注射Aβ25-35后大鼠海马超微结构及caspase-3表达的改变

目的探讨大鼠双侧海马注射Aβ25-35后海马组织形态、超微结构及caspase-3表达的改变.方法采用Aβ25-35双侧海马注射的阿尔茨海默病(AD)大鼠模型,光镜及透射电镜观察海马组织结构,免疫组化法观察caspase-3蛋白的表达.结果苏木素伊红(HE)染色显示,模型组大鼠海马CA1-CA4区及齿状回神经元数量较对照组明显减少,可见较多的神经细胞胞质浓染,核固缩;透射电镜下,模型组海马CA1区神经元较少,可见部分神经细胞膜皱缩,胞体缩小,核膜完整,核染色质电子密度增强;海马区Caspase-3蛋白的表达明显增加.结论Aβ25-35可在体内诱导大鼠海马神经元凋亡.     

TAK-242 对Aβ25-35 诱导大鼠海马神经元损伤的作用及其机制研究

目的 探讨TAK-242 对β- 淀粉样蛋白25-35（Aβ25-35）诱导的大鼠海马神经元损伤的作用及其相关机制。方法 用Aβ25-35 注射大鼠双侧海马复制阿尔兹海默病的动物模型,TAK-242 腹腔注射进行治疗,Nissl 染色观察大鼠海马CA3 区神经元的形态和数量,Western blot 检测大鼠海马Toll 样受体4（TLR4）和髓样分化因子88（MyD88）蛋白的表达,酶联免疫吸附法检测大鼠海马白细胞介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达水平。结果 大鼠海马注射Aβ25-35 后引起大鼠海马CA3 区神经元破坏和数量减少,而TAK-242 可以抵抗Aβ25-35 所造成的神经毒性并保护海马神经元,同时TAK-242 可降低Aβ25-35 所引起的海马组织内TLR4、MyD88、IL-1β 和TNF-α 表达升高。结论 TAK-242 可以通过抑制TLR4/MyD88信号通路,降低炎症因子IL-1β 和TNF-α 水平,从而保护大鼠海马神经元抵抗Aβ25-35 诱导的神经毒性。     

Aβ25-35诱导阿尔茨海默病模型大鼠海马神经元NT3及trkC的表达

观察Aβ_25-35诱导阿尔茨海默病（Alzheimer disease, AD）模型大鼠海马神经营养素3（neurotrophin-3,NT3）及其受体trkC的表达,并探讨其与AD的关系。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和模型组。采用立体定向下双侧海马注射Aβ_25-35建立AD模型,对照组大鼠采用相同方法注射等量生理盐水。2周后,用水迷宫实验测试大鼠学习和记忆功能;然后处死,光镜下观察海马组织结构,免疫组织化学法检测NT3和trkC蛋白的表达。结果：NT3与其受体trkC在两组大鼠海马各区表达变化不同。AD组大鼠海马CA1、CA2、CA3区NT3免疫反应阳性细胞数少于对照组,差异有统计学意义,尤以CA1和CA3区较为明显（P＜0.01）,而CA4区和hilar区NT3免疫反应阳性细胞数以及海马各区trkC免疫反应阳性细胞数在两组之间差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：海马神经元NT3的表达含量减少而非其受体trkC的下调与AD模型大鼠学习和记忆功能损害相关,提示补充外源性NT3可有助于减轻Aβ_25-35的神经元毒性,从而改善其学习和记忆功能。     

黄芩茎叶总黄酮对注射Aβ_(25-35)致大鼠海马神经元损伤的保护作用

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对大鼠双侧海马注射Aβ25-35引起的海马神经元损伤的保护作用.方法:大鼠双侧海马注射Aβ25-35建立痴呆模型,并给予SSTF灌胃,观察海马神经元的形态变化及检测血清MDA含量.结果:模型组海马CA1区神经细胞脱失、肿胀,脱失处胶质细胞增生,SSTF给药组神经元损伤较轻l模型组大鼠血清中MDA含量显著高于对照组(P<0.01),SSTF给药组MDA含量明显低于模型组(P<0.01).结论:SSTF对海马注射Aβ25-35引起的海马神经元损伤有保护作用,其机制可能是减少A β引起的脂质过氧化产物堆积和对抗A β引起的胶质细胞增生.     

