脑欣方对D-半乳糖诱导的脑功能衰退小鼠的保护作用

目的探讨脑欣方对D-半乳糖诱导的脑功能衰退小鼠的保护作用.方法小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖(46 d,120 mg/kg),采用水迷宫测试仪测定模型小鼠的学习记忆能力,同时检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)含量、丙二醛(MDA)含量.结果灌服脑欣方 100、200、400 mg/kg 46 d可以不同程度地改善模型小鼠的学习记忆能力;明显增强模型小鼠脑组织SOD活力,增加GSH含量,降低MDA含量(P<0.05,P<0.01).结论抑制脑组织脂质过氧化反应,提高脑组织的抗脂质过氧化能力,可能是脑欣方改善行为学异常,防治老年期痴呆的作用机制之一.     

螺旋藻对衰老小鼠脑功能的保护作用

目的 探讨螺旋藻对衰老小鼠脑功能的作用.方法 使用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,用螺旋藻灌胃进行实验性治疗.持续6周后,检测小鼠的学习记忆能力及脑组织的超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组相比,模型组小鼠的学习记忆能力下降(P＜0.05或P＜0.01),SOD活力下降、MDA含量升高;当补充螺旋藻后,实验组的学习记忆能力又不同程度的得到恢复(P＜0.05),SOD活力升高、MDA的含量下降.结论 螺旋藻对衰老小鼠的脑功能具有保护作用.     

阿魏酸钠对D-半乳糖衰老模型小鼠抗氧化活性的研究

目的　探讨阿魏酸钠 (sodiumferulate ,SF)对D -半乳糖诱导衰老模型小鼠抗氧化能力的影响。方法 :D -半乳糖 (15 0mg·kg-1)诱导衰老模型小鼠为实验对象 ,造模同时及造模第 5周始同时ipSF (2 5、 5 0mg·kg-1) ,以体重、免疫器官重量 ,血清、脑SOD ,血清、肝脏MDA ,全血GSH -Px活力和脑MAO含量为指标 ,全面考察SF抗衰老作用。结果 :造模同时注射SF高低剂量组均能显著对抗D -半乳糖所致小鼠血清、肝脏MDA、脑MAO的增加 ,提高血清、脑SOD的活力 ,对抗小鼠体重、胸腺指数下降 ;SF高剂量组显著抑制脾指数降低 ,提高GSH -Px活力。造模第 5周开始同时给药高剂量组显著抑制血清MDA的增加。结论 :SF具有良好的抗氧化能力 ,预防性给药能在一定程度上延缓D -半乳糖引起的小鼠体内的拟衰老变化 ,而治疗性给药抗衰老作用不明显。     

平脉通颗粒对D-半乳糖所致亚急性衰老模型自由基代谢的影响

目的探讨平脉通颗粒对D-半乳糖所致亚急性衰老模型自由基代谢的影响。方法Wistar大鼠60只,随机分为模型对照组、平脉通组。选用昆明种小鼠60只,随机分为模型对照组、平脉通组。实验结束后将大鼠处死,断头取脑,制成10％的组织匀浆,测定一氧化氮（NO）、脂褐素（LP）、丙二醛含量（MDA）及超氧化物歧化酶活力（SOD）;收集小鼠血液测定SOD、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、MDA含量。结果平脉通组与模型对照组比较,均有显著性差异（P〈0．05,P〈0．01）,平脉通组中大鼠脑组织中NO含量显著增加,LP和MDA显著减少（P〈0．01）,小鼠血清中SOD、GSH—Px的含量（P〈0．05,P〈0．01）明显提高。结论平脉通颗粒使D-半乳糖所致亚急性衰老模型NO含量增加,调整自由基代谢,提高抗氧化酶的活力,抑制自由基对机体的损伤,改善机体衰老导致的各种病理变化。     

中国医学

20010008巴戟素补肾抗衰老的作用机制研究/谭宝漩…//新中医一2000,32(11)一36 ,采用D一半乳糖化的方法制备大鼠衰老模型,观察巴戟素对脑组织NO含量、SOD、GSH一Px活性、LPO和脂褐素含量的影响.用放射性核素示踪法,观察巴戟素对老龄小鼠脑组织葡萄糖含量的影响。结果显示:巴戟素能增加衰老大鼠脑组织中NO的含量;升高脑组织的葡萄糖水平;提高SOD、GSH一Px活性,减少LPO和脂褐素的生成和积聚.提示巴戟素可能是通过抑制衰老大鼠脑组织中「NO的下降,提高脑组织的葡萄糖代谢水平及抗氧化酶的活性,抑制脂质过氧化反应和脂褐素的积聚而起…     

