低频电针对阿尔茨海默病大鼠炎症因子表达的影响

目的观察低频电针对β淀粉样蛋白(Aβ)_(25-35)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠海马及血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响,探讨电针改善AD学习记忆障碍的炎症机制。方法将雄性SPF级的Wistar大鼠30只,随机分为假手术组、模型组和电针组各10只。AD模型大鼠采用双侧海马一次性注射聚集态Aβ_(25-35)的方法制备,电针组选取"肾俞"、"大椎"、"内关"穴,接韩式电针仪,2 Hz连续波,强度为1 m A,通电20 min,1次/d,6 d为1个疗程,疗程间休息1 d,共2个疗程。运用放射免疫法检测各组血清IL-1β、TNF-α的变化,运用免疫组化法检测大鼠海马区IL-1β、TNF-α的变化。结果与假手术组相比,模型组海马CA1区及血清IL-1β、TNF-α表达明显增强(P0.01);与模型组比较,电针组海马CA1区及血清IL-1β、TNF-α含量明显减少(P0.01,P0.05)。结论电针改善AD学习记忆障碍的机制可能通过调节中枢及外周的炎症过程实现的。     

预电针调节胆碱能神经相关蛋白对AD样大鼠学习记忆能力及脑内炎症的影响

目的观察预电针对AD样大鼠学习记忆能力及脑内炎症的影响。方法30只SD大鼠分成正常组、模型组、预电针组,每组10只。正常组不做干预,模型组、预电针组每日腹腔注射D半乳糖溶液制备AD样大鼠模型,预电针组另予以针刺百会、足三里穴,接HANS-200A韩式电针仪,连续波,电流1 mA,频率50 Hz,1次/d,20 min/次,连续治疗8 w,造模与治疗同步。实验结束后,采用Morris水迷宫检测大鼠行为学,免疫荧光法检测海马小胶质细胞离子钙接头蛋白(Iba)-1的表达,免疫组织化学法检测海马区胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达,Western印迹法检测大鼠海马组织α7烟碱受体(α7nAChR)、Iba-1的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6的含量。结果与正常组相比,模型组α7nAChR、ChAT表达显著降低(P<0.01),Iba-1、TNF-α、IL-1β、IL-6表达显著增多(P<0.01);与模型组相比,预电针组α7nAChR、ChAT表达显著增多(P<0.05),Iba-1、TNF-α、IL-1β、IL-6表达显著降低(P<0.05)。结论预电针能改善AD样大鼠学习记忆能力及脑内炎症反应,其机制可能与预电针调节胆碱能神经相关蛋白有关。     

脑益康对AD大鼠脑组织炎症损伤的保护作用

目的 探讨脑益康对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习、记忆能力和脑内炎性反应的影响.方法 采用β-淀粉样蛋白1～40(Aβ1～40)右侧海马注射制备AD模型大鼠,脑益康灌胃给药28 d后,采用Y-型迷宫刺激器检测大鼠学习、记忆能力,免疫组织化学方法检测大鼠海马肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达情况,酶联免疫吸附法(ELISA)检测皮层白细胞介素-1β(IL-1β)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的蛋白水平.结果 脑益康能改善模型大鼠学习记忆能力,显著降低AD大鼠脑组织的IL-1β、IL-6、TNF-α的含量(P＜0.01),增加TGF-β1的表达(P＜0.01).结论 脑益康对AD模型大鼠学习记忆能力有改善作用,通过降低AD大鼠脑组织的IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,增加TGF-β1的表达,有效抑制海马神经元炎性反应.     