可溶性对大鼠海马脑片CA3区神经元延迟整流钾电流的影响

目的：观察可溶性β淀粉样蛋白（25-35（Aβ25-35）对大鼠海马脑片CA3区神经元延迟整流钾电流（Ik）的影响,探讨可溶性Aβ25-35的神经毒性作用机制。方法：采用膜片钳全细胞记录技术观察可溶性Aβ25-35对大鼠海马脑片CA3区神经元Ix的影响。结果：可溶性Aβ25-35对大鼠海马脑片CA3区神经元IK有明显抑制作用,且呈时间和电压依赖性。可溶性Aβ25-35使Ik激活曲线左移,加入可溶性Aβ25-35前后IK半数激活电压分别为（5．88±0．67）mV和（-2．8±0．76）mV（P〈O．05）,但其斜率因子无显著改变。结论：可溶性Aβ25-35对大鼠海马脑片CA3区神经元Ik的抑制作用可能是其产生神经毒性作用的机制之一。     

布洛芬对Aβ25-35所致大鼠海马损伤及iNOS表达的影响

目的研究非甾体类抗炎药布洛芬(Ibuprofen,Ibu)对大鼠脑室内注射Aβ25-35所致海马损伤及iNOS mRNA表达的影响.方法大鼠灌胃给予Ibu(7.5,15mg·kg-1)连续应用3w,脑室内注射Aβ25-35 (5μL, 2M),注射后1w,取脑组织,进行尼氏(Nissl)染色和胶质纤维酸蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)免疫组织化学染色,观察海马CA1区锥体神经元形态学改变和星形胶质细胞的活化浸润情况.RT-PCR 分析诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达水平.结果大鼠脑室内注射Aβ25-35可引起海马CA1区星形胶质细胞的激活和浸润及锥体神经元的损伤,同时伴有iNOS mRNA表达增加.Ibu(7.5,15mg·kg-1,连续应用4w)能减轻海马CA1区锥体神经元的损伤及星形胶质细胞的激活和浸润,抑制Aβ25-35引起的iNOS mRNA表达增加.结论 Ibu能够通过抑制Aβ25-35引起的iNOS mRNA表达,减轻大鼠海马锥体神经元的损伤.     

蛇床子素减轻Aβ（25-35）诱导的大鼠学习记忆减退及海马神经元结构损伤

目的观察蛇床子素对-淀粉样蛋白25-35片段（Aβ25-35）诱导的大鼠学习记忆减退及海马神经元结构损伤的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机均分为假手术组、模型组、阳性药组及蛇床子素组,阳性药组每日1次灌胃多奈哌齐1 mg/kg,蛇床子素组每日1次灌胃蛇床子素40 mg/kg,连续17 d,假手术组、模型组灌胃等体积的生理盐水,3 d后右侧脑室注射Aβ25-35制模,制模后d 10开始Morris水迷宫检测大鼠的空间记忆能力,透射电镜观察大鼠海马CA1区神经元结构损伤。结果右侧脑室注射Aβ25-35后,大鼠在定向航行实验中的逃避潜伏期明显增加（〈0.01）,空间探索实验中的校正逃避潜伏期缩短（〈0.01）,海马CA1区神经元结构明显受损;然而,蛇床子素及多奈哌齐明显缩短了大鼠的定向航行实验中的逃避潜伏期（〈0.01）,延长了空间探索实验中的校正逃避潜伏期（〈0.01）,减轻了海马CA1区神经元结构损伤。结论蛇床子素可减轻Aβ25-35诱导的大鼠学习记忆减退及海马神经元结构损伤。     

