CO_2激光心肌血运重建术的临床研究(附15例分析)

目的对单纯行CO2激光心肌血运重建术(TMLR)患者进行临床观察,综合评价单纯TMLR治疗冠心病的近、远期疗效。方法自1999年以来,采用CO2激光心肌血运重建术治疗15例严重冠心病患者。分别进行术前及术后心绞痛级别评定及左室心肌缺血面积测定。结果术后心绞痛级别较术前降低(P<0.05);心肌缺血面积术后较术前减少P<0.05)。结论TMLR作为单独手段治疗冠心病效果明显,能有效的缓解患者心绞痛,改善缺血心肌血供,使心肌缺血面积缩小,从而提高患者的运动耐量与生活质量。     

激光心肌血运重建术后心肌组织的形态学变化

目的　观察激光心肌血运重建术 (TMLR)后心肌组织的形态学变化。方法　采用中国实验用小型猪 1 0头 ,于左冠状动脉旋支起始段放置Ameroid收缩环 ,6周形成慢性缺血心肌模型。治疗组 5头 ,采用高功率CO2 激光进行TMLR ,于术后 6周处死 ;对照组 5头不做任何治疗 ,于第 6周处死、取材 ,对缺血心肌进行组织学及扫描电镜分析。结果　激光打孔后 6周时部分孔道开放 ,部分孔道机化再通 ,形成许多与孔道平行的血管腔隙 ,少许孔道纤维闭合。对照组及治疗组心肌血管面积分别为 (1 650 .42± 1 2 4 .57) μm2 /视野和 (3 1 87.1 3± 61 2 .0 2 ) μm2 /视野 ,心肌血管周长分别为 (756 .1 1± 77.44) μm/视野和 (1 2 1 5 .0 3± 1 51 .1 9) μm/视野 ,心肌血管密度分别为 (34 .96±2 .45)个 /视野和 (61 .51± 9.54)个 /视野 ,差异有显著性 (P <0 .0 5) ,心肌损伤程度亦明显减轻。结论　TMLR后孔道能够开放 ;TMLR可以促进血管密度的增加 ,以恢复或减缓心肌损伤     

激光心肌血运重建术联合血管内皮细胞生长165基因治疗缺血心肌的研究

目的：观察激光心肌血运重建术（TMLR）联合血管内皮细胞生长因子165基因（VEGF165cDNA）治疗缺血心肌后心肌血管密度、心肌灌注和代谢的变化。方法：健康杂种犬48条,随机分为TMLR组、TMLR联合VEGF165cDNA组和空质粒（pcDNA3.1）组（n=12）,心肌梗死为对照组。结扎冠状动脉致心肌缺血60min后行CO2激光心肌打孔,VEGF165cDNA基因转染采用直接心肌注射法。结果：TMLR联合VEGF165基因治疗后6和12周,缺血区心肌血管密度和心肌灌注量、代谢显著高于TMLR组。结论：TMLR联合VEGF165基因治疗缺血心肌后心肌血管密度显著增加;成活心肌的数量显著增加和/或成活心肌功能显著恢复。     

常温小切口激光心肌血管重建术麻醉处理的初步体会

激光心肌血管重建术(transmyocardial laser revascularization,TMLR)是近两年应用于临床的治疗终末期冠心病尤其是末梢弥漫病变的外科新技术.我院麻醉科于1996年7月至1997年4月在常温下不用体外循环完成6例小切口TMLR的麻醉,其中4例同时行冠状动脉架桥(CABG)术.     

心肌超声造影评价存活心肌的应用进展

随着对急性心肌梗死(AMI)、慢性冠心病及其并发症治疗的进展,导致带有左心功能不全生存的患者越来越多,已有研究表明,存活心肌对AMI后和慢性心力衰竭患者的预后判断及临床决策起到了重要作用。存活心肌是指冠状动脉缺血或缺血再灌注后收缩功能可逆性减低但仍有收缩储备的心肌,微血管的完整性与心肌的存活性对应。心肌超声造影(myocardial contrast echocardiography,MCE)能评估AMI及慢性冠心病患者心肌功能障碍区域内的微血管完整性,从而检测存活心肌并预测功能障碍区域再灌注后功能恢复的可能性,为临床医师的个体化治疗提供有价值的信息。     