长春西汀对慢性脑缺血大鼠神经功能保护机制的研究

目的探讨长春西汀对慢性脑缺血(CCH)大鼠的神经功能保护机制。方法选取健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组、模型组及长春西汀组,使用双侧颈总动脉永久性阻断法(2VO)建立慢性脑缺血模型,依据随机数字表法分为假手术组、模型组及长春西汀组,每组10只。长春西汀组于2VO术后24 h内给予长春西汀10 mg/kg腹腔内注射,假手术组、模型组给予等量生理盐水注射,共21 d。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠脑组织匀浆中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;使用免疫组化法检测大鼠海马区组织中勿动蛋白(Nogo-A)、少突胶质髓鞘糖蛋白(OMgp)、髓鞘相关糖蛋白(MAG)表达情况;采用免疫组化法检测各组大鼠海马CA1区脑源性神经生长因子(BDNF)及血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果模型组及长春西汀组脑组织匀浆中IL-1β、TNF-α含量均高于假手术组(P0.05),IL-10含量均低于假手术组(P0.05);长春西汀组大鼠脑组织匀浆中IL-1β、TNF-α含量低于模型组(P0.05),IL-10含量则高于模型组(P0.05);假手术组及长春西汀组大鼠海马组织中Nogo-A、OMgp、MAG表达均低于模型组(P0.05);长春西汀组大鼠海马组织中Nogo-A、OMgp、MAG表达高于假手术组(P0.05);假手术组及长春西汀组大鼠海马CA1区BDNF及VEGF表达均高于模型组(P0.05);长春西汀组大鼠海马CA1区BDNF及VEGF表达低于假手术组(P0.05)。结论长春西汀通过抑制慢性脑缺血大鼠炎性反应及大脑海马区Nogo-A、OMgp、MAG的表达,促进大鼠海马CA1区BDNF及VEGF表达,从而发挥神经保护作用。     

石菖蒲联合奥拉西坦对阿尔茨海默病大鼠神经相关蛋白和炎性因子的影响

目的 分析中药石菖蒲联合奥拉西坦对阿尔茨海默病大鼠血清和脑海马β-淀粉样蛋白(Aβ)、微管相关蛋白(tau)、磷酸化tau(P-tau)及炎性肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的影响.方法 选取SPF级Wistar雄性大鼠60只,分为空白对照组10只和实验组50只;实验组均为通过Morris...     

苦参碱对缺血性脑卒中大鼠神经炎症的影响

目的 探究苦参碱调节高迁移率族蛋白B1(HMGB1)-晚期糖基化终末产物受体(RAGE)信号通路对缺血性脑卒中(IS)大鼠神经炎症的影响。方法 将75只SD大鼠随机分为模型组、苦参碱低剂量组(10 mg/kg)、苦参碱高剂量组(20 mg/kg)、苦参碱高剂量+晚期糖基化终末产物(AGE)血清蛋白组(20 mg/kg苦参碱+100 mg/kg AGE血清蛋白)和假手术组,每组15只。采用线栓法构建大鼠大脑中动脉闭塞模型。用Longa评分评估大鼠神经功能缺损;氯化三苯四氮唑染色检测脑梗死情况;苏木精-伊红染色观察海马组织病理变化;酶联免疫吸附测定海马组织白细胞介素(IL)1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。Western blot检测海马组织HMGB1、RAGE蛋白表达。结果 苦参碱高剂量组Longa评分、脑梗死面积、IL-1β、IL-6、TNF-α、HMGB1和RAGE蛋白表达明显低于模型组和苦参碱低剂量组(P<0.05)。苦参碱高剂量+AGE血清蛋白组Longa评分、脑梗死面积、IL-1β、IL-6、TNF-α、RAGE蛋白表达明显高于苦参碱高剂量组[(2.93±...     