黄芩茎叶总黄酮对Aβ_（25-35）致大鼠学习记忆损伤及海马抗氧化酶活性的影响

目的：探讨黄芩茎叶总黄酮（scutellaria baicalensis stem-leaf total flavonoid,SSTF）对大鼠海马注射Aβ25-35致大鼠学习记忆损伤及海马抗氧化酶活性的影响。方法：给大鼠灌胃（ig）SSTF 100,50,25 mg.kg-1剂量,采用双侧海马注射Aβ25-35制作大鼠痴呆模型,Morris水迷宫实验测定大鼠学习、记忆能力;HE染色观察大鼠海马CA1区神经元形态;检测海马组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果：模型组大鼠寻找平台潜伏期较对照组大鼠明显延长（P〈0.01）,2 min内在平台象限所游路程与总路程的比值明显低于对照组（P〈0.01）,SSTF 100,50 mg.kg-1剂量组及维生素E组的大鼠寻找平台潜伏期较模型组明显缩短,所游路程比值明显高于模型组;模型组大鼠海马CA1区神经元损伤明显,SSTF100,50 mg.kg-1剂量组及维生素E组大鼠海马神经元损伤较模型组明显减轻;SSTF100 mg.kg-1剂量组海马组织中SOD、GSH-Px活性较模型组明显升高,MDA含量明显减少。结论：黄芩茎叶总黄酮能减轻大鼠海马注射Aβ25-35引起的海马神经元损伤,改善学习记忆能力,其机制可能与提高组织中抗氧化酶活性有关。     

银杏内酯对拟AD模型大鼠海马CA1区Aβ1-40表达的影响

目的: 研究银杏内酯对拟阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马CA1区Aβ1-40表达的影响.方法:采用冈田酸(OA)海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,3周后银杏内酯腹腔注射,水迷宫行为学试验检测学习记忆能力,免疫组织化学方法观察海马CA1区Aβ1-40的表达.结果:与拟AD模型组比较,银杏内酯组平均逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01),银杏内酯组海马CA1区Aβ1-40表达明显减少或消失(P＜0.01).结论:银杏内酯显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力,其机理可能是抑制海马Aβ1-40的表达及tau蛋白磷酸化,减轻OA对大鼠海马神经元的病理损害.     

何首乌对Aβ1-40诱导的大鼠海马神经元内BDNF表达的影响

目的：探讨Aβ1-40对海马CA1区神经元脑源性神经营养因子（brain—derived neurotrophic factor，BONY）表达的影响，以及何首乌对其的干预作用。方法：右侧海马微量注射Aβ1-40，观察海马BDNF的表达变化；并使用何首乌浸膏对大鼠模型进行干预治疗。动物存活30d后，用“Y”迷宫检测各组动物学习和记忆能力；采用免疫组织化学方法和Westem-blot检测海马CA1区神经元BDNF的表达；应用尼氏染色法观察海马CA1区神经元数目和形态。结果：Aβ1—40能够导致大鼠学会躲避电刺激所需的“尝试次数”明显增加；BDNF蛋白的表达明显下降，并可以在海马观察到Aβ1-40的沉积；CA1区的神经元出现胞体肿胀、排列散乱等形态改变，且使用何首乌对动物模型干预治疗30d后。大鼠的躲避电刺激所需的“尝试次数”明显下降；海马CA1区神经元BDNF表达明显上调。结论：使用Aβ1—40在体内能够下调海马CA1区神经元BDNF表达。何首乌干预治疗30d，能够改善动物的学习和记忆能力，并能减少Aβ1-40对海马CA1区神经元BDNF表达的抑制作用。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马COX-2、iNOS表达的影响

目的观察电针对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及大脑海马CA1区神经元炎性反应的影响,探讨针灸防治AD的具体作用机制。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只,采用双侧海马注射凝聚态Aβ25-35制备AD大鼠模型。电针组选取双侧肾俞穴、双侧足三里穴和大椎穴,接韩氏电针仪治疗。采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测脑组织中海马神经元环氧合酶-2(COX-2)、一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果大鼠海马注射Aβ25-35导致海马CA1区锥体神经元的损伤,同时伴有COX-2、iNOS表达增加。与模型组相比,电针能有效抑制COX-2、iNOS表达(均P0.05),显著提高AD大鼠的学习记忆能力(P0.05)。结论电针能有效抑制AD大鼠脑内神经元炎性反应,改善AD大鼠空间探索的能力,其作用机制可能与减轻COX-2过表达,抑制iNOS活性有关。     

