细胞外信号调节激酶在偏头痛大鼠模型中的表达

目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路在偏头痛大鼠模型中的作用。方法 48只雄性SD大鼠分为正常对照组、生理盐水对照组和模型组,采用皮下注射硝酸甘油(GTN)法制做大鼠偏头痛模型。应用免疫组化技术及Western印迹法,分别观察各组大鼠硬脑膜、三叉神经节(TG)及三叉神经颈复合体细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)的表达。结果 ERK、p-ERK在各组大鼠硬脑膜、三叉神经节及三叉神经颈复合体细胞中均呈阴性表达,模型组大鼠p-ERK表达水平明显高于生理盐水对照组及正常对照组(P<0.05)。结论偏头痛大鼠p-ERK过表达,ERK可能参与了偏头痛痛觉信号的传导,在偏头痛发病机制中发挥作用。     

神经病理性痛大鼠中央杏仁核内磷酸化ERK的过表达参与负性情绪的产生

目的:观察神经病理性痛条件下细胞外信号调节激酶(extracellular singal-regulated kinase,ERK)对疼痛引起的负性情绪反应的影响。方法:应用Western blot和行为药理学方法,观察腰5脊神经结扎(L5 spinalnerve ligation,SNL)大鼠中央杏仁核外侧囊状部(latero-capsular division of central nucleus of amygdala,CeC)内ERK及磷酸化-ERK(phosphorylated-ERK,p-ERK)的表达情况及ERK磷酸化抑制剂对疼痛引起的负性情绪反应的影响。结果:SNL模型大鼠CeC内p-ERK的表达水平明显升高,与对照组相比,有统计学差异(P<0.05),而总ERK的表达水平则未见组间差异;用超声波检测仪可以检测到SNL大鼠超声发声明显增多,但腹膜腔注射ERK磷酸化的抑制剂U0126后其超声发声被显著抑制。结论:中央杏仁核外侧囊状部内ERK的激活参与了神经病理性痛引起的突触可塑性,在痛相关情绪的产生中发挥了重要作用。     

银杏酮酯对抑郁大鼠脑内ERK1 / 2 及其磷酸化水平的影响

目的:探讨银杏酮酯对抑郁大鼠前额叶与海马区细胞外信号调节激酶(ERK1/2)及其磷酸化水平的影响。方法:将50只成年SD大鼠随机分为对照组、模型组、银杏酮酯低、中、高剂量组。用慢性轻度不可预见性应激配合分养方法建立抑郁大鼠模型,采用荧光实时PCR检测大鼠前额叶、海马ERK1/2和磷酸化p-ERK1/2 mRNA表达水平,采用蛋白印迹法检测大鼠前额叶、海马ERK1/2蛋白和磷酸化p-ERK1/2蛋白的表达水平。结果:与给药前比较,银杏酮酯低、中、高剂量组旷场试验得分显著提高(P0.05),模型组旷场试验得分差异无统计学意义(P0.05)。模型组前额叶与海马p-ERK1/2 mRNA与蛋白质的表达水平显著低于对照组(P0.05),银杏酮酯低、中、高剂量组前额叶与海马p-ERK1/2 mRNA与蛋白表达水平较模型组显著升高(P0.05),各组ERK1/2 mRNA与蛋白的表达水平差异无显著统计学意义(P0.05)。结论:银杏酮酯可改善抑郁模型大鼠的抑郁样行为,其机制可能与上调前额叶与海马ERK1/2磷酸化水平有关。     

