p53、c-myc、PCNA在大肠癌过度表达的临床意义

目的 :探讨 p5 3、c- m yc、PCNA在大肠癌组织中的过度表达及临床意义。方法 :采用免疫组化技术检测 PCNA、c- myc、p5 3在大肠癌、癌旁组织、正常大肠黏膜及大肠腺瘤性息肉中的表达。结果 :(1 ) p5 3、 c- m yc、PCNA在大肠癌组织中的表达明显高于癌旁组织、正常黏膜及腺瘤性息肉 (P <0 .0 5 ) ;(2 )伴淋巴结转移大肠癌组织 p5 3、 c- m yc及 PCNA的阳性表达率分别为 6 0 %、 80 %和 80 % ,与无淋巴结转移者比较有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :p5 3、 c- m yc及 PCNA蛋白在大肠癌转移过程中起重要作用 ,可作为预测大肠癌预后的生物学指标 ;检测 PCNA、c- myc及 p5 3对指导临床治疗和估计预后有一定帮助     

EGF，EGFR和PCNA表达与大肠癌临床病理学特征及关系

目的　探讨EGF ,EGFR和PCNA表达与大肠癌临床病理学特征及预后的关系。方法　对5 0例大肠癌和 10例正常的大肠组织 ,通过免疫组化法观察EGF ,EGFR与PCNA的表达。结果　大肠癌组织中EGF ,EGFR表达阳性率分别是 76.0 7%和 84.15 % ,正常大肠组织无表达 (P <0 .0 5 ) ;大肠癌组织中PCNA表达为 ( 3 7.2 2± 14 .49) % ,正常大肠组织为 ( 15 .12± 3 .2 1) % ( P <0 .0 5 )。三者表达与大肠癌组织类型、临床Dukes分期及转移、复发有关 (P <0 .0 5 ) ,但与肿瘤大小及部位无关 (P>0 .0 5 )。结论　大肠癌组织EGF ,EGFR和PCNA的表达 ,对判断肿瘤的恶性程度、估计预后、判断复发及指导患者术后化疗具有一定的临床意义。     

大肠癌组织生长抑素、胃泌素表达与细胞凋亡及p53基因的相关性研究

目的探讨大肠癌组织中胃泌素 (gastrin ,GAS)、生长抑素 (somatostatin ,SS)与大肠癌细胞凋亡指数 (apoptosisindex ,AI)和凋亡调控基因 p5 3的相关性。 方法采用免疫组织化学SABC法和原位凋亡检测TUNEL法 ,检测 6 2例大肠癌组织中GAS、SS、p5 3及细胞凋亡的表达。 结果在大肠癌组织SS高表达组、中表达组的AI明显高于SS低表达组 (q高与低 =5 0 6 ,q中与低 =3 95 ,均P <0 0 1) ;而在GAS各表达组中的AI变化与此相反。p5 3阳性表达率在SS (GAS)低表达组、中表达组、高表达组三组间相比较存在着明显差别 (χ2 SS=10 16 9,χ2 GAS=7 833,均P <0 0 5 ) ,其中p5 3在GAS高表达组、中表达组的阳性表达率明显高于低表达组 (χ2 高与低 =3 85 9,χ2 中与低 =4 796 ,均P <0 0 5 ) ;p5 3在SS高表达组的阳性表达率明显低于低表达组 (χ2 =6 710 ,P <0 0 5 ) ;而 p5 3在SS中表达组表达的阳性表达率低于低表达组 ,但差异无显著性 (χ2 =2 180 ,P >0 0 5 )。GAS/SS积分比值变化与AI呈负相关 ,与 p5 3呈正相关。 结论GAS、SS对大肠癌细胞凋亡的调控可能与 p5 3基因突变有关。     

大肠癌组织及其癌旁粘膜PCNA和AgNORs的检测及其临床意义

目的　探讨大肠癌组织及癌旁粘膜中增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达和核仁区嗜银染色 (AgNORs)计数的临床意义。方法　采用免疫组织化学 (SP法 )和嗜银染色技术对 48例大肠癌组织及其癌旁粘膜和 1 0例正常大肠粘膜中PCNA和AgNORs进行检测。结果　大肠癌组织中PCNA标记指数 (PCNA LI)和AgNORs计数均显著高于癌旁 3cm和 6cm粘膜及正常粘膜 (P<0 .0 1 ) ,PCNA LI在DukesC期和D期显著高于DukesA期 (P<0 .0 5)。癌旁 3cm粘膜细胞AgNORs计数显著高于癌旁 6cm粘膜 (P<0 .0 1 )及正常粘膜细胞的AgNORs计数 (P<0 .0 5)。结论　大肠癌癌旁粘膜部分细胞增殖调节失控 ,提示癌旁粘膜是一种不稳定的癌前状态 ,可能与大肠癌术后复发有关     

