慢性乙型肝炎病毒感染者血小板及脾脏体积与肝纤维化程度的相关性

随着肝纤维化程度的逐渐加重,门静脉系统血流动力学发生改变,部分慢性乙型肝炎(CHB)患者逐渐出现脾大、PLT下降的趋势[1],尤其是合并门静脉高压的肝硬化患者,脾脏增大非常明显.随着影像学技术的发展,利用CT精确测量脾脏体积成为可能[2-3].本研究通过CT测量脾脏体积和PLT计数,对比肝组织学检查结果,旨在为无创性诊断肝纤维化提供依据.     

术后门静脉血栓高危的肝硬化门静脉高压症患者血浆中内皮素-1、降钙素基因相关肽与肝功能的相关性

目的研究术后门静脉血栓(PVT)高危的肝硬化门静脉高压症患者门静脉血浆中内皮素(ET)-1、降钙素基因相关肽(CGRP)与肝功能的相关性。方法选择经P选择素(P-sel)、血栓前蛋白(TpP)、D二聚体(D-D)预测PVT高危并行肝硬化门静脉高压症手术治疗的患者74例,肝功能Child-Pugh分级,A级21例,B级27例,C级26例。检测术中门静脉血浆中ET-1、CGRP的含量,比较不同肝功能Child-Pugh分级患者血浆中血管活性物质含量的差别;血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)水平,测定门静脉最大截面直径(PVD)、平均流速(PVV)、门静脉血流量(PVF),计算淤血指数(PVCI),观察其与血浆中ET-1、CGRP含量的相关性。结果肝硬化Child-Pugh分级越高血浆中ET-1、CGRP含量也越高(P<0.05);血浆中ET-1、CGRP含量与血清ALT、TBIL水平,PVD、PVCI呈现显著的正相关(P<0.05);ET-1与PVV呈现显著的负相关(P<0.05)。结论血浆中ET-1、CGRP水平能够作为肝硬化门静脉高压症患者肝功能损伤状态的指标。     

经颈静脉肝内门体分流术前后肝硬变患者门静脉血液动力学改变

目的:观察经颈静脉肝内门体分流术前后肝硬变患者门静脉血流动力学变化。方法:采用经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)治疗8例肝硬变门静脉高压(CPH)食管静脉曲张出血患者,用彩色多普勒超声显像仪对治疗前后患者门静脉血流动力学改变进行研究。结果:经TIPS术后门静脉血流速度、血流量明显增高,由术前10.26±4.25cm/s、1145.36±436.52ml/min增高至术后一、三周的21.70±5.89cm/s、19.72±5.24cm/s和2238.79±971.4ml/min、2054.71±880.56ml/min,P<0.01、0.05。门静脉压力由3.6kPa和0.7kP9降至1.73kPa和0.35kPa,P<0.01。结论:肝硬变门静脉高压症患者TIPS术后进行彩色多普勒门静脉血液动力学测定,可以了解门静脉血液状态,对判断预后有一定价值。     

肝硬化患者血浆内皮素及降钙素基因相关肽水平的变化

目的 本研究测定了肝硬化患者部分血管活性物质ET及CGRP和门脉系统血流动力学，旨在探索血管活性物质与门脉高压的关系。方法 测定肝硬化组及实验组患者血浆ET及CGRP；应用彩色多普勒超声显像仪分别测定PVD及SVD。结果 肝硬化组血浆ET及CGRP含量均显著高于对照组（P〈O．01）；PVD及SVD均显著高于对照组（P〈O．01）。结论 ET及CGRP,与肝硬化门脉高压有关，可望成为门脉高压的预测指标。     

一氧化氮与肝硬变高动力循环关系的临床研究

本文通过对72例肝硬变患者和30例正常人血浆NO2／NO3^-水平和门静脉血流量、心率与平均血压的测定，对NO与肝硬变高动力循环间的关系进行了临床研究，结果显示．肝硬变代偿组和失代偿组血浆NO2^-／NO3^-水平明显高于正常对照组(36．8士14．1umol／L．60．1士20．1umol／L对29．6土11．4umol／L，P<0．05；P<0．001)。失代偿组血浆NO2^-／NO3^-水平与心率呈显著正相关，与平均血压呈负相关(r3=0.56，r2=0.57，P<0．001)．与门脉血流量呈显著正相关(r=0．68．P<0．05)。结果提示．肝硬变患者体内NO水平显著增高，NO的过量产生是肝硬变患者血流动力学紊乱的重要原因，为门静脉高压的治疗提供了理论依据。     

血管紧张素受体拮抗剂治疗肝硬变的意义

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system RAS)不仅在调节全身血压维持电解质体液平衡方面起着重要作用,而且对心血管、消化、内分泌等其他系统疾病的病理生理学方面,也有极大的影响,尤其是RAS的最终生理活性物质-血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡAngⅡ),通过内分泌、自分泌、旁分泌以及胞内分泌发挥上述各种作用[1,2].近来研究发现,肝硬变患 者血浆AngⅡ水平升高,且与门静脉压力呈正相关,故认为AngⅡ是肝硬变门脉高压症发病的重要递质[3].从而启动了AngⅡ受体拮抗剂在治疗肝硬变方面的研究的进一步深化.     