银杏内酯对拟AD模型大鼠海马CA1区Aβ1-40表达的影响

目的：研究银杏内酯对拟阿尔茨海默病（AD）模型大鼠海马CA1区Aβ1-40表达的影响。方法：采用冈田酸（OA）海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型，3周后银杏内酯腹腔注射，水迷宫行为学试验检测学习记忆能力，免疫组织化学方法观察海马CA1区Aβ1-40的表达。结果：与拟AD模型组比较，银杏内酯组平均逃避潜伏期明显缩短（P〈0．01），银杏内酯组海马CA1区Aβ1-40表达明显减少或消失（P〈0．01）。结论：银杏内酯显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力，其机理可能是抑制海马Aβ1-40的表达及tau蛋白磷酸化，减轻OA对大鼠海马神经元的病理损害。     

针刺对AD大鼠海马CA1区内质网应激及凋亡的影响

目的:探讨针刺对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马神经元内质网应激及凋亡的影响。方法:36只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、假手术组和针刺组,模型组和针刺组通过双侧海马CA1区注射Aβ_(1-42)建立AD模型,假手术组以等体积的无菌双氧水注射,空白组不做处置。针刺组于造模后2 d起给予针刺干预,空白组、模型组和假手术组不予针刺仅背侧位捆绑固定,1次/d,连续治疗14 d。疗程结束后通过HE染色观察大鼠海马CA1区神经元形态,Tunel法检测海马CA1区神经元凋亡水平,免疫组化法检测海马CA1区Aβ_(1-42)、GRP78蛋白的表达,Western blot法检测海马CA1区GRP78、Caspase-12蛋白的水平。结果:与空白组大鼠相比,模型组大鼠海马CA1区神经元细胞明显减少,凋亡水平、Aβ_(1-42)、GRP78和Caspase-12蛋白表达水平明显增高,差异具有统计学义(P<0.01)。与模型组相比,针刺组大鼠海马CA1区神经元形态较模型组明显改善,细胞数量明显增多,凋亡水平、Aβ_(1-42)、GRP78和Caspase-12蛋白的表达明显降低,差异具有统计学义(P<0.01)。结论:针刺治疗能够通过抑制内质网应激和细胞凋水平,进而改善海马CA1区神经元形态和抑制Aβ_(1-42)的堆积。     

非凝聚态淀粉样蛋白对大鼠海马神经元瞬时外向钾电流的影响

目的 探讨凝聚前的β淀粉样蛋白(Aβ25-35)对新生大鼠海马CA3区锥体神经元瞬时外向钾电流(IA)的影响.方法 采用伞细胞膜片钳技术记录非凝聚态Aβ25-35作用前后IA峰值和动力学变化.结果 非凝聚态Aβ25-35对新生大鼠海马CA3区神经元IA有明显抑制作用,其效应具有时间依赖性,浓度依赖性和电压依赖性,同时使IA的激活动力学曲线和失活动力学曲线均明显左移.结论 β淀粉样蛋白在凝聚成老年斑之前就对大鼠海马CA3区神经元的瞬时外向钾电流有抑制作用,町能是其产生神经毒性作用的机制之一.     

海马区注射Aβ_(25-35)对大鼠学习记忆能力的影响

目的:对大鼠大脑海马区注射凝聚态的Aβ25-35,观察Aβ25-35对大鼠空间学习、记忆能力的影响以及大鼠脑组织的病理学改变。方法:SD大鼠36只,雌雄各半,将大鼠分为正常组、生理盐水组(双侧海马区各注射5μl生理盐水)、模型组(双侧海马区各注射5μl Aβ25-35),注射后1周进行水迷宫实验,连续7 d,2次.d-1,检测大鼠空间学习、记忆能力的改变状况。模型制作30 d后对各组大鼠脑组织进行苏木素-伊红(HE)染色,在光学显微镜下观察各组脑组织的形态学变化。结果:行为学实验结果显示实验第5、6天模型组的潜伏期明显延长,穿越平台次数明显减少,与生理盐水组和正常组比较差异有统计学意义(P<0.05);病理学实验显示正常组海马神经元排列整齐、着色均匀,而模型组的海马神经元排列紊乱、细胞核固缩、不规则、胞浆浓缩。结论:大鼠双侧海马区注射Aβ25-35能够制作拟阿尔茨海默病模型。     