黑斑息肉综合征错构瘤β-catenin、p53、增殖细胞核抗原表达及临床意义

目的　研究黑斑息肉综合征 (PJS)错构瘤中 β catenin、p5 3、PCNA表达及在发病和癌变中的意义。　方法　 18例PJS 2 9枚错构瘤 ,9例结肠癌 ,10例直肠癌和 10例正常大肠粘膜组织石蜡包埋切片 ,经免疫组织化学LSAB法染色 ,显微镜下观察阳性蛋白表达情况。　结果　正常组织 (N)中β catenin阳性染色主要位于细胞膜 ,未见细胞核染色 ;黑斑息肉组 (Ⅰ ) β catenin异质性表达为 4 1 3 %( 12 / 2 9) ,大肠癌组 (Ⅱ )为 73 7% ( 14 / 19) ,部分细胞核染色阳性 ,细胞质中有 β catenin颗粒状聚集 ,3组间差异均有显著意义 (Ⅰ组与Ⅱ组 χ2 =4 82 5 ,P <0 0 5 )。N组中p5 3表达全部阴性 ,Ⅰ组p5 3阳性率为 2 4 1% ( 7/ 2 9) ,Ⅱ组为 5 7 9% ( 11/ 19) ,3组间差异均有显著意义 (Ⅰ组与Ⅱ组 χ2 =5 5 81,P <0 0 5 )。Ⅰ组、Ⅱ组PCNA指数 (PI)无明显差异 ,但均显著高于N组 (Ⅰ与N组z=- 3 96;Ⅱ与N组z=- 3 3 0 ,P <0 0 5 ) ,3组PI分别为 4 4 5 7± 2 1 15 ,3 2 96± 18 88和 10 5 6± 7 5 1。PCNA阳性细胞主要位于错构瘤腺管下 1/ 3。　结论　错构瘤中多因素作用使细胞增殖活性显著增高。p5 3及 β catenin在错构瘤 腺瘤 腺癌形成过程的早期发挥了作用 ,但可能与在结肠直肠癌中作用机理不同     

甘草甜素预防胆囊切除后大肠癌的实验研究

目的　探讨甘草甜素预防胆囊切除后大肠癌的疗效及机制。方法　建立假手术组 (S组 )、胆囊切除后大肠癌模型组 (C组 )和甘草甜素预防组 (GL组 ) ,比较各组大肠癌发病率、大肠组织NF kB活性、p5 3mRNA ,p2 1mRNA及bcl 2mRNA表达水平。结果　C组大肠癌发病率明显高于GL组( P <0 .0 5 )。C组p5 3mRNA ,p2 1mRNA及bcl 2mRNA表达水平明显高于GL组和S组。C组小鼠NF kB活性明显强于GL组和S组。结论　甘草甜素预防胆囊切除后大肠癌的发生可能是通过抑制NF κB的活化 ,从而下调原癌基因bcl 2和p5 3及p2 1等的表达实现的。     

血管内皮细胞生长因子与增殖细胞核抗原联合检测用于大肠癌临床预后判定

目的　探讨大肠癌血管内皮细胞生长因子 (VEGF)及增殖细胞核抗原 (PCNA)与大肠癌术后有无潜在性转移及复发的关系。方法　对 5 9例已获确诊的大肠癌石蜡标本作免疫组化SP法染色 ,检测其VEGF及PCNA的表达 ,并与 12例正常大肠组织和 16例大肠腺瘤进行比较。结果　大肠癌VEGF的表达明显高于大肠腺瘤 (P<0 .0 5 ) ;DukesA +B期大肠癌VEGF的表达与DukesC +D期比较 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;术后复发组VEGF的表达明显高于无复发组 (P<0 .0 5 )。增殖活性表达提示 ,大肠癌分化程度越低 ,有淋巴结或肝转移时 ,其PCNA指数增高 ;术后有、无复发者之间 ,其PCNA指数差异有显著性 (P<0 .0 5 )。结论　大肠癌VEGF与PCNA的表达与肿瘤的浸润、转移密切相关。手术时虽然无明显转移灶 ,VEGF阳性及PCNA活性增强时仍可能有潜在的转移存在。     