益肾调督法电针对β-淀粉样蛋白1～42诱导的阿尔茨海默病大鼠血清和脑内炎性因子的调节作用

目的探讨益肾调督法电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠血清和脑内促炎性因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-1β和抗炎性因子IL-4、IL-10、转化生长因子(TGF)-β1的影响及炎性调节作用。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分成对照组、假手术组、模型组和治疗组各10只。采用双侧海马注射β-淀粉样蛋白(Aβ)1～42建立AD模型。对照组、假手术组和模型组不予任何治疗;治疗组选取百会、肾俞,电针20 min,1次/d,6 d为1个疗程,2个疗程间休息1 d。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫组化法分别检测各组血清和脑组织相关炎性因子的表达水平。结果与对照组和假手术组比较,模型组血清和海马区促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β表达升高(P0.05,P0.01),抗炎因子IL-4、IL-10、TGF-β1表达下降(P0.05,P0.01);与模型组比较,治疗组各促炎因子表达下降(P0.05,P0.01),各抗炎因子表达明显升高(P0.05,P0.01)。结论益肾调督法电针刺激不仅可下调AD大鼠血清及海马区促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β表达,还可上调AD大鼠血清及海马区抑炎因子IL-4、IL-10、TGF-β1表达,调节抗炎、促炎因子的失衡状态,改善AD持续性炎症反应。     

黑苏嘎-25对脑缺血再灌注损伤模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β表达的影响

目的探讨黑苏嘎-25对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法取清洁级健康Wistar大鼠60只,分为假手术组、模型组、黑苏嘎-25低、中、高剂量组,用药组动物灌胃给药7 d,制备局灶性脑缺血再灌注(MCAO)大鼠模型,通过行为学判断神经功能缺损评分、组织病理学测定脑梗死面积、酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中肿瘤细胞坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β水平。结果黑苏嘎-25能减少MCAO大鼠的神经功能缺损评分及脑梗死的面积,降低局灶性脑缺血后血清TNF-α、IL-1β水平。结论黑苏嘎-25对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制与降低血清TNF-α、IL-1β含量有关。     

肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β在淀粉样蛋白致阿尔茨海默病大鼠神经元损伤中的作用

目的探讨炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β在淀粉样蛋白(Aβ)致阿尔茨海默病(AD)大鼠中的作用。方法20只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组,双侧海马注射Aβ制作AS模型,水迷宫实验记录大鼠寻找平台潜伏期;硫堇染色观察海马神经元形态、数量;胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化检测胶质细胞;ELISA方法检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β含量。结果模型组大鼠寻找平台潜伏期时间较对照组明显延长,模型组大鼠海马神经元数量较对照组明显减少,形态异常;免疫组化显示模型组大鼠海马GFAP阳性细胞数增多,模型组血清中TNF-α、IL-1β较对照组明显升高。结论 Aβ可能激活胶质细胞,后者分泌炎症因子引起神经元损伤,导致学习、记忆能力下降。     

姜黄素下调miR-155抑制缺血性脑卒中炎性应答的实验研究

目的分析姜黄素对缺血性脑卒中的抗炎作用,并探讨miR-155、Toll样受体4(TLR4信号通路是否参与该抗炎机制。方法线栓法建立Sprague Dawley大鼠大脑中动脉闭塞模型(MCAO),将大鼠分为假手术组(8例)、MCAO模型组(8例)、姜黄素治疗组(8例),检测大鼠梗死体积、miR-155 mRNA相对表达量以及TLR4蛋白表达情况,ELISA法检测大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)表达。结果姜黄素显著改善MCAO大鼠脑梗死体积、神经系统功能评分以及运动功能(P<0.05),可显著降低MCAO大鼠miR-155mRNA、TLR4蛋白以及炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β的表达(均P<0.05)。结论姜黄素主要通过下调miR-155/TLR4信号通路抑制缺血性脑卒中的炎性应答。     

弓形虫感染对大鼠记忆力影响及其机制的实验研究

目的观察弓形虫感染对大鼠学习记忆能力和海马组织细胞因子(白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6)水平以及大脑皮层一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,探讨其可能机制。方法40只清洁级SD大鼠随机分成4组,即对照组和高、中、低感染剂量的弓形虫感染组(2×107/ml×2ml、2×105/ml×2ml、2×103/ml×2ml)。9周后进行被动回避实验和Morris水迷宫试验,观察弓形虫感染对大鼠的学习记忆能力等行为学变化。放射免疫法检测大鼠海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平,免疫组化检测NOS活性。结果弓形虫感染对大鼠的记忆获得没有影响,但高、中剂量弓形虫感染组大鼠的记忆消失要早于对照组(P<0.05),低感染剂量组大鼠记忆消失与正常对照大鼠比较,差异无统计学意义(P>0.05)。各感染组大鼠Morris水迷宫测试中逃避潜伏期均明显延长,其距离百分比明显降低(P<0.05)。各感染组大鼠海马组织IL-1β、TNF-α水平明显高于对照组(P<0.05);但IL-6水平与对照组相比差异无显著性(P>0.05)。感染组大鼠大脑皮层NOS阳性细胞数增加。结论弓形虫感染对大鼠的学习记忆能力有影响,其作用机制之一可能与大鼠海马组织IL-1β、TNF-α细胞因子水平升高有关。     