肝性低氧血症患者血流动力学及血浆中一氧化氮水平变化研究

目的探讨肝硬变门脉高压患者发生低氧血症的机制.方法采用心脏、腹部彩色超声多普勒测定31例肝硬变门脉高压患者和18例正常对照的血流动力学参数,并同时测定血气分析和肺功能及外周血中一氧化氮浓度.结果肝硬变门脉高压患者中14例发生低氧血症(45.16%),肝硬变组肺动脉收缩压(PASP)、血浆中的一氧化氮(NO)均明显高于正常对照组(P=0.0083,P=0.0327),门静脉血流速度(Vp)明显低于正常对照组(P=0.0416),而肺功能无明显改变.结论肝硬变门脉高压患者的全身高动力循环状态导致肺血管功能性或解剖性分流,造成通气与血流比例失调,是导致低氧血症的主要原因,其中一些血管活性物质如NO等可能参与了低氧血症的发生和发展.     

肝硬化患者门静脉系统血流动力学状态及其与肝功能分级关系的探讨

本研究旨在通过多普勒超声技术,探讨肝硬化患者门静咏系统血流动力学状态及其与Child-Pugh法功能分级的关系,分析门静脉血流动力学与门静脉高压症形成及肝硬化程度的动态变化,为临床评价肝硬化患者的肝贮备功能、门静咏高压程度及判断疗效提供客观依据。     

肝硬变病人胆囊收缩功能观察

肝硬变病人胆囊结石发生率较高,其原因多为胆汁代谢异常。我们用MK—600型双功能超声诊断仪(美国ATL公司产品,探头频率3MHz)观察肝硬变病人脂餐后胆囊收缩功能及门静脉血流动力学改变,从胆囊运动功能角度探讨胆石高发的原因及与门静脉血流动力学的关系。     

泽泻对肝硬化门脉高压血流动力学影响的临床研究

为探讨泽泻对肝硬化门脉高压患者血流动力学影响,观察肝硬化患者在服用泽泻前后门静脉系统血流动力学的变化;记录用药前后不同时期患者尿量,并采集静脉血,利用生化及放免方法检测肾功能及血浆醛固酮水平。发现泽泻治疗10天后患者尿量显著增多(P<0.05),20天后门静脉血流量明显减少(P<0.05),而患者内生肌酐清除率、血浆醛固酮水平无明显差异。认为泽泻能有效减少门静脉血流量,降低门脉压力。对肾功能无影响,无毒副作用。     

C反应蛋白和内皮素-1在慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者中的表达

肺动脉高压是COPD的常见并发症,可导致COPD的临床过程逐渐恶化,增加COPD患者的住院风险[1].已有研究结果表明,慢性炎症和肺血管结构重塑有关[2],C反应蛋白和内皮素-1与肺动脉高压有关[3-4].本研究旨在探讨COPD合并肺动脉高压患者血浆中C反应蛋白和内皮素-1的水平,以及C反应蛋白和内皮素-1之间的关系.     

肝硬化门静脉高压患者门静脉压力与血流动力学的关系

通过多普勒超声技术，检测肝硬化门静脉高压患者门静脉系统血流动力学状态并分析其与门静脉压力的关系，旨在探讨多普勒超声技术对肝硬化门静脉高压患者门静压力的诊断意义。     

微小剂量善宁干预治疗肝硬化门脉高压症的临床研究

国内外的研究表明,正常剂量的善宁通过降低门静脉压力对治疗肝硬化门脉高压症所致的食管下段胃底静脉曲张破裂出血具有良好的疗效[1,2],作者的前期研究提示,微小剂量(50μg/d)善宁能有效降低肝硬变门脉高压症患者的门静脉压力、消退腹水、防治再出血[3-5].     

肝肺综合征患者HIF-1α和MPO水平与门脉高压血流动力学的研究

目的探讨彩色多普勒超声并对比增强超声心动图（CEE）评价肝肺综合征（HPS）肺内分流发生与血浆缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和髓过氧化物酶（MPO）以及门脉血流动力学变化的相互关系。方法利用彩色多普勒超声检测各组门静脉内径及血流速度,用CEE检测各组肺内分流,应用ELISA法分别检测健康者及伴与不伴HPS肝硬化患者的血浆HIF-1α和MPO浓度,对比各组血浆HIF-1α和MPO水平以及门脉血流动力学的变化与肺内分流程度的关系。结果 HPS组患者血浆HIF-1α和MPO浓度高于非HPS组,且门静脉内径增宽、血流速度减慢,两组结果比较差异有统计学意义（P〈0.05）,并与肺内分流程度呈正相关。结论彩色多普勒超声及CEE可以简便、敏感的反映血浆HIF-1α和MPO水平以及门静脉血流动力学异常在HPS发生中起一定作用,并可提示亚临床早期肺内血管异常。     