丁苯酞对缺血性脑卒中大鼠海马神经元凋亡的抑制作用及其对p38 MAPK信号通路的影响

目的：探讨丁苯酞对缺血性脑卒中大鼠海马神经元凋亡和p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路的影响,阐明丁苯酞对缺血性脑卒中的作用机制。方法： 102只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和丁苯酞组,每组34只。模型组和丁苯酞组大鼠采用改良Zea-Longa法制备局灶性脑缺血大鼠模型,丁苯酞组大鼠建模后给予丁苯酞（4.5 mg·kg^-1）治疗,假手术组大鼠每天相同时间点腹腔注射等量生理盐水。采用HE染色观察大鼠海马神经元细胞形态表现,原位末端转移酶标记（TUNEL）染色观察大鼠海马神经元凋亡情况,Western blotting法测定大鼠海马组织中激活型caspase-3（cleaved caspase-3）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、p38、磷酸化p38（p-p38）和分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）蛋白表达水平,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2、p38和MAPK mRNA表达水平。结果：假手术组大鼠海马CA1区神经元排列整齐,细胞核和细胞膜正常;模型组大鼠海马CA1区神经元排列紊乱,细胞肿胀破裂,细胞核固缩;丁苯酞组大鼠海马CA1区部分神经细胞结构恢复正常。与假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区神经元数量明显降低（P<0.01）,神经元凋亡指数明显增加（P<0.01）;与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马CA1区神经元数量明显增加（P<0.01）,神经元凋亡指数明显降低（P<0.01）。与假手术组比较,模型组大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax、p-p38和MAPK蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.01）;与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax、p-p38和MAPK蛋白表达水平明显降低（P<0.01）,Bcl-2蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。与假手术组比较,模型组大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax和MAPK mRNA表达水平明显升高（P<0.01）,Bcl-2 mRNA表达水平明显降低（P<0.01）;与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax和MAPK mRNA表达水平明显降低（P<0.01）,Bcl-2 mRNA表达水平明显升高（P<0.01）。结论：丁苯酞可通过抑制海马组织p38 MAPK信号通路抑制缺血性脑卒中大鼠海马神经元凋亡。     

调心方有效部位TX0201对类AD模型大鼠脑内APP mRNA与Caspase-3表达的影响

目的：观察调心方有效部位TX0201对Aβ1-40双侧杏仁核注射所致的类阿尔茨海默病（AD）模型大鼠脑内APP mRNA、Caspase-3表达的影响。方法：应用β淀粉样蛋白1-40片段（Aβ1-40）注射入大鼠双侧杏仁核建立类AD的动物模型。实验设正常对照组、类AD模型组、TX0201组、调心方组、安理申组,均采用灌胃给药20d;分别用RT—PCR法、免疫组化法检测大鼠脑部皮层和海马的APP mRNA、Caspase-3表达。结朵：TX0201和调心方均能明显降低大鼠皮层、海马APP（MPI） mRNA和APP（KPI） mRNA的表达。模型大鼠大脑海马CA2区和皮层Caspase-3蛋白阳性细胞表达明显增多,调心方和TX0201均能明显调低Caspase-3蛋白阳性细胞的表达。结论：TX0201可能通过降低皮层、海马部位APP mRNA的表达,下调Caspase-3,减轻神经细胞凋亡,从而发挥保护神经元作用。     