当归芍药散及其有效部位对认知障碍模型小鼠学习记忆功能的影响

目的 研究当归芍药散及其有效部位对D-半乳糖结合AlCl3致认知障碍模型小鼠学习记忆功能的影响.方法 取2~3个月龄的小鼠,以D-半乳糖联合AlCl3造认知障碍动物模型,用不同浓度的当归芍药散及其有效部位对建模成功的小鼠进行腹腔注射,用Y-型迷宫进行学习记忆能力测试,检测后测定小鼠血清中SOD、MDA、GSH-Px和脑内脂褐素的含量,脑组织行HE染色,观察其病理变化.结果 当归芍药散及其有效部位组的小鼠学习能力和记忆能力均显著优于模型组(P<0.01);与模型组比较,当归芍药散及其有效部位组明显升高损伤小鼠血中SOD活性(P<0.01),降低损伤小鼠血中MDA(P<0.01),明显升高损伤的小鼠血中GSH-Px活性(P<0.01),明显降低小鼠脑中脂褐素的含量(P<0.01);当归芍药散及其有效部位能够改善模型鼠脑组织病理损伤情况.结论 当归芍药散及其有效部位能够有效改善该认知障碍模型小鼠的学习和记忆能力,并且具有较为显著的抗氧化能力,对该模型小鼠脑组织损伤具有一定的保护作用.     

敦煌韦慈方抗氧化作用的实验研究

目的 :研究敦煌韦慈方对D -半乳糖模型小鼠的抗氧化作用。方法 :用D -半乳糖造模。采用NBT还原法和DTNB直接比色法 ,测定血清SOD、GSH -Px活性 ;取备用心肌和脑组织匀浆上清液 ,采用TBA显色法及用Sohol法分别检测心肌和脑组织中丙二醛 (MD)的含量。结果 :敦煌韦慈方可使D -半乳糖模型D -半乳糖衰老模型小鼠血清SOD、GSH -Px酶活性明显升高 ;心肌和脑组织MDA明显下降。结论 :敦煌韦慈方有抗氧化、清除氧化产物的作用。     

神经生长液对D-半乳糖致衰老模型小鼠的影响

目的 :观察中药神经生长液对D -半乳糖所致衰老模型小鼠的影响。方法 :以三等分电迷宫实验检测由D -半乳糖所致衰老模型小鼠的学习记忆能力 ,测定大脑SOD活性、MDA含量 ,观察小鼠海马突触界面超微结构的变化。对低分子量神经丝蛋白(NF -L)表达的影响。结果 :神经生长液可明显改善D -半乳糖衰老模型小鼠的学习记忆能力 ,提高小鼠大脑SOD活性、抑制MDA生成 (P <0 .0 5或 <0 .0 1)。神经生长液可有效地防止由D -半乳糖所致的NF -L表达下降。改善D -半乳糖所引起的动物衰老性空间学习记忆障碍。上述作用存在明显的剂量反应关系。结论 :神经生长液能明显改善D -半乳糖衰老模型小鼠学习记忆能力 ,有明显的抗衰老作用     

银杏外种皮多糖对衰老模型小鼠学习记忆能力及脑内酶系活力的影响

目的探讨银杏外种皮多糖(Ginkgo biloba encarp polysacharides,GBEP)对衰老模型小鼠学习记忆能力及脑皮质MDA、海马SOD活力的影响.方法用腹腔注射D-半乳糖制造衰老模型,以低、高GBEP浓度给实验组灌胃,对照组和衰老组灌等量生理盐水,连续6周后进行水迷宫、爬杆、负荷实验,观察小鼠学习记忆能力的变化,测定脑MDA含量,海马SOD的活力.结果低浓度、高浓度银杏外种皮多糖有对抗D-半乳糖减退学习记忆能力的作用(P＜0.05),使脑内MDA含量下降(1.70±0.34 vs 2.97±0.74,P＜0.01),海马中SOD活力升高(56.00±16.06vs44.02±15.68,P＜0.01).结论银杏外种皮多糖可提高动物学习记忆能力,增强抗氧化能力,延缓衰老进程.     