Urantide对动脉粥样硬化大鼠肝细胞外调节蛋白激酶1/2的作用及机制*

目的:观察Urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠肝中细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)表达的影响,探讨AS大鼠脂肪肝中调控ERK1/2的分子机制。方法:维生素D3(VD3)腹腔注射及特制高脂饲料饮食建立大鼠AS模型,随机分为正常组、AS组、辛伐他汀组、Urantide组。H-E染色观察大鼠胸主动脉、肝的形态学改变;生化检测大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)的含量;免疫印迹法检测各组大鼠肝组织中尾加压素Ⅱ(UⅡ)、G蛋白偶联受体14(GPR14)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、ERK1/2蛋白质表达水平;免疫荧光法检测各组大鼠肝细胞中p-ERK1/2的表达水平。结果:与正常组相比,AS组大鼠胸主动脉出现典型的AS病理学改变,肝出现典型的脂肪变性;AS组大鼠血清中TC、TG、LDL含量显著升高,HDL含量显著降低;大鼠肝中UⅡ、GPR14、p-ERK1/2、ERK1/2的蛋白表达水平显著升高。与AS组相比,辛伐他汀组及Urantide组大鼠肝的脂肪变性明显减轻;肝中UⅡ、GPR14、p-ERK1/2蛋白表达显著降低,ERK1/2蛋白表达水平无显著变化。结论:Urantide可通过抑制UⅡ/GPR14的生物学效应抑制ERK1/2的活化进而达到治疗脂肪肝的作用。     

神经病理痛模型大鼠前扣带皮层不同水平磷酸化细胞外信号调节激酶表达差异比较

目的探讨痛相关情绪模型大鼠前扣带皮层(ACC)磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)的分布特点。方法将12只雄性SD大鼠随机分为对照组和模型组。模型组大鼠进行右侧腰5脊神经结扎制做模型。采用右后足跖机械痛阈检测观察行为变化,旷场实验和高架O迷宫实验检测痛相关情绪变化,免疫荧光技术检测同侧前扣带皮层前囟前3.2、2.7及2.2mm 3个水平p-ERK表达。结果大鼠经神经病理痛模型制做成功后机械痛阈显著下降,焦虑样行为产生。前扣带皮层前囟前3.2、2.7及2.2mm水平p-ERK阳性细胞表达量分别为11.89±2.57、32±4.67和17.56±2.04。对照组相应的p-ERK阳性细胞表达量分别为12.44±2.16、10±0.87和10.11±1.36。除前囟前3.2mm水平对照组与模型组相比没有显著性差异(P0.05)之外,其他两个水平p-ERK阳性细胞表达量模型组显著高于对照组(P0.01)。结论神经病理性疼痛能诱发大鼠焦虑情绪的产生及ACC脑区pERK的表达增高,这种变化可能主要与ACC脑区前囟前2.7及2.2mm水平p-ERK的变化相关,而与前囟前3.2mm水平无关。     

遗传性癫痫大鼠海马ERK与p38蛋白的异常变化

目的研究遗传性癫痫大鼠(Tremor,TRM)海马中p-ERK、ERK、p-p38和p38蛋白的表达。方法以正常Wistar大鼠为对照组,PCR技术鉴定基因突变癫痫模型鼠TRM。提取大鼠海马组织后,应用免疫印迹法,检测大鼠海马中p-ERK、ERK、p-p38和p38的蛋白表达。结果与正常Wistar大鼠相比,TRM鼠海马中pERK与p-ERK/ERK蛋白表达量升高,而ERK蛋白表达量不变;TRM鼠海马中p-p38与p-p38/p38蛋白表达量高于正常Wistar大鼠,而p38蛋白表达量不变。结论 TRM鼠海马中p-ERK与p-p38表达上调,可能与TRM癫痫发病机制相关。     

皮层电刺激对左旋多巴诱发异动症大鼠纹状体c-fos及ENK表达的影响

为了研究皮层电刺激对左旋多巴诱发异动症(LID)大鼠纹状体神经元c-fos及脑啡肽(ENK)表达的影响,探讨皮层-纹状体通路可塑性改变在LID发生机制中的作用,本实验制备Parkinson病(PD)和LID大鼠模型,将实验大鼠分成三组:正常对照组、PD组和LID组。电刺激运动皮层后,免疫组化法检测纹状体区c-fos、ENK、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)及其活化形式磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的表达。结果显示:与对侧比较,皮层电刺激使各组同侧纹状体c-fos、ENK、ERK1/2、p-ERK1/2表达均增加(P<0.01);LID组c-fos(0.67±0.03)以及p-ERK1/2的表达(0.17±0.05)较PD组(0.08±0.03)和正常组(0.07±0.02)增加(P<0.05),LID组ENK(0.21±0.07)的表达和PD组(0.18±0.08)相比较无统计学差异(P>0.05),但均较正常组(0.08±0.01)增加(P<0.01);三组ERK1/2的表达无统计学差异(P>0.05),但LID组p-ERK1/2的表达(0.17±0.05)较PD组和正常组有所增加(P<0.01)。本研究结果表明,LID大鼠皮层-纹状体通路兴奋使纹状体c-fos以及p-ERK1/2表达增加,ENK的表达没有显著变化。上述结果提示皮层-纹状体通路活动增强以及p-ERK1/2表达的增加与LID的发生机制有关,而ENK在LID的发生过程中可能不发挥重要作用。     