激光心肌血运重建术治疗危重冠心病的临床分析

目的总结激光心肌血运重建术(TMLR)治疗心功能低下的冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)和冠状动脉旁路移植术(CABG)后患者的早期临床效果. 方法 103例行TMLR的冠心病患者,根据TMLR术前心功能情况和是否做过CABG,分为3组.心功能低下组11例,左心室射血分数(LVEF)<0.40;二次手术组9例,CABG术后行TMLR;对照组83例,LVEF正常. 均在心脏不停跳下行TMLR.术中采用食管超声心动图(TEE)证实营造透壁性孔道.观察术后早期患者临床情况,随访心绞痛和心功能的改善情况. 结果心功能低下组和二次手术组术后心功能低下、心肌梗死、早期并发症的发生与对照组比较无明显差别,3组患者术后心绞痛均较术前明显改善(P＜0.05),LVEF较术前增高(P＜0.05). 结论 TMLR治疗心功能低下和CABG后患者是安全有效的.针对不同患者采用不同的治疗方法,可降低心功能低下和CABG后患者的手术风险.     

激光心肌血运重建术围术期血液动力学和氧代谢的变化

目前心肌血运重建术(TMLR)对于晚期冠状动脉硬化患者的治疗已逐渐开展,但对TMLR围术期血液动力学和氧代谢的研究报道较少,本研究拟对TMLR围术期血液动力学和氧代谢指标进行监测,以了解TMLR围术期对机体氧供给和氧消耗的影响及预后的关系。     

经心肌激光打孔血运重建术与麻醉

经心肌激光打孔血运重建术(TMLR)是一种新兴的治疗冠状动脉疾病的外科方法,具有手术时间短,创伤小,出血少等优点。要求麻醉维持平稳,术后早清醒,早拔管等。本文对TMLR的概况及麻醉处理等做一综述。     

激光心肌血管重建加冠状动脉搭桥术后早期治疗体会

冠状动脉搭桥术(CABG)与激光心肌血管重建术(TMLR)联合手术在全麻低温体外循环下进行。病人多为重症冠心病,心功能差,伴随疾病多,术后严密的监测及有效的治疗对CABG TMLR手术的成功非常重要。本文对我院10例CABG TMLR手术后早期治疗进行总结。认为本组病人虽然术前心功能差,冠状动脉病变重,但均能较好地耐受CABG TMLR手术。无手术并发症,心绞痛缓解和心功能恢复良好。     

采用新方法对激光心肌血运重建术机制的再认识

目的　比较传统激光心肌血运重建术 (T TMLR)与非透壁激光心肌血运重建术 (N TMLR)对心肌缺血面积、心肌坏死面积及血管新生的影响。　方法　 30只家兔急性心肌缺血模型 ,随机分为 3组 ,单纯心肌梗死组 (MI) ,MI加T TMLR组 (MI +T =TMLR) ,MI加N TMLR组 (MI +N -TMLR)。采用伊文蓝 氯化三苯基四唑 (TTC)双重染色法测定心肌缺血、坏死面积 ,并通过HE染色观察新生血管的密度。　结果　MI+T TMLR组和MI+N TMLR组心肌缺血面积分别为 (30 6± 1 0 ) %和 (30 2± 0 4) % ,均明显小于MI组 (37 2± 0 2 ) % ,差异有非常显著性意义 (F =2 1 0 4 ,P <0 0 1 ) ;MI+T TMLR组和MI+N TMLR组心肌坏死面积分别为 (1 7 0± 0 7) %和 (1 6 9± 0 6) % ,与MI组的(1 7 9± 0 5) %比较差异无显著性意义 (F =1 73 ,P >0 0 5) ;MI+T TMLR组和MI+N TMLR组血管新生平均分级分别为 1 8和 1 6 ,均明显大于MI组的 0 6 ,差异有非常显著性意义 (F =1 5 32 ,P <0 0 1 )。结论　MI+N TMLR可获得与MI+T TMLR相同的效果。通过激光孔道诱导血管新生并缩小心肌缺血面积可能是激光心肌血运重建术的主要作用机制之一 ,而激光孔道是否通畅与其作用机制无关。     