CK20mRNA、CD44v6和PCNA对大肠癌早期肝转移预测的研究

目的:研究CK20mRNA、CD44v6和PCNA与大肠癌肝转移的关系,探讨临床预测大肠癌早期肝转移的客观指标。方法:应用荧光定量RT-PCR法检测50例大肠癌患者回流门静脉血中 CK20mRNA,同时应用免疫组织化学方法测定大肠癌癌组织中CD44v6、PCNA的表达,并与对照组比较。结果:大肠癌患者门静脉血CK20mRNA、癌组织中CD44v6、PCNA表达阳性率明显高于良性病变对照组(P<0．01)和正常对照组(P<0．01);大肠癌组织中CD44v6及PCNA的表达与门静脉中 CK20mRNA的表达有显著相关性(γ1=0．933,γ2=0.906,P<0．05);肝转移组CK20mRNA、CD44v6、 PCNA阳性表达率均高于非肝转移组(P<0.05)。结论:联合检测CD44v6、PCNA及CK20mRNA预测大肠癌肝转移,可显著提高预测的灵敏度及特异性,对于大肠癌早期肝转移监测具有很高的临床价值。     

结直肠癌缺陷基因201密码子点突变与大肠癌生物学特性研究

目的　探讨结直肠癌缺陷 (deletedincolorectalcarcinoma,DCC)基因 2 0 1密码子 (codon2 0 1)点突变与大肠癌生物学特性的关系。方法　采用等位基因特异性 (allele specific)PCR扩增技术结合限制性片段长度多态性 (restrictedfragmentlengthpolymorphism ,RFLP)检测 40例正常人大肠粘膜、35例大肠癌组织及相应癌旁正常粘膜的 2 0 1密码子突变情况。结果　大肠癌组织及癌旁正常粘膜2 0 1密码子突变率分别为 71% (2 5 / 35 )和 6 0 % (2 1/ 35 ) ,两者差异无显著意义。但与正常对照组 33%(13/ 40 )相比 ,显著增高 (χ2 =5 6 96 3,P <0 0 2 5 )。伴淋巴结转移组和DucksC、D群明显高于无淋巴结转移组和DukesA、B期 ,而与患者性别、年龄、癌的分级、分型等因素无关。结论　DCC基因 2 0 1密码子突变是大肠癌发生中的早期基因事件 ,且与其转移能力的加强密切相关。     

大肠良恶性肿瘤PTEN/MMAC1/TEP1肿瘤抑制基因的蛋白表达研究

目的 :探讨 PTEN/ MMAC1/ TEP1与大肠癌的发生 ,发展的相关性。方法 :应用 S- P免疫组织化学方法检测 2 3例正常大肠粘膜、 2 8例大肠腺瘤和 75例大肠癌组织中 PTEN/ MMAC1/ TEP1蛋白的表达情况。结果 :2 3例正常大肠粘膜组织中PTEN蛋白表达阳性率为 91.3% (2 1/ 2 3) ,2 8例大肠腺瘤组织中 PTEN蛋白表达阳性率均为 89.3% (2 5 / 2 8) ,75例大肠癌组织中 PTEN蛋白表达阳性率为 6 8% (5 1/ 75 ) ,与正常大肠粘膜及大肠腺瘤差异有显著意义 (P <0 .0 1) ;有淋巴结转移的2 8例大肠癌阳性率为 43% (12 / 2 8) ,无淋巴结转移的 47例大肠癌阳性率为 83% (39/ 47) ,两者差异有显著意义 (P <0 .0 1) ;有远处器官转移的 2 3例大肠癌中阳性率为 43.5 % (10 / 2 3) ,无远处器官转移的 5 2例大肠癌阳性率为 78.8% (4 1/ 5 2 ) ,差异有显著意义 (P〈0 .0 1) ;6 0例大肠腺癌中蛋白表达阳性率为 81.2 % (4 9/ 6 0 ) ,15例粘液癌蛋白表达阳性率为 13.3% (2 / 15 ) ;两者之间有显著性差异 (P <0 .0 1) ;6 0例大肠腺癌中高 /中分化大肠腺癌 37例表达阳性率为 97.3% (36 / 37) ,低分化大肠腺癌 2 3例中表达阳性率为 5 6 .5 % (13/ 2 3) ,两者差异有显著意义 (P <0 .0 1)。结论 :PTEN/ MMAC1/ TEP1与大肠癌的发生、发展有相关     