可卡因－苯丙胺调节转录肽激活ERK促进海马神经元合成BDNF

目的： 探讨细胞外信号调节激酶(ERK)通路在可卡因－苯丙胺调节转录肽（CART）上调大鼠海马神经元脑源性神经营养因子（BDNF）表达中的作用。方法： 取18 d的SD大鼠胚胎（E18），分离海马神经元,体外原代培养7 d，以不同剂量CART处理细胞，用Western blotting方法分别检测不同处理时点p-ERK表达。再以ERK通路特异性阻断剂PD98059（25 μmol/L）预处理细胞，进一步观察CART对p-ERK表达及BDNF合成的影响。 结果： 同对照组比较，CART处理组海马神经元p-ERK表达明显增高（P<0.01），BDNF合成增加。PD98059能阻断内源性ERK磷酸化、也能阻断CART诱导的ERK磷酸化，同时抑制CRAT引起的BDNF合成。结论： CART通过激活ERK促进海马神经元BDNF的合成，从而发挥神经营养作用。     

杜仲水提物对脑梗死大鼠神经细胞凋亡的影响

目的 探索杜仲水提物对脑梗死大鼠神经细胞凋亡的影响。 方法 将 40 只大鼠随机分为对照 组、 模型组、 杜仲水提物组和 Ravoxertinib 组, 各 10 只。 HE 染色检测大鼠大脑皮质损伤、 TUNEL 染色检 测大鼠大脑皮质细胞凋亡、 ELISA 法检测氧化应激指标超氧化物歧化酶 ( SOD)、 丙二醛 (MDA) 和半胱 氨酸天冬氨酸蛋白酶 3 (Caspase-3) 水平; Western 印迹检测大鼠大脑皮质中 ERK1 / 2 信号通路。 结果 HE 染色结果显示, 对照组大鼠脑组织无明显病理变化, 模型组大鼠脑组织病理损伤显著增加 (P< 0. 05), 杜 仲水提物组和 Ravoxertinib 组大鼠脑组织病理损伤明显减轻 (P< 0. 05); 与对照组大鼠相比, 模型组大鼠神 经细胞凋亡率、 Caspase-3 和 MDA 水平、 p-ERK1 / 2 / ERK1 / 2 和 Bax 表达水平明显升高, SOD 水平明显降低 (P< 0. 05); 与模型组大鼠比较, 杜仲水提物组大鼠和 Ravoxertinib 组大鼠神经细胞凋亡率、 Caspase-3 和 MDA 水平、 p-ERK1 / 2 / ERK1 / 2 和 Bax 表达水平明显下降, SOD 含量明显上升 (P< 0. 05); 与杜仲水提物 组大鼠比较, Ravoxertinib 组大鼠上述指标无明显差异 (P > 0. 05)。 结论 杜仲水提物通过调控 ERK1 / 2 信 号通路, 改变大鼠脑组织神经细胞生物学行为, 调节氧化应激反应, 从而对脑梗死发挥治疗作用。     

抑制AQP4降低大鼠脊神经节ERK表达,减轻坐骨神经结扎导致神经病理性疼痛

目的探讨AQP4抑制剂对坐骨神经结扎导致的神经病理性疼痛的作用及其可能机制。方法制作大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,采用热痛刺激仪测量热痛感受性潜伏期,Western blot和免疫荧光(双重染色)方法检测ERK, JNK, p38表达。结果神经损伤可诱导ERK, JNK, p38信号分子表达及卫星胶质细胞活化,AQP4抑制剂TGN-020则削弱ERK,JNK和p38信号分子及卫星胶质细胞的活化;p-ERK和GFAP共表达的细胞在损伤后明显增多,TGN-020则显著降低这一表达。结论抑制AQP4减轻坐骨神经结扎导致的神经病理性疼痛与抑制神经节卫星胶质细胞活化和MAPK信号通路活化相关。     