白藜芦醇激活PI3K/Akt信号通路与老年缺血性脑卒中大鼠血清IL-6、IL-1β含量的分子机制

目的 探讨白藜芦醇通过激活磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路调控老年脑缺血卒中大鼠血清白细胞介素(IL)-6、IL-1β含量的分子机制。方法 21月龄雄性老年SD大鼠构建老年缺血性脑卒中大鼠模型，用白藜芦醇25 mg/(kg·d)处理。36只大鼠分为Control组(正常大鼠)、大脑中动物闭塞(MCAO)组、白藜芦醇组各12只。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评价脑梗死体积，进行一般神经系统行为学评分，观察模型构建情况；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测老年缺血性脑卒中大鼠血清IL-6和IL-1β表达水平；TUNEL染色观察老年缺血性脑卒中脑组织凋亡水平，Western印迹检测PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt蛋白水平。结果 与Control组相比，MCAO组脑梗死面积显著增多，神经行为学评分明显升高，血清中IL-6和IL-1β表达水平明显升高，脑组织凋亡水平明显升高及脑组织PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt的表达水平明显降低(均P<0.05);与MCAO组相比，白藜芦醇组脑梗死面积明显降低，神经行为学评分明显降低，血清IL-6...     

脑缺血对阿尔茨海默病大鼠海马内病理特征及炎性反应的影响

目的观察脑缺血后阿尔茨海默病(AD)大鼠海马内的病理特征、炎性细胞及细胞因子表达的变化,探讨脑缺血在AD病程进展中的作用及机制。方法经Morris水迷宫筛选SD大鼠30只.随机分为AD组、AD+脑缺血组、对照组,每组10只。大鼠海马注射凝聚态淀粉β样蛋白_(1-10)成功建立AD模型后.海马注射内皮素-1建立脑缺血条件,观察脑缺血后AD大鼠海马内淀粉β样蛋白(Aβ)的沉积及神经元丢失的变化,采用免疫组织化学、原位杂交和RT-PCR检测脑缺血后AD大鼠海马内星形胶质细胞的数量和白细胞介素1β(IL-1β)、TNF-α表达的变化。结果与对照组比较,AD组和AD+脑缺血组大鼠海马星形胶质细胞数量、IL-1β和TNF-α表达均显著增多(P<0.01)。结论脑缺血促进了AD大鼠海马内Aβ的沉积和神经元的丢失,提示脑缺血可促进AD的病程进展,星形胶质细胞、IL-1β和TNF-α参与了这一过程。     

激活δ阿片受体对大鼠脑缺血再灌注损伤中白介素-6和肿瘤坏死因子-α的影响

目的探讨激活δ阿片受体(DADLE)对大鼠脑缺血再灌注损伤的白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响及机制。方法采用大脑中动脉线栓法(MCAO)制备脑缺血再灌模型,缺血1 h后,静脉注射给予D-丙(2)-D-亮(5)脑啡肽(DADLE)3 mg/kg,再灌6 h后,检测神经功能评分、脑梗死体积、IL-6以及TNF-α水平。结果 DADLE的最佳作用剂量为3 mg/kg。与假手术组相比,模型组的神经功能评分明显降低、脑梗死灶体积和与前脑总体积的体积比明显增大,IL-6和TNF-α水平明显升高(P<0.01)。与模型组相比,DADLE组的神经功能评分升高了42.0%、脑梗死灶体积和体积比分别减少了60.9%和40%,IL-6和TNF-α水平分别降低了33.8%和25.8%(P<0.01),纳曲吲哚则明显抑制DADLE的作用(P<0.01),同时加重造模损伤。结论 DADLE通过激活δ阿片受体,抑制炎性细胞因子的作用,对大鼠急性缺血再灌注脑损伤起保护作用。     