肝癌组织中HBsAg,PCNA,p53和p21表达的意义

探讨肝癌组织中HBsAg ,增殖细胞核抗原 (PCNA) ,p5 3和p2 1表达之间的关系及其意义 ,采用免疫组织化学方法研究 2 4例肝细胞肝癌组织和 3 0例正常肝组织中HBsAg ,PCNA ,p5 3和p2 1的表达。结果显示 :肝癌组织中HBsAg ,PCNA ,p5 3和p2 1阳性率分别为 87.5 % ,83 .3 % ,5 2 .4%和 41.7%。HBsAg ,PCNA和p5 3的阳性表达显著高于对照组 ,而p2 1的阳性表达显著低于对照组 (均P <0 .0 0 1) ;HBsAg的表达与PCNA ,p5 3的表达呈正相关 (P <0 .0 5 ) ,与p2 1呈负相关 (P <0 .0 1) ;PC NA的表达与p5 3的表达呈正相关 ,与p2 1呈负相关 (P <0 .0 1) ;p5 3的表达与p2 1的表达无相关性(P >0 .0 5 )。提示 :肝癌组织中HBsAg ,PCNA ,p5 3呈现高表达 ,而p2 1表达下降 ,说明肝癌的发生、发展是多基因参与的复杂过程。     

25 大肠癌p27kip1，Skp2蛋白表达及临床意义

为探讨p27kip1和Skp2在正常大肠黏膜、大肠腺瘤、大肠癌之间的表达差异及其表达与大肠癌临床病理特征的关系,笔者采用免疫组化S P法检测15例正常大肠黏膜、15例大肠腺瘤、50例结直肠癌组织中p27kip1和Skp2的表达情况。结果示,（1）p27kip1在大肠癌组织中的表达明显低于大肠黏膜、大肠腺瘤组（P<0.05），在各病理分化程度的大肠癌组织中表达无明显差异（P>0.05），在有淋巴结转移的大肠癌组织中p27kip1表达明显低于无淋巴结转移组（P< 0.05），DukesC，D期大肠癌组织中p27kip1表达明显低于DukesA，B期大肠癌组织（P< 0.05）;（2）Skp2在大肠癌组织中的表达明显高于正常大肠黏膜、大肠腺瘤组（P< 0.05），在低分化大肠癌组织中的表达明显高于高分化大肠癌组织（P< 0.05），在有无淋巴结转移大肠癌组织中，在DukesA，B期及C，D期大肠癌组织表达均无明显差异（P> 0.05）;（3）在大肠癌中p27kip1与Skp2表达呈显著负相关(r＝－0.470，P<0.01)。 提示 (1) p27kip1的低表达与大肠癌淋巴结转移、Dukes分期有关，p27kip1低表达可能合并淋巴结转移或高Dukes分期。 (2) 在大肠癌组织中Skp2与p27kip1的表达呈负相关。     

白细胞介素-6及微卫星不稳定在溃疡性结肠炎相关性结直肠癌中的表达及意义

目的分析溃疡性结肠炎(UC)相关性结直肠癌(UC-CRC)中白细胞介素-6(IL-6)及微卫星不稳定(MSI)情况并探讨其在UC患者癌变过程中所起的作用。方法回顾性分析了鄂东医疗集团2013年1月至2019年1月期间收治的符合纳入标准的17例UC-CRC患者及55例散发性结直肠癌(SCRC)患者术后病理标本资料并检测其癌组织标本中错配修复(MMR)蛋白hMLH1、hPMS2、hMSH2、hMSH6的表达情况;同时检测30例对照(非UC、UC-CRC、SCRC患者)、43例UC、17例UC-CRC及55例SCRC患者的血清中IL-6水平,并对SCRC及UC-CRC患者的癌组织中IL-6与MMR蛋白表达做相关性分析。结果 17例UC-CRC的癌组织标本中出现错配修复基因缺失(dMMR)7例(41.2%),其中hMLH1和hPMS2蛋白表达缺失、hMSH2和hMSH6蛋白表达缺失存在明显相关性(P0.001);UC-CRC组患者血清中IL-6水平明显高于UC组(t=4.97,P0.001)及SCRC组(t=5.26,P=0.006)。由于病例数较少,未对UC-CRC癌组织中dMMR与IL-6蛋白表达进行统计学分析,而在SCRC癌组织中未发现dMMR与IL-6蛋白表达有关(rs=0.04,P=0.77)。结论与SCRC类似,MSI同样参与了UC-CRC的发生及发展过程,UC-CRC的MMR蛋白缺失更常见于hMLH1与hPMS2、hMSH2与hMSH6的共同表达缺失,未发现IL-6参与了结直肠癌的MSI相关癌变机制,而从有限的病例初步推测IL-6可能参与了UC-CRC患者MSI的发生。     