三叉神经根慢性压迫损伤对大鼠三叉神经尾侧亚核内WDR神经元电活动的影响

目的:观察三叉神经根慢性压迫损伤对大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核(caudal subnucleus of the spinaltrigeminal nucleus,Vc)内广动力范围(wide dynamic range neurons,WDR)神经元自发放电和诱发放电活动的影响。方法:通过慢性压迫损伤三叉神经根的方法建立三叉神经痛(TN)动物模型,采用在体细胞外记录技术观察空白对照组和TN模型组大鼠Vc内WDR神经元的自发放电和诱发的放电活动。结果:对照组和TN模型组大鼠Vc内WDR神经元自发放电频率分别为0.84±0.15 Hz和3.18±0.59 Hz;口面部感受野分别给予刷、压、夹机械刺激后,对照组大鼠Vc内WDR神经元的诱发放电频率分别为3.27±1.28 Hz、5.62±0.74 Hz和6.76±1.22 Hz,而TN组大鼠诱发放电频率则分别为7.85±1.57 Hz、10.04±0.72 Hz和12.04±1.77 Hz。结论:TN模型组大鼠Vc内WDR神经元的自发放电频率和诱发放电频率均显著高于对照组大鼠,提示三叉神经根慢性压迫损伤可诱导Vc内WDR神经元兴奋性增强。     

Brain-derived neurotrophic factor and Glial cell line-derived neurotrophic factor expressions in the trigeminal root entry zone and trigeminal ganglion neurons of a trigeminal neuralgia rat model

Microvascular compression on the trigeminal root entry zone (TREZ) is the main etiology of trigeminal neuralgia (TN) patients. To investigate brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and glial cell line-derived neurotrophic factor (GDNF) in the trigeminal ganglion (TG) and TREZ, immunofluorescence staining and Western blot were used in a rat TN model. Both BDNF and GDNF were observed in the TG neurons and TREZ. The expression of the BDNF dimer in the TG was increased in the TN group, while GDNF expression was decreased after compression injury. The BDNF dimer/pro-BDNF ratio in the TREZ of the TN group was higher than that in the sham group, but the GDNF expression in the TREZ was significantly lower than that in the sham group. These results suggested that compression injury in the TREZ of rats induced dynamic changes in BDNF and GDNF in both the TG and TREZ, and these changes are involved in the nociceptive transmission of the TN animal model.     

三叉神经痛大鼠三叉神经根区Fyn的表达变化

目的:在三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)动物模型基础上,研究三叉神经根区(trigeminal nerve root entry zone,TREZ)Fyn蛋白的表达。方法:通过三叉神经根慢性压迫损伤诱导建立大鼠TN动物模型,von Frey丝检测大鼠口面部术前1 d和术后1、3、7、14、21 d和28 d的机械性痛敏,然后在大鼠分别存活7、14、21 d和28 d时灌注取材,采用免疫荧光染色方法以及蛋白质印迹(Western Blot)技术检测三叉神经根区Fyn的表达变化。结果:(1)行为学结果显示:TN模型组大鼠术后14 d的机械性痛敏阈值明显降低,与假手术(Sham)组相比有显著性差异(P0.05);(2)免疫荧光染色显示:TN模型组大鼠术后三叉神经根区Fyn阳性细胞增多,Sham组未见明显变化。(3)Western Blot显示:TN模型组大鼠术后7 d Fyn表达量相对Sham组降低(P0.05),术后14 d降至最低;术后21 d Fyn表达上调,但仍低于Sham组;术后28 d TN组Fyn表达量明显上升且高于Sham组。结论:大鼠TREZ慢性压迫损伤后,Fyn表达在TN早期降低,而在TN后期Fyn表达升高,提示Fyn可能参与TN动物模型的发病过程。     

Differential activation of mitogen-activated protein kinases and glial cells in the trigeminal sensory nuclear complex following lingual nerve injury

