细胞因子在角膜新生血管形成中的作用

透明、无血管是角膜的重要特征。正常的血管状态反映了血管生成和血管抑制的内在调节的一种复杂、精细的平衡，即血管形成抑制因子与血管形成刺激因子的平衡表达维持了角膜的透明和无血管。在角膜损伤等病理状态下，这种平衡的破坏趋向于新生血管化占优势，血管形成刺激因子显著上调，与角膜新生血管形成在时间上相一致；     

角膜新生血管药物治疗的最新进展

角膜新生血管是角膜疾病中一种常见的病理性改变,也是导致视力下降的重要原因。在一系列临床疾病的病理过程中,角膜血管生成因子和抑制因子之间的平衡被打破,继而引发了角膜新生血管。本文主要对国内外角膜新生血管治疗的最新研究进展加以综述。     

血管内皮生长因子在鼠角膜新生血管模型的表达

正常角膜透明无血管 ,而角膜局部和全身因素均可导致角膜新生血管 (ｃｏｒｎｅａｌｎｅｏｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎ ,ＣＮＶ)增生。角膜致盲的主要原因为角膜新生血管性病变。ＣＮＶ可促进组织的修复 ,但严重影响角膜的透明性 ,致使视力下降 ,增加了角膜移植术后排斥反应的发生率。目前的研究表明 ,血管内皮生长因子 (ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ)是作用于血管内皮细胞的多肽类因子 ,可增加毛细血管通透性 ,促进新生血管的形成[1 3 ] 。我们观察大鼠正常角膜及损伤后角膜中ＶＥＧＦ的表…     

核转录因子NF-κB在角膜新生血管中的表达

致盲性角膜病常伴角膜新生血管，严重影响视力，治疗非常棘手。研究表明，多种促血管生成因子如血管内皮生长因子(vascular endotllelial growth factor，VEGF)、白细胞介素1(IL-1)等均受核转录因子(nuclear factor kappa B，NF-κB)的调控。通过建立大鼠角膜新生血管模型，我们探讨NF-κB在角膜新生血管形成过程中的作用及其机制。     

microRNAs与角膜新生血管

正常角膜的无血管化状态能够维持角膜的免疫赦免和透明性,角膜处于富含血管的环境中却能保持无血管化,归因于内源性血管抑制因子。microRNAs(miRs)是一类内源性小分子非编码RNA,在角膜新生血管形成过程中,多种miRs发挥重要的调控作用,是重要的内源性血管抑制因子。本文就miRs在角膜新生血管中的相关研究进行综述,以期为角膜新生血管的治疗和进一步研究提供借鉴。     

VEGF和PEDF与角膜新生血管形成的相关性

血管内皮生长因子和色素上皮细胞衍生因子是目前发现的作用最强的角膜新生血管形成促进因子和抑制因子。而新生血管和眼前段炎症反应是角膜植片发生免疫排斥反应的2个主要诱发因素。本文就角膜新生血管形成过程中,血管内皮生长因子和色素上皮细胞衍生因子的表达与炎症反应的相关性作一综述。     

角膜血管新生机制与调控新进展

正常角膜在多种因素的共同作用下处于稳定的"血管赦免"状态,这也是角膜发挥正常生理功能的基础。但在某些特定情况,如缺氧、炎症和角膜干细胞缺乏时,角膜血管生成因子和抑制因子的平衡被打破,角膜血管化开关开启,角膜缘毛细血管网通过血管新生和血管生成产生新生血管,使角膜无血管状态被破坏。我们从正常角膜的无血管状态、角膜血管新生启动机制、血管的生长过程和几种主要调控因子等方面对角膜血管新生机制与调控机制进行综述。     

热灼伤致家兔角膜新生血管形成动珠模型研制及皮质激素对其的抑制作用

在热灼伤致家兔角膜新生血管形成动物模型研制中，观察到热灼伤家兔角膜产生类似类症反应的现象，并从肉眼观察和病理上证实了热灼伤可刺激角膜新生血管的增生。从角膜缘增生的新生血管于第５－７天达到和覆盖灼伤面，２０天后基本消退。     

大鼠角膜化学伤后PEDF和VEGF的不平衡表达

目的比较硝酸银化学伤后大鼠角膜和正常角膜色素上皮衍生因子（PEDF）和血管内皮生长因子（VEGF）表达水平，揭示两者与角膜新生血管的相关性。方法10只大鼠左眼角膜硝酸银化学伤后为实验组，右眼为正常对照组，伤后15d行免疫组织化学法定位及Western blot定量检测样本角膜PEDF、VEGF等的表达。结果免疫组织化学检查：实验组角膜VEGF、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）强表达，PEDF未见表达或弱表达。正常组角膜PEDF高表达，VEGF弱表达，bFGF几乎不表达。Western Blot分析：实验组角膜PEDF表达明显下降（t=8．0049，P〈0．01），VEGF表达显著升高（t=48．3637，P〈0．01）。结论角膜严重化学伤后新生血管抑制因子PEDF破坏，刺激因子VEGF产生增加，PEDF／VEGF比值降低，角膜血管新生。     

角膜新生血管发生机制及治疗研究新进展

正常角膜在多种因素共同作用下处于稳定的"血管赦免"状态而保持角膜的透明性,这也是角膜发挥正常生理功能的基础。然而一系列临床疾病的病理过程中,角膜血管生成因子和抑制因子的平衡被打破,角膜血管化开关开启。角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)常引起并加重角膜混浊和角膜移植排斥反应,是重要的致盲原因之一。近年来,随着免疫学、分子生物学和药理学的发展,对CNV的认识有很大突破,本文重点对CNV的形成机制以及治疗研究进展加以综述。     