大肠癌与端粒酶活性相关性的研究

目的　探讨端粒酶活性在大肠癌发生、发展以及浸润转移中的意义。方法　应用端粒重复扩增 (TRAP)及免疫组织化学法对 30例大肠癌、癌旁组织、正常大肠组织及 2 0例大肠腺瘤性息肉组织端粒酶活性、端粒酶催化亚基蛋白 (hTERT)的表达进行检测。结果　端粒酶活性在癌组织中检出率明显高于其他组织 (P <0 .0 5) ;大肠癌组织端粒酶活性与淋巴结是否有转移之间关系密切 ,伴淋巴结转移大肠癌端粒酶阳性表达率明显高于无淋巴结转移者 (P <0 .0 5)。结论　端粒酶活性与大肠癌的发生发展以及浸润转移密切相关 ,检测端粒酶活性对临床预测大肠癌淋巴结转移趋势、评价恶性程度和判断预后均有重要意义     

大肠癌胃泌素、生长抑素表达与细胞增殖和凋亡的关系

我们用免疫组织化学方法和DNA末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)对 60例大肠癌手术切除的癌组织标本进行胃泌素 (GAS)、生长抑素(SS)、增殖细胞核抗原 (PCNA )、Ki 67表达状况和细胞凋亡情况的检测。以探讨大肠癌组织GAS、SS的表达与细胞增殖和凋亡状态的关系。一、材料与方法1.标本来源 :收集我院 1999年 8月～ 2 0 0 1年 10月手术切除的大肠癌标本60例 ,其中直肠癌 41例 ,结肠癌 19例 ;男 3 9例 ,女 2 1例 ,年龄 (5 0 .9± 7.8)岁。2 .标本处理及检测指标 :取手术切除的癌组织用 10 %中性福马林固定 ,石蜡包埋 ,厚 4μm连…     

Skp2、p27kip1在大肠癌中的表达及其临床意义

目的研究Skp2、p27kip1在大肠癌组织中的表达,探讨它们之间的关系及其临床意义。方法采用免疫组化方法检测Skp2、p27kip1蛋白在83例大肠癌、18例大肠腺瘤和20例大肠正常黏膜中的表达。结果大肠癌组织中Skp2蛋白阳性率(28.65±12.60)%,显著高于大肠腺瘤组织(17.28±10.66)%(P<0.01)和大肠正常黏膜组织(6.60±5.54)%(P<0.01)。Skp2蛋白表达与细胞分化程度、肿瘤分期及淋巴结转移呈正相关(P<0.01)。大肠癌组织中p27kip1蛋白阳性率(24.61±11.27)%,显著低于大肠腺瘤组织(49.94±13.22)%(P<0.01)和大肠正常黏膜组织(65.40±15.74)%(P<0.01)。p27kip1蛋白表达与细胞分化程度、肿瘤分期及淋巴结转移呈负相关(P<0.01)。大肠癌组织中Skp2与p27kip1表达呈负相关(r=-0.430,P<0.01)。结论大肠癌中Skp2蛋白的过度表达与p27kip1蛋白降解有关,提示Skp2蛋白可能在大肠癌的发生发展中起重要作用。     

反义PCNA联合wt-p53基因转染抑制膀胱癌细胞生长的实验研究

我们通过共转染方法观察了反义增殖细胞核抗原 (PCNA)联合野生型 p5 3(wt p5 3)基因对膀胱癌EJ细胞体外生长活性的抑制作用及其分子机制 ,现报告如下。材料与方法　PCNA反义表达载体pLAPSN和 pcDNA wt p5 3由本室常规保存。设置正常对照组、反义PCNA转染组、wt p5 3转染组、反义PCNA +wt p5 3转染组。参照脂质体lipofectamine 2 0 0 2说明书进行基因转染。细胞生长活性检测采用细胞计数法[1] 。DNA合成速率检测采用3 H TdR掺入法[1] 。细胞周期时相分析 :参照文献 [1]进行。基因表达检测采用RT PCR法[2 ] 。细胞凋亡检测采用…     