激光心肌血运重建术围术期心律失常的临床研究

激光心肌血运重建术（ＴＭＬＲ）作为单独或补充方法,已逐渐用于晚期重症冠心病的治疗,其临床疗效研究较多^[1-5],我们应用动态心电图（Holter)监测技术观察分析30例单纯TMLR围术期心律失常的性质及相关因素,现报告如下。     

心肌顿抑冬眠心肌和缺血心肌预适应

心肌顿抑冬眠心肌和缺血心肌预适应张维君，郭金成综述胡旭东审校传统观念认为，心肌缺血与其导致的心肌坏死是一种“全或无”的关系。近年来认为缺血对心肌的影响是多方面的：（１）缺血时间短（＜５分钟），心肌处于可逆性损伤，恢复再灌注后缺血心肌迅速恢复正常；（２...     

Nd:YAG激光心肌血运重建术对心肌梗死的治疗作用

目的 采用心肌灌注显像等方法评价Nd:YAG激光心肌血运重建术(TMLR)治疗实验性急性心肌梗死(AMI)的作用。方法将24条犬随机等分为AMI对照组和TMLR治疗组。术后行99m锝(Tc)-MIBI心肌灌注显像和靶心图定量测定缺损分数(DF),TTC染色测梗死面积／左室面积(IS／LV),以及生存分析和心肌组织学检查。结果对照组和治疗组DF分别为(0.35±0.05)和(0.31±0.04),两组差异有显著性(P<0.05);IS／LV分别为(0.18±0.06)和(0.07±0.041),(P<0.01);DF与IS／LV呈正相关(r=0.475,P<0.05)。对照组和治疗组生存期分别为(18.0±2.7)d和(51.3±3.4)d,差异有非常显著性(P<0.01)。结论TMLR能有效改善缺血心肌血流灌注和缩小MI范围,提高AMI动物生存率。     

激光心肌血管重建术治疗重症冠状动脉性心脏病

目的总结7例重症冠状动脉性心脏病激光心肌血管重建术(TMLR)的经验。方法按加拿大心脏病协会(CCS)心绞痛分级,7例患者术前心绞痛分级为3.6±0.7,冠状动脉弥漫性病变平均为2.8±0.6支,全身麻醉下左前外侧第5肋间进胸,暴露左心室壁进行TMLR,平均打孔32.5个。结果术后1个月内心绞痛消失,6例随访1年心绞痛无复发,心绞痛级别改变差别具有显著性意义(P＜0.05),射血分数增加。单光子发射计算机体层摄影术(SPECT)检查心肌缺血区缩小。结论TMLR能缓解重症冠状动脉心脏病患者的心绞痛,改善心肌血供,促进休眠心肌的复原,提高心肌收缩力。     

血管内皮生长因子基因心肌血运重建治疗冠心病

自 90年代初确认血管内皮生长因子 (ＶＥＧＦ)具有特异性促进内皮细胞增殖、诱发新生血管生长 ,继而形成侧支循环的作用后 ,大量实验研究证实外源性ＶＥＧＦ基因治疗可明显改善缺血心肌的灌注及功能。 1997年临床上开始试用ＶＥＧＦ治疗终末冠心病 ,并取得了初步满意的临床结果〔1〕。新近实验表明 ,ＶＥＧＦ联合激光心肌血运重建 (ＴＭＬＲ)对改善缺血心肌的灌注和功能效果更佳〔2〕。现介绍此方面的研究与临床应用进展。ＶＥＧＦ与血管新生一、血管新生 :血管新生有 2种形式〔3〕:1.血管生成 ,即微血管通过“发芽”的方式形成新生毛细血管…     

心肌血管再生的研究进展

冠心病已成为当代死亡率最高的疾病之一。在我国 ,冠心病的发病率一直呈上升趋势 ,预计到 2 1世纪 ,冠心病将成为威胁人民健康的主要因素之一。冠心病的治疗现状及存在的主要问题当前 ,治疗冠心病的方法主要有外科手术治疗和内科治疗两大类。外科冠状动脉旁路移植术 (ＣＡＢＧ)具有改善病变远端缺血心肌灌注 ,明显提高术后生活质量的优点 ,目前在我国发展势头良好。内科治疗主要包括药物治疗、介入治疗法等。临床上 ,晚期冠心病 (ｅｎｄ ｓｔａｇｅｃｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙｄｉｓｅａｓｅ)病人对常规药物治疗反应极差 ,常有反复发作的…     