Mitogen-activated protein kinases (MAPKs) play a pivotal role in the mediation of cellular responses to a variety of signaling molecules. The current study demonstrates phosphorylation of extracellular signal-regulated kinase (ERK) and p38 MAPK in each subdivision of the trigeminal sensory nuclear complex (TSNC) following lingual nerve injury. Immunohistochemical labeling for phosphorylated ERK (p-ERK) or phosphorylated p38 (p-p38) MAPK was performed in histological sections of the brainstem. A transient increase in the immunoreactivity for p-ERK was found in each subdivision of the TSNC followed by a prolonged increase in the immunoreactivity for p-p38 MAPK after nerve injury. Double immunofluorescence labeling with cell-specific markers revealed that ERK and p38 MAPK were phosphorylated predominantly by OX-42-positive microglia or GFAP-positive astrocytes. Increased immunofluorescence labeling for OX-42 and GFAP indicated that microglia and astrocytes were activated by nerve injury in the TSNC. Activation of MAPKs and glial cells in the rostral subdivisions of the TSNC was comparable with that in the subnucleus caudalis of the trigeminal spinal tract nucleus (Vc). We conclude that differential activation of MAPKs and glial cells in the rostral subdivisions of the TSNC as well as the Vc may have a substantial role in the pathogenesis of neuropathic pain following trigeminal nerve injury.     

Trigeminal neuralgia: An anatomically oriented review

Trigeminal neuralgia (TGN) is a peculiarly painful paroxysmic disorder with an annual incidence of 4.3 per 100,000, which undergoes spontaneous remissions and recurrences. The pain, which is subserved by large, not small, fibers, can in some cases be triggered from outside the trigeminal territory and by other than mechanical stimuli. There are strong autonomic influences on the pain, and there is cutaneous vasoconstriction in the trigeminal territory in which it occurs. There are also sensory perception deficits for temperature in the affected region and for touch in the whole trigeminal territory. There is now increasing evidence that the majority of cases are caused by vascular compression of the fifth nerve at its point of entry into the pons, for the pain can be relieved (with restoration of the sensory deficit) by surgical decompression. No anatomical abnormalities of the (peripheral) trigeminal nerve have ever been satisfactorily demonstrated. Arguments are examined for the hypothesis that TGN is essentially a disorder of central processing, the term being taken to include the oligodendroglial-sheathed proximal segment of the nerve. Clin. Anat. 10:409–415, 1997. © 1997 Wiley-Liss, Inc.     

大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核内代谢型谷氨酸受体的分布及谷氨酸样阳性终末的来源

本文用抗磷酸激活的谷氨酰胺酶的单克隆抗体和抗代谢型谷氨酸受体五种亚型（1，1α，2／3，5）的4种抗体，研究了三叉神经脊束核尾侧亚核和三叉神经半月节内磷酸激活的谷氨酰胺酶样免疫反应阳性神经元和终末以及五种代谢型谷氨酸受体的分布，同时结合HRP逆标技术对三叉神经脊束核尾侧亚核内磷酸激活的谷氨酰胺酶样阳性终末的来源进行了观察．发现磷酸激活的谷氨酰胺酶样阳性胞体和终末主要集中在三叉尾侧亚核的Ⅰ、Ⅱ层；半月节内仅有它的阳性胞体。半月节内HRP逆标神经元中呈磷酸激活的谷氨酰胺酶样阳性者占71．4％，这些双重反应阳性神经元占半月节内磷酸激活的谷氨酰胺酶样阳性神经元的33．2％．五种代谢型谷氨酸受体亚型中，只有5型密集地分布于三叉尾侧亚核的Ⅰ、Ⅱ层。以上结果说明：（1）三叉尾侧亚核内的磷酸激活的谷氨酰胺酶样阳性终末主要位于其浅层，它们主要来源于三叉神经的初级传入；（2）三叉尾侧亚核的代谢型谷氨酸受体五种亚型中，只有5型可能参与西口部伤害性刺激信息的传递；（3）三叉尾侧亚核内磷酸激活的谷氨酰胺酶样阳性终末的分布与代谢型谷氨酸受体5型的分布互相匹配。     

Characterization of heat-hyperalgesia in an experimental trigeminal neuropathy in rats