红车轴草异黄酮对认知损害大鼠NF-κB信号通路及突触可塑性的调节作用

目的探讨红车轴草异黄酮对Aβ1~42致大鼠认知功能损害的保护作用。方法将75只Wistar大鼠随机分为五组,除假手术组外,其余大鼠海马双侧注射Aβ1~42肽建立认知功能损伤模型,治疗组灌胃给予红车轴草异黄酮,连续3 w。采用免疫组织化学法检测各组大鼠海马神经元退行性。TUNEL法测定各组大鼠海马神经细胞的凋亡率;ELISA实验检测各组大鼠海马组织中白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达情况;Western印迹法检测海马组织中核因子(NF)-κB信号通路相关蛋白和突触可塑性相关蛋白的表达情况。结果红车轴草异黄酮能改善Aβ1~42致大鼠的学习记忆障碍。进一步研究表明,红车轴草异黄酮可显著减弱海马神经元退行性,降低Aβ1~42致海马IL-1β和TNF-α的过度表达;减弱星形胶质细胞和小神经胶质细胞的增生,明显抑制海马NF-κB的活化。此外,红车轴草异黄酮还可增加突触可塑性相关蛋白和脑源性营养因子(BDNF)水平。结论红车轴草异黄酮对Aβ1~42诱导的学习和记忆损伤有明显改善作用,其机制可能与抑制NF-κB活化,减少神经炎症、调节突触可塑性相关蛋白的表达,以及提高BDNF水平有关。     

电针联合癌痛贴对骨癌痛大鼠脊髓背角TLR9及TLR9 mRNA的影响

目的考察电针联合癌痛贴对骨癌痛(BCP)大鼠脊髓Toll样受体(TLR) 9及TLR9 mRNA的影响。方法将大鼠随机分为对照组、模型组、镇痛贴组和电针联合镇痛贴组,每组20只。结果与对照组比较,其余各组痛阈值及后肢抓力均明显降低(P0. 05),脊髓背角TLR9、TLR9 mRNA、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平均明显增高(P0. 05),与模型组比较,镇痛贴组和电针联合镇痛贴组痛阈值及后肢抓力明显增高(P0. 05),脊髓背角TLR9、TLR9 mRNA、IL-1β、IL-6和TNF-α水平均明显降低(P0. 05),与镇痛贴组比较,电针联合镇痛贴组痛阈值及后肢抓力明显增高(P0. 05),脊髓背角TLR9、TLR9 mRNA、IL-1β、IL-6和TNF-α水平均明显降低(P0. 05)。结论与单纯使用癌痛贴比,电针联用癌痛贴用于大鼠BCP的镇痛作用明显,镇痛的可能机制与降低脊髓背角TLR9及TLR9 mRNA表达相关。     

不同频率电针足三里对运动大鼠腓肠肌核因子-κB、血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β的影响

目的研究不同频率电针对运动大鼠腓肠肌核因子(NF)-κB、血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β的影响。方法采用Bedford渐增负荷跑台跑运动模型,用韩式电针仪对运动性疲劳大鼠双侧足三里穴进行2/15 Hz、2/100 Hz两种不同频率的刺激,观察血清睾酮/皮质酮比值、腓肠肌NF-κB含量、血清TNF-α和IL-1β含量的变化。结果 1与安静对照组比较,运动组大鼠血清睾酮/皮质酮比值显著降低(P0.05,P0.01);2运动组大鼠腓肠肌NF-κB、血清TNF-α和IL-1β显著升高(P0.05,P0.01);3运动+2/15 Hz电针组和运动+2/100 Hz电针组两组大鼠腓肠肌NF-κB、血清TNF-α和IL-1β与运动后60 min组比较差异显著(P0.05,P0.01);4运动+2/15 Hz电针组大鼠腓肠肌NF-κB、血清TNF-α和IL-1β与运动+2/100 Hz电针组比较,差异显著(P0.05,P0.01)。结论 1急性运动后可显著增加大鼠腓肠肌NF-κB、血清TNF-α和IL-1β含量;2不同频率电针均可降低急性运动后大鼠腓肠肌NF-κB、血清TNF-α和IL-1β的含量;32/15 Hz可能是要筛选的电针消除运动性疲劳的最佳频率。     