肝硬化患者血浆内皮素和胰高血糖素水平的变化及其临床意义

目的 研究肝硬化时血浆内皮素-1(ET-1)和胰高血糖素(GLU)水平的改变及其与肝功能损害和门脉高压形成的关系。方法 采用放射免疫分析法测定40例肝硬化患者和18例对照组空腹血浆ET-1和GLU水平。用彩色多普勒超声测定门静脉及脾静脉的直径、流速和流量。结果 肝硬化患者血浆ET-1和GLU水平显著高于对照组。按肝功能Child-Pugh分级将肝硬化患者分为A、B、C三组，各组血浆ET-1和GLU水平依次升高。合并腹水的肝硬化患者血浆ET-1和GLU水平显著高于未合并腹水者。血浆ET-1和GLU水平与门静脉和脾静脉的直径以及脾静脉的流量呈显著正相关。结论 肝硬化患者血浆ET-1及GIU水平升高反映了肝功能损害的严重程度，同时在门静脉高压的形成和发展过程中起着重要的作用。     

自发性腹膜炎患者血清及腹水一氧化氮检测的意义

一氧化氮(nitric oxide,NO)是近年来发现的人体中具有多种生理、病理作用的活跃分子[1,2],其作用引起了众多学者的关注[3-6].NO能促使肝硬变患者门脉血流动力学紊乱,其增高与腹水的有无呈非常显著相关[7],且与感染和炎症有密切关系[8,9].为进一步探讨NO在自发性腹膜炎中的作用,我们分别测定了自发性腹膜炎、肝硬变及肝癌患者血清、腹水中NO的水平,现报告如下.     

早期糖尿病肾病肾脏血流与C反应蛋白的关系

糖尿病肾病(DN)是糖尿病的主要慢性并发症及致死原因之一,其发病机制尚未完全阐明.近年来的研究表明2型糖尿病(T2DM)是炎症性疾病[1].早期DN存在的血流动力学改变可能与炎症因子的作用有关,目前国内研究报道不多.本文旨在探讨早期DN肾脏血流动力学改变与血浆C反应蛋白(CRP)的关系.     

液递物质与门静脉高压症

门静脉高压症是临床常见综合病症,其病因以肝硬变最为主要和常见.目前认为调节循环血管阻力和血流量的液递物质,在门静脉高压的形成中意义重大[1].现就部分液递物质在门静脉高压症发病机制中的作用综述如下.     

肝硬化门脉高压患者血红素氧合酶——一氧化碳系统与血浆内皮素关系的初步研究

目的探讨肝硬化门静脉高压时HO—CO系统及ET变化，以及这两种血管活性物质之间是否存在相关性。方法试验对象分为3组：健康对照组20人，中、重度慢性肝炎患者组20人及肝硬化门脉高压组26人。运用双波长紫外分光比度法测定全血COHb百分比浓度以间接反映HO—CO系统水平，同时用放射免疫学方法检测血浆ET-1水平，了解二者与肝硬化门脉高脉的关系及二者之间的关系。结果肝硬化门脉高压组的HO—CO水平显著高于对照组及慢性肝炎组（P〈0．05），而慢性肝炎组与对照组之间的HO—CO水平无娃著差异（P〉0．05）。肝硬化门静脉高压组的血浆ET-1水平明显高于对照组及慢性肝炎组（P〈0．05），且慢性肝炎组的血浆ET—1水平较对照组亦显著升高（P〈0．05）。肝硬化门静脉高压组的HO—CO系统水平和血浆ET水平呈正相关（P〈0.05）。慢性肝炎组的HO—CO系统水平和血浆ET水平无明显相关性（P〉0．05）。结论HO-CO系统在肝硬化门静脉高压中发挥重要作用，但与慢性肝纤维化的程度无明显关系。血浆ET在肝硬化门静脉高压中发挥重要的生物学效应，并且与肝脏纤维化程度有关系。肝硬化门静脉高压患者的HO-CO系统水平与血浆ET水平呈正相关关系，两者共同参与维持肝硬化门静脉高压的高动力循环状态。     

门静脉高压症脾切除术后患者血浆内皮素变化与门静脉血栓形成的关系

为探讨门静脉高压症患者脾切除术后血浆内皮素 (ET)水平变化及其临床意义 ,采用放免法测定了30例肝硬变门静脉高压症行脾切除术患者 (观察组 )术前及术后 1周血浆 ET水平 ,并设对照组比较。结果显示 ,观察组术前血浆 ET水平 (6 7.2 4± 2 4 .6 3pg/ml)明显高于对照组 (33.2 1± 11.0 5 pg/ml) ,P<0 .0 0 1;术后 1周明显下降 (37.2 4± 14 .4 7pg/ml) ,P<0 .0 0 1,与对照组 (32 .4 8± 10 .6 2 pg/m l)比较无显著差异 ,P>0 .0 5。脾切除术后门静脉血栓形成者 ET水平 (5 7.90± 2 1.70 pg/m l)明显高于非血栓形成者 (33.15± 8.2 9pg/ml) ,P<0 .0 0 1。认为ET在肝硬变、门静脉高压症发生中起重要作用 ,ET增高与门静脉血栓形成有关。脾切除术后血浆 ET明显下降 ,对改善肝脏功能、降低门静脉压力具有重要意义