D-半乳糖老化模型小鼠抗氧化能力的实验研究

目的：研究D-半乳糖脑老化模型小鼠脑组织抗氧化能力的变化。方法：实验动物随机分为正常对照组和衰老模型组，通过给小鼠腹腔注射D-半乳糖建立衰老动物模型。8周后，处死小鼠制备大脑皮层电镜标本和脑组织生化指标的测定。结果：衰老模型组小鼠大脑超氧化物歧化酶（SOD），一氧化氮合酶（NOS）活性下降，丙二醛（MDA）、脂褐素含量升高，一氧化氮（N0）水平下降。结论：D-半乳糖衰老模型小鼠脑组织抗氧化能力下降。     

肉苁蓉总苷对阿霉素所致小鼠心肌毒性的保护作用

目的：探讨肉苁蓉总苷（GCs)对阿霉素（Dox)所致小鼠心肌损害的保护作用及其机制。方法：选用NIH小鼠一次腹腔注射Dox(17.5mg/kg)造成急性心肌损伤模型，测定心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性；硒－谷胱苷肽过氧化物酶（Se-GSH-Px)活性；丙二醛（MDA）含量及血清肌酸磷酸激酶（CPK）活性。电镜检查心肌细胞超微结构的改变。结果：腹腔注射Dox 48h后可致小鼠心肌明显损害，心肌SOD及Se-GSH-Px活性下降，MDA含量升高，血清中CPK的活性增强，同时出现心肌组织超微结构的损伤。GCs(62.5、125.0、250.0mg/kg）能增加心肌SOD、Se-GSH-Px活性，降低MDA含量，减少CPK释放，减轻心肌超微结构的损伤。结论：肉苁蓉总苷对阿霉素所致心肌损害有一定的保护作用，其机制可能与其保护心肌SOD及Se-GSH-Px活性及其清除自由基，防止脂质过氧化有关。     

左旋四氢巴马汀对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察左旋四氛巴马汀（THP）对脑缺血再灌注损伤的保护作用；方法：采用大鼠和小鼠脑缺血再灌注模型。结果：在大鼠和小鼠脑缺血再灌注模型上，THP30，60mg/kg,iv及60,120mg/kgiv，可显著提高下脑组织乳酸脱氢酶（LDH）及超氧化物歧化酶(SOD)活性、明显降低丙二醛（MDA）含量。在大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型上，THP30，60mg/kg,iv可明显缩小梗死灶面积，并显著抑制脑缺血组织中LDH和SOD活性降低，减少MDA过量生成。结论：THP对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤有显著保护作用。其机制与其抗氧自由基有关。     

迷迭香总二萜酚的体内抗氧化作用研究

目的：探讨迷迭香提取物的体内抗氧化作用及其物质基础。方法：通过建立小鼠运动性氧化损伤模型，测定并比较给药组（迷迭香总二萜酚组）与对照组的血清、心、肝、脑及股四头肌等组织内的丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性。结果：给予迷迭香总二萜酚提取物的中、高剂量（分别为250和500mg/kg体重）组的小鼠除脑外其他各组织内的MDA含量都有明显降低，SOD和GSH-Px活性都有明显升高。结论：迷迭香提取物具有较好的体内抗氧化作用，其中的二萜酚类化合物可能是其抗氧化作用的物质基础。     

肉苁蓉总苷对清醒小鼠脑缺血损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷(GCs)对清醒小鼠脑缺血损伤的保护作用。方法：取NIH种小鼠，采用结扎小鼠右侧颈总动脉建立脑缺血损伤模型，动态观察GCs对脑缺血损伤不同时点脑卒中指数、脑梗死范围百分比、脑组织Se-GSH-Px、SOD活性及MDA含量的影响。结果：脑缺血后脑卒中指数、脑梗死范围百分比及MDA含量增加；Se-GSH-Px及SOD活性下降。GCs可促进上述各指标恢复．显著降低脑缺血24h内脑卒中指数，减少脑梗死范围百分比，降低MDA含量，提高Se-GSH-Px及SOD活性。结论：GCs对清醒小鼠脑缺血损伤具有保护作用，作用机制可能与其增强自由基清除酶活性和防止脂质过氧化作用有关。     