 Secondary trigeminal neuralgia (STN) follows an injury to the trigeminal nerve or one of its branches. Although rare, this condition results in great suffering and it is notoriously difficult to treat. The experimental analysis of painful neuropathy due to damage to the innervation of the limbs (e.g., the sciatic nerve) has progressed rapidly in recent years, but very few reports have appeared concerning experimental neuropathy in the trigemenial region. We report here an experimental rat model of trigeminal neuropathic pain produced by a chronic constriction injury to the infraorbital nerve (CCI-ION), and on a method that detects heat-evoked pain-related behavior. Rats with the CCI-ION have clear signs of heat-hyperalgesia when stimulated on the snout (the vibrissal pad). The hyperalgesia is seen both ipsi- and contralateral to the side of nerve injury, but is significantly more severe ipsilaterally, and lasts about 12 days. Received: 28 May 1996 / Accepted: 27 January 1997     

三叉神经脑池段的扩散张量成像观测及临床应用

目的　为三叉神经痛的临床诊断提供微细结构变化的影像依据。 方法 选取颅脑部扩散张量成像（DTI）扫描检查正常者150例和原发性单侧三叉神经痛患者100例,按照病变程度分为A组（接近或接触组）、B组（轻度压迫组）、C组（重度压迫组）、D组（压迫变形且萎缩组）,在工作站划分三叉神经脑池段和三叉神经痛病变部位的感兴趣区,测量感兴趣区的表观扩散系数（ADC）和各向异性分数（FA）。比较三叉神经脑池段不同年龄、部位和三叉神经痛患侧、健侧及不同病变程度的ADC值和FA值。 结果 35岁以下组、35~55岁组、55岁以上组的三叉神经脑池段,除距离脑干6 mm、9 mm处的ADC值外,其他ADC值和FA值均无统计学差异（P＞0.05）。三叉神经脑池段距离脑干0、3、6、9 mm处,除6 mm、9 mm处的FA值外,其他FA值和ADC值均有统计学差异（P＜0.05）。三叉神经痛患侧组与健侧组、正常组的ADC值和FA值均有统计学差异（P＜0.05）,健侧组与正常组的ADC值和FA值无统计学差异（P＞0.05）。三叉神经痛患侧A组、B组、C组、D组的ADC值和FA值均有统计学差异（P＜0.05）。 结论 三叉神经脑池段的ADC值和FA值与年龄、部位及三叉神经痛的患侧受血管压迫程度等密切相关,DTI为三叉神经脑池段的微细结构变化提供了客观影像诊断依据。     

三叉神经脑池段的扩散张量成像观测及临床应用

目的　为三叉神经痛的临床诊断提供微细结构变化的影像依据。 方法 选取颅脑部扩散张量成像（DTI）扫描检查正常者150例和原发性单侧三叉神经痛患者100例，按照病变程度分为A组（接近或接触组）、B组（轻度压迫组）、C组（重度压迫组）、D组（压迫变形且萎缩组），在工作站划分三叉神经脑池段和三叉神经痛病变部位的感兴趣区，测量感兴趣区的表观扩散系数（ADC）和各向异性分数（FA）。比较三叉神经脑池段不同年龄、部位和三叉神经痛患侧、健侧及不同病变程度的ADC值和FA值。 结果 35岁以下组、35~55岁组、55岁以上组的三叉神经脑池段，除距离脑干6 mm、9 mm处的ADC值外，其他ADC值和FA值均无统计学差异（P＞0.05）。三叉神经脑池段距离脑干0、3、6、9 mm处，除6 mm、9 mm处的FA值外，其他FA值和ADC值均有统计学差异（P＜0.05）。三叉神经痛患侧组与健侧组、正常组的ADC值和FA值均有统计学差异（P＜0.05），健侧组与正常组的ADC值和FA值无统计学差异（P＞0.05）。三叉神经痛患侧A组、B组、C组、D组的ADC值和FA值均有统计学差异（P＜0.05）。 结论 三叉神经脑池段的ADC值和FA值与年龄、部位及三叉神经痛的患侧受血管压迫程度等密切相关，DTI为三叉神经脑池段的微细结构变化提供了客观影像诊断依据。