大肠癌组织胃泌素表达与PCNA、AgNORs的关系

目的研究大肠癌组织胃泌素表达与增殖细胞核抗原(PCNA)及核仁组成区嗜银染色(AgNORs)的关系.方法采用免疫组化和改良银染法检测48例大肠癌患者癌组织及癌旁粘膜胃泌素和PCNA的表达及AgNORs计数.结果大肠癌组织胃泌素阳性率为39.58%,高分化腺癌明显高于低分化和粘液腺癌(P<0.05).癌组织的PCNA-LI及AgNORs计数显著高于癌旁粘膜和正常粘膜(P<0.01),胃泌素阳性表达组癌组织PCNA-LI和AgNORs计数均明显高于胃泌素阴性表达组(P<0.01).结论部分大肠癌细胞可通过自分泌方式合成产生胃泌素,促进癌细胞的增殖.     

微卫星不稳定、血管内皮生长因子表达情况与大肠癌患者病理特征及预后相关性分析

目的探讨分析微卫星不稳定(MSI)、血管内皮生长因子(VEGF)表达情况与大肠癌患者病理特征及预后相关性。方法回顾性分析本院107例行大肠癌根治术治疗的大肠癌患者临床病理资料,采用免疫组织化学方法检测107例患者手术标本肿瘤组织内MSI及VEGF表达情况,并比较MSI、VEGF表达与患者病理特征、预后相关性。结果 MSI与患者淋巴结转移与浸润深度相关(P<0.05);VEGF表达与患者血行转移、淋巴结转移、TNM分期及浸润深度相关(P<0.05);高微卫星不稳定性(MSI-H)大肠癌VEGF的表达显著减少。结论MSI与大肠癌患者淋巴结转移与浸润深度相关,而VEGF表达与大肠癌患者血行转移、淋巴结转移、TNM分期与浸润深度相关,MSI-H患者其生存及预后情况显著优于MSS及MSI-L患者;VEGF阴性患者其生存情况显著优于VEGF阳性患者。MSI-H大肠癌与微卫星稳定性(MSS)大肠癌可能存在两种不同的新生血管形成的途径,MSI-H肿瘤较低的VEGF表达或许可解释为何MSI-H大肠癌有较低的侵袭性。     

大肠癌细胞增殖中HGF/SF作用的观察

目的研究肝细胞生长因子/离散因子(HGF/SF)在诱导大肠癌细胞增殖中的作用。方法采用W estern B lot方法,检测HGF的受体c-met在受检大肠癌细胞株Caco-2,Colo3 2 0中的表达;观察Caco-2,Colo3 2 0中HGF/SF活化p 4 2/p 4 4MAPK和p 3 8MAPK的动态变化;应用[3H]-TdR,MTT方法观察p 4 2/p 4 4MAPK和p 3 8MAPK传导通路阻滞剂PD 9 8 0 5 9和SB 2 0 3 5 8 0对HGF/SF诱导的大肠癌细胞增殖的抑制作用。结果(1)c-met在Caco-2和Colo3 2 0中有表达。(2)HGF/SF激活p 4 2/p 4 4MAPK,p 3 8MAPK:2 0 ng/mL的HGF/SF处理细胞,p 4 2/p 4 4MAPK磷酸化在1 0m in达高峰(2.2 8±0.0 1);p 3 8MAPK变化与之相似(2.2 5±0.0 1)。(3)HGF/SF诱导大肠癌细胞的DNA合成增加依赖于p 4 2/p 4 4MAPK的激活,在2 4 h时点分别以2 0 ng/m lHGF/SF,不同浓度(1μmol/L,5μmol/L,1 0μmol/L)的PD 9 8 0 5 9和SB 2 0 3 5 8 0处理细胞,HGF/SF使胸腺啶吸收增加(P<0.0 1);PD 9 8 0 5 9以浓度依赖性抑制胸腺啶的吸收(P<0.0 1)。(4)HGF促进Caco-2细胞的增殖,而PD 9 8 0 5 9对这种增殖有抑制作用。结论HGF激活大肠癌细胞Caco-2和Colo3 2 0中p 4 2/p 4 4MAPK和p 3 8MAPK;p 4 2/p 4 4MAPK参与HGF/SF诱导的大肠癌细胞Caco-2有丝分裂;HGF促进大肠癌细胞Caco-2增殖;HGF/SF和p 4 2/p 4 4MAPK在大肠癌细胞中发挥作用可能有细胞选择性。