雷公藤氯内酯醇对拟阿尔茨海默病样大鼠海马神经元的保护作用

目的 研究雷公藤氯内酯醇(T4)对拟阿尔茨海默病(AD)样大鼠海马神经元的保护作用及可能机制.方法 应用脑立体定向技术向SD大鼠海马背侧注射凝聚态β-淀粉样蛋白(Aβ)25-35建立具有拟AD样AB沉积病理变化的大鼠模型.35只大鼠随机分为正常对照组、假注射组、模型组、T4低剂量(5μg/kg)组、T4高剂量(20μg/kg)组,每组7只.于模型制作后7 d收集脑组织标本,采用Western blot方法观察海马组织核因子(NF-κB)激活情况;酶联免疫吸附法检测海马组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)水平;TUNEL染色观察海马神经元凋亡情况.结果 与模型组相比,T4高、低剂量组海马组织NF-κB表达减少,TNF-α、IL-1β水平降低,凋亡神经元减少,高剂量组作用更明显(P＜0.01).结论 T4可能通过阻断NF-κB信号通路,发挥对拟AD样大鼠海马神经元的保护作用.     

MK801 对局灶性脑缺血大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体基因表达的影响

目的　探讨 MK80 1 (Dizocilpine)对局灶性脑缺血大鼠海马 N-甲基 - D-天冬氨酸受体 1 m RNA(NR1 m RNA)表达的影响。方法　线栓法制备大脑中动脉阻断 (MCAO)大鼠模型 ,观察 MK80 1对 MCAO大鼠神经行为和海马 NR1 m RNA表达的影响。结果　局灶性脑缺血后 ,NR1m RNA表达上调 ,随着时间的延长 ,表达有上升趋势 ,且脑梗死体积有增大趋势 ;缺血 2 4 h MK80 1组神经功能缺损评分、梗死体积及海马 NR1m RNA表达明显低于 MCAO组 (P<0 .0 1 )。结论　 MK80 1可能通过下调兴奋性氨基酸受体的基因表达而达到神经保护作用。     

七氟烷预处理对缺血再灌注损伤大鼠神经功能及血清TNF-α、IL-10、IL-1β水平的影响

目的探讨七氟烷预处理对缺血再灌注损伤大鼠神经功能及血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10、IL-1β水平的影响。方法选取无特定病原体的Wistar大鼠36只,采用随机数字表法分为对照组、模型对照组及七氟烷组。对照组和模型对照组吸入纯氧,七氟烷组吸入七氟烷,对照组进行血管分离处理(假手术),模型对照组及七氟烷组建立脑缺血再灌注大鼠模型。比较三组神经功能评分、血清TNF-α、IL-10、IL-1β水平、脑梗死面积百分比。结果七氟烷组和模型对照组神经功能评分明显低于对照组,七氟烷组神经功能评分明显高于模型对照组(P0.05);七氟烷组和模型对照组血清TNF-α、IL-1β水平明显高于对照组,IL-10水平明显低于对照组(P0.05);七氟烷组大鼠血清TNF-α、IL-1β水平明显低于模型对照组,IL-10水平明显高于模型对照组(P0.05);七氟烷组和模型对照组脑梗死面积百分比明显高于对照组,七氟烷组脑梗死面积百分比明显低于模型对照组(P0.05)。结论七氟烷预处理可有效改善缺血再灌注损伤大鼠神经功能,减轻脑缺血再灌注后的炎症性损伤,降低脑梗死面积。