的4-氨基安替比林(4-AAP)及N-乙酰氨基安替比林(N-AcAAP)含量等进行了现场检测,并在检测TNT、666、CCl_4、含砷农药等接触工人的基础上对其实用意义进行了初步探讨。作者认为,该两类指标,可作为毒物低浓度慢性接触情况下的人群健康监护指标,在检测肝脏影响方面比较敏感;且属非损伤性,便于进行动态观察。但存在的波动性及非特异性问题还有待在研究实践中不断完善和发展。     

二乙基二硫代氨基甲酸酯对某些肝毒物的抗毒作用

二乙基二硫代氨基甲酸酯(DEDC)在体内可对抗某些毒物,如:四氯化碳(CCl_4)、二甲基亚硝胺(DMN)溴苯和萘的肝毒性。已知,上述这些肝毒物都是经细胞色素P-450乙醇诱导型(Cyt-P-450HEI)的活化,而表现其肝脏毒     

四氯化碳的肝脏毒性机理(综述)

本文综述了近年来对四氯化碳肝脏毒性机理的研究。介绍了CCl_4在体内的代谢;CCl_4代谢产物的生物学作用;关于CCl_4毒性机理的几个重要假说,即脂质过氧化理论、共价结合理论及细胞内钙代谢紊乱的理论。     

四氯化碳对肝细胞内钙,钙调蛋白信使系统的影响

本研究采用原代游离肝细胞培养技术,观察了CCl_4对肝细胞内游离钙浓度、钙调蛋白(CaM)、Ca~( )-Mg-ATP酶活性的影响。结果发现,低浓度的CCl_4对肝细胞内CaM的活性无明显影响,当培养液中CCl_4浓度增至0.96mg/ml时。肝细胞内CaM的活性明显下降,并随着作用时间的延长而下降趋势明显,呈明显的时间—效应关系。同时肝细胞内Ca~( )-Mg-ATP酶活性随之下降,细胞内游离钙浓度升高,培养介质中LDH的活性不断增加,培养介质中LDH活性与肝细胞内游离钙水平升高之间呈正相关(r=0.997,P<0.01)。表明CCl_4对肝细胞膜的损伤与其引起的钙稳态失调有关。肝细胞内CaM活性下降与肝细胞内CCl_4含量之间并无相关关系(r=0.122,P>0.05),提示CaM活性的降低并非CCl_4原形所致。