激光心肌血运重建术的手术配合

激光心肌血运重建术(TMLR)是采用高能二氧化碳技术对缺血的心肌建立贯穿全层的孔道,使左心室的含氧血直接灌注心肌的血运重建术,由于激光对心肌的生物学效应还可促进心肌生成新的毛细血管,此项新技术手术创伤小、时间短、安全性较高,无需心脏停跳和体外循环,且无心脏血管再狭窄的缺点,     

1405例冠状动脉旁路移植、激光心肌血运重建术的临床分析

目的总结冠心病患者行冠状动脉旁路移植术(CABG)和激光心肌血运重建术(TMLR)中的治疗难点、围术期处理要点,以提高冠心病患者的外科治疗效果。方法1997年5月~2006年1月,1405例冠心病患者中在体外循环下行CABG825例,其中单纯CABG666例,CABG+心瓣膜手术98例,CABG+室壁瘤手术55例,CABG+左心房粘液瘤摘除术2例,CABG+室间隔穿孔修补术2例,CABG+升主动脉成形术1例,CABG+纵隔内肿瘤切除术1例;非体外循环下CABG(OPCAB)500例;单纯TMLR30例,CABG+TMLR50例。结果每例移植旁路血管2.9±1.0支。住院死亡42例(3.0%),死亡原因包括出血、心肌梗死、低心排血量综合征、肾功能衰竭、多器官功能衰竭等。术后发生并发症70例,包括出血、低心排血量综合征、心肌梗死、肾功能不全等,均经积极的对症处理后治愈或好转。术前心绞痛(CCS)为~级的1177例患者中,术后1154例(98.0%)改善为0~级。术后随访857例(62.9%),随访时间8.3±2.9个月。随访6个月时788例(91.9%)无心绞痛发作,复查超声心动图提示:左心室射血分数0.66±0.10,较术前提高7.9%,生活质量较术前大为提高。结论CABG已成为治疗冠心病最有效的常规手术,只要能正确掌握适应证,有效地加强围术期管理,便可以扩大手术适应证范围,降低手术死亡率和并发症发生率,提高手术疗效。     

酸性HEPES-KH液对未成熟心肌和心肌间质的保护作用

目的 观察不同pH值N-2-羟乙基哌嗪-N′-2-乙磺酸(N-2-hydroxyethyl piperazine-N′-2-ethanesulfonic acid,HEPES)-重碳酸盐缓冲液(Krebs-Henseleit, KH)复灌液对缺血-再灌注未成熟心肌和心肌间质的影响. 方法采用Langendorff离体灌注模型将24只大白兔分为3组,对照组(n=8)、缺血-再灌注组(n=8)和酸性灌注组(n=8),观察其左心室功能恢复率、心肌含水量(MWC)、血清肌酸激酶(CK) 、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,心肌组织三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,心肌羟脯氨酸(HP)和血清内皮素(ET)含量等指标.结果酸性灌注组在左心室功能恢复率、ATP含量、SOD活性、HP含量等方面均优于缺血-再灌注组(P＜0.05),在MWC、MDA含量、CK、LDH漏出率和ET含量等均低于缺血-再灌注组(P＜0.05). 结论 pH反常是缺血-再灌注损伤的重要原因,复灌初期应用梯度酸性HEPES-KH液有助于未成熟心肌和心肌间质的保护.     

阿片受体介导心肌保护机制的研究

心肌阿片受体参与了缺血预处理对心脏的调节作用,阿片类物质通过激活心肌阿片受体能模拟缺血预处理对心脏的作用.心肌阿片受体的激活所产生的早期时相和后时相心肌保护作用的信号途径涉及Gi/Go、蛋白激酶C、酪氨酸激酶和ATP敏感钾离子通道等途径.在心脏外科手术或者冠心病等心脏病的治疗中应用阿片受体激动剂,并尝试联合其他心肌保护药物如莨宕碱类药物来保护心脏必将成为临床心肌保护的趋势和重要组成部分.