肉苁蓉总苷对小鼠脑缺氧的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷(GCs)对小鼠脑缺氧的影响。方法：利用亚硝酸钠和氰化钾造成急性脑缺氧模型，观察GCs(62．5、125、250mg／kg)的抗缺氧作用，并测量氰化钾引起的脑缺氧小鼠脑组织内脂质过氧化产物——丙二醛(MDA)含量及自由基清除酶SOD的活性。结果：GCs能明显对抗小鼠脑缺氧，降低脑缺氧小鼠脑组织中MDA的含量，增加SOD的活性。结论：GCs对小鼠脑缺氧有一定的保护作用，可能与其增强自由基清除酶活性和对抗脂质过氧化的作用有关。     

灯盏花素滴丸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察灯盏花素滴丸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法：采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型，观察缺血后大鼠神经功能障碍情况并进行神经功能评分，测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)的活性及丙二醛（MDA）的含量，结果：灯盏花素滴丸3种剂量（40，20，10mg/kg)能显减少线栓法所致的局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积和减轻神经功能障碍，并拮抗缺血脑组织MDA含量的增加及提高脑组织SOD，GSH－Px活性，结论：灯盏花素滴丸对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

海尔福口服液对镉中毒小鼠肾脏保护作用的研究

目的：研究海尔福对镉中毒小鼠肾脏的保护作用。方法：以昆明种小鼠作为研究对象，染毒3d建立急性镉中毒模型，随后经口给予海尔福口服液。收集24h尿液，测定尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAC酶)活性及尿镉的含量；测定小鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)的含量，过氧化物氢酶(CAT)的活性；同时在普通光学显微镜下观察肾组织伪形态变化；测定并分析肾组织上清液中脂质过氧化代谢产物-丙二醛(MDA)水平，超氧化物歧化酶(SOD)、谷光苷肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果：海尔福可明显降低小鼠血清BUN、Cr的含量，CAT的活性有一定程度的升高，肾组织中MDA含量降低，SOD、GSH-Px活力也有一定程度的恢复，尿中NAG酶活性降低，光镜下，肾组织形态病变减轻。结论：海尔福口服液对镉中毒小鼠肾脏损伤具有一定的修复保护作用。     

亚慢性吸入甲醛对小鼠抗氧化物酶的影响

目的 :通过观察甲醛 (formaldehyde ,FA)对小鼠抗氧化物酶活力的影响 ,探讨其毒性作用机制 .方法 :采用小鼠静式吸入染毒方法 ,观察小鼠全血、心、肝、肺和脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (glutathioneperoxidase ,GSH Px)和超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)活力的变化 .结果 :小鼠全血、肝和肺组织中所有染毒剂量组SOD活力显著低于对照组(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ;全血、肝和肺组织中 ,高剂量染毒组GSH Px活力与对照组相比较明显降低 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) .结论 :FA可抑制小鼠全血、肝和肺组织中SOD和GSH Px活力 ,从而使小鼠抗氧化能力降低     

还原型谷胱甘肽对微囊藻毒素-LR染毒小鼠肝脏抗氧化功能的影响

目的：探讨抗氧化剂还原型谷胱甘肽（GSH）对微囊藻毒素‐LR（MC‐LR）染毒小鼠肝脏抗氧化功能的影响。方法选择健康清洁级5周龄昆明种小鼠40只,通过随机抽样的方法分为5组,生理盐水对照组、GSH对照组、MC‐LR染毒组、MC‐LR染毒＋ GSH低剂量组（GSH低剂量干预组）、MC‐LR染毒＋GSH高剂量组（GSH高剂量干预组）,每组8只,雌雄各半,经腹腔注射持续染毒15 d ,检测肝脏组织病理变化情况及肝脏组织 GSH水平、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）活力和丙二醛（MDA）水平。结果与生理盐水对照组比较,MC‐LR染毒组肝细胞GSH水平及SOD、GSH‐Px活力明显降低（P＜0．05）,MDA水平明显增高（P＜0．05）。与MC‐LR染毒组比较,GSH低、高剂量干预组GSH水平及SOD、GSH‐Px活力均增高（P＜0．05）,MDA水平均降低（P＜0．05）。结论 GSH干预后可减轻MC‐LR所致小鼠肝脏氧化毒性,对肝脏具有一定的保护作用。