自体角膜移植对角膜血管新生抑制作用的实验研究

目的 研究早期自体角膜缘移植对碱烧伤后角膜血管新生（ＣＮＶ）的影响。方法 ２０只家兔,用ＮａＯＨ建立角膜新生血管动物模型。在伤后１、３、５、７天进行自体角膜缘移植结果 角膜上皮愈合时间手术组平均１２．３８天,对照组１９天。ＣＮＶ程度：手术组１￣２级１５眼占９３．７５５,对照组３￣４组４眼占１００％。手术组ＣＮＶ侵入角膜少,血管细小,管腔内红细胞少。结论 自体角膜缘移植可抑制ＣＮＶ,促进角膜上皮的愈     

microRNA在角膜新生血管中的研究进展

角膜新生血管（ corneal neovascularization）是影响角膜透明度的主要因素之一,也是同种异体角膜移植术后发生排斥反应的高危因素,因此角膜新生血管形成的调控已成为研究热点。 microRNA是一组内源性非编码小分子RNA,在调控多种生物进程中起重要作用。近年来研究表明, microRNA与角膜新生血管形成有着紧密联系,本文将对目前的研究情况进行综述。     

角膜新生血管的发病机制

角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)形成是角膜化学烧伤、角膜炎等疾病带来的一个难题,严重影响角膜的透明性,最终可导致眼部组织结构的破坏和视功能的损害,是致盲的主要原因之一。随着细胞分子生物学的发展,大量实验研究表明,许多因素参与CNV的形成过程。我们就血管内皮生长因子等主要促角膜血管生长因素及其与CNV的关系作一综述。     

角膜新生血管治疗的研究进展

角膜新生血管( corneal neovascularization ,CNV)是由维持角膜无血管的平衡因素被破坏,角膜缘的毛细血管侵入无色清亮的角膜组织导致。 CNV是国内较常见的致盲眼病之一,近年来,尽管免疫学、细胞分子生物学和药理学等学科发展让我们对CNV的发病因素及治疗的认识有不少突破,但病因多样缺乏总结,且迄今为止,对CNV的治疗尚无特效疗法。本文将简要阐述CNV的病因、发病机制,着重总结CNV的治疗进展。     

穿透性角膜移植患者植片衰竭和植片排斥的危险因素分析

目的评价穿透性角膜移植(PK)手术眼科患者中,影响角膜植片存活和植片发生免疫排斥反应的临床因素.方法回顾性分析解放军总医院眼科1993/2003年间,212例患者,224眼穿透性角膜移植手术的临床资料,以Kaplan-Meir's方法计算其预期10a植片存活率及10a植片无免疫排斥存活率,对各因素水平间采用log-rank检验比较其差异,计算不同因素的相对危险度(RR),并采用Cox回归模型评价各因素对植片存活率的影响.结果224眼总预期10a存活率和预期10a无免疫排斥存活率分别为81.4%和78.2%.与植片衰竭相关的高危因素包括角膜血管化、再次移植、无晶状体眼、人工晶状体眼、虹膜前粘连、虹膜后粘连、手术时间长(≥90min)和受者年龄大(≥60a)等.与植片发生免疫排斥反应相关的高危因素包括角膜血管化和手术时间长(≥90min).Cox回归模型显示只有角膜血管化(RR=2.46,P=0.04)、再次移植(RR=5.67,P＜0.01)、无晶状体眼(RR=3.64,P＜0.05)、人工晶状体眼(RR=6.83,P＜O.01)和虹膜前(RR=2.76,P=0.05)及虹膜后粘连(RR=3.12,P=0.05)为角膜植片1Oa存活率的独立影响因素.结论与PK手术植片衰竭相关的高危因素包括角膜血管化、再次移植、无晶状体眼、人工晶状体眼、虹膜前或虹膜后粘连;与植片发生免疫排斥反应相关的高危因素包括角膜血管化及手术时间长.     

Surgery-related factors influencing corneal neovascularization after low-risk keratoplasty

PURPOSE: To identify the speed of corneal neovascularization (CNV) after penetrating keratoplasty (PK) and to evaluate the influence of surgery-related factors on postkeratoplasty CNV in keratoconus patients. DESIGN: Prospective, longitudinal, observational, case series study. METHODS: All consecutive primary PKs performed for keratoconus by four experienced surgeons between January 1, 2000 and December 31, 2002 at our department were included (n=66 patients). Standardized corneal photographs taken preoperatively and at 6 weeks, 3, 6, 12, 18, and 24 months postoperatively were evaluated. Limbus suture distance (LSD), limbus graft distance (LGD), inner suture angle (ISA), and maximal extension of CNVs in digitized pictures with 100-fold magnification were measured at each of the 16 suture turning points at every timepoint. RESULTS: Forty-four (67%) out of 66 corneal grafts developed some degree of CNV after PK, most commonly from around the 12 o'clock position. The mean speed of CNV growth was 114 microm/month with the fastest growth occurring during the first six weeks after PK. There was an inverse correlation between CNV and LSD, LGD, and ISA (all P<.001). Ninety percent of all CNVs developed with LSD<406 microm and with LGD<1000 microm. Superior limbal localization between 11 and 1 o'clock is an independent risk factor for postoperative neovascularization, too (P<.001). CONCLUSIONS: Small LSD, small LGD, and narrow stitching with small ISA were identified as potentially modifiable surgical risk factors for CNV after PK. The speed of CNV outgrowth was most pronounced in the first weeks after PK making early postoperative controls for CNV growth and initiation of antiangiogenic treatment important.