人参皂苷Rg1对Aβ1-40致AD模型大鼠行为学及caspase-3表达的影响

【目的】 观察人参皂苷Rg1对Aβ-淀粉样蛋白1-40致阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠学习记忆能力的影响及对caspase-3表达的调控作用,探究人参皂苷Rg1对海马CA1区神经元凋亡的防护作用。 【方法】 选取3个月龄健康SD大鼠75只,随机分为青年组、假手术组、模型组、人参皂苷Rg1干预组[模型+人参皂苷Rg1 20 mg/(kg·d)剂量组和模型+人参皂苷Rg1 40 mg/(kg·d)剂量组],每组15只。D-半乳糖50 mg/kg大鼠腹腔注射,连续注射6周后,依照Paxions《大鼠脑立体定位图谱》,在海马区注入凝聚态Aβ1-40溶液1 μL制作AD模型。造模成功后,人参皂苷Rg1干预组分别给予人参皂苷Rg1 20、40 mg/(kg·d)灌胃,其它三组以等量生理盐水灌胃(1次/d),连续30 d后利用Morris水迷宫观察人参皂苷Rg1对AD大鼠学习记忆能力的影响;断头取海马,应用H-E染色法观察海马CA1区病理学改变;应用RT-PCR、免疫组化(SABC)和蛋白质印迹法检测caspase-3基因及蛋白表达情况。 【结果】 (1)人参皂苷Rg1干预组大鼠的学习记忆成绩优于模型组(P<0.05);(2)模型组海马CA1区神经元排列欠规则,可见肿胀的细胞,出现核固缩,锥体细胞较少,可见凋亡小体。人参皂苷Rg1干预组可见细胞排列基本规则,明显坏死的锥体细胞较少;(3)与青年组比较,模型组大鼠海马组织caspase-3基因及蛋白表达明显增加(P<0.05);与模型组比较,Rg1干预组大鼠的caspase-3基因及蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。 【结论】 人参皂苷Rg1通过抑制caspase-3的表达,从而抑制Aβ1-40致AD模型大鼠神经元凋亡,进而改善AD大鼠学习记忆能力,达到防治AD的目的。     

注射YVAD-CHO后癫痫大鼠海马组织细胞形态及Caspase-3表达的改变

目的:探讨癫痫大鼠单侧海马注射Caspase-3抑制剂YVAD-CHO后海马组织形态及Caspase-3表达的改变.方法:将YVAD-CHO注射入癫痫大鼠模型单侧海马,HE染色观察组织形态学变化,免疫组化法观察Caspase-3蛋白的表达及相应的改变.结果:HE染色显示,干预组1大鼠海马安蒙角(Cornu ammonis,CA)1-CA3区神经细胞胞质浓染,核固缩等改变,与模型组比较明显减少;免疫组化显示干预组1海马区Caspase-3蛋白的表达较模型组明显减少.结论:YVAD-CHO可在体内抑制大鼠海马神经元凋亡.     

脑灵汤对阿尔茨海默病模型大鼠TGF-β1表达的影响

目的 探讨脑灵汤对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠TGF-β1(转化生长因子β1)表达的影响.方法 采用向大鼠海马内注射Aβ1-42(β淀粉样蛋白)建立AD模型,通过Y-电迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力;行HE染色观察海马CA3区神经元形态;采用刚果红染色检测Aβ的沉积;用免疫组化SP法检测TGF-β1的表达情况.结果 脑灵汤能改善模型大鼠的学习记忆能力,减少Aβ的沉积,且脑灵汤组TGF-β1的表达较AD模型大鼠的表达增加,差异有统计学意义(P<0.05).HE染色结果,脑灵汤组大鼠海马CA3区细胞排列较整齐、均匀,结构较清晰,形态、排列、数目较模型组明显改善;刚果红染色结果,正常组、假手术组大鼠脑组织切片中未见A13沉积;模型组大鼠脑组织切片在CA1区与齿状回之问可见明显Aβ1沉积;脑灵汤组未发现明显的Aβ沉积.结论 脑灵汤能增强AD大鼠海马区域TGF-β1的表达,可能通过此机制减少海马AB蛋白的沉积,从而改善模型大鼠学习记忆能力.