脑外伤后脑脊液内皮素和NO浓度的变化

目的 研究重型颅脑外伤后脑脊液中内皮素（ET－1）和一氧化氮（NO）浓度变化及其与外伤性蛛血CT表现的关系。方法 重型脑外伤病人30例,入院时GCS小于8分。入院后均行头颅CT检查并根据CT蛛血表现进行Fisher分级;于入院后24h及3,5,7d进行脑脊液ET－1、NO浓度测定。结果 颅脑外伤后各组病人脑脊液中ET浓度均明显高于正常组,伤后第3d达到高峰;FisherⅡ,Ⅳ病人组之间脑脊液中ET浓度无显著差异;FisherⅢ组病人脑脊液中ET浓度与FisherⅡ,Ⅳ病人组之间存在显著差异;颅脑外伤后各组病人脑脊液中NO浓度均明显低于正常组,伤后第3d抑制最明显;FisherⅡ,Ⅳ病人组之间脑脊液中NO浓度未见差异;FisherⅢ组2病人脑脊液中NO浓度伤后第1,3,5d与FisherⅡ,Ⅳ病人组之间存在显著差异;第7d与FisherⅡ,Ⅳ病人组之间虽未见差异,但仍低于FisherⅡ,Ⅳ组。结论 颅脑外伤后多种因素均可造成脑脊液ET 浓度升高,NO抑制,而严重外伤性蛛血病人蛛网膜下腔中氧合血红蛋白的刺激进一步加重上述平衡破坏,从而可能引起缺血性神经功能障碍。     

重型脑外伤后脑血管痉挛与内皮素及NO的关系

目的研究重型颅脑外伤后脑脊液中ET-1、NO浓度变化与脑血管痉挛的关系.方法重型脑外伤病人30例,入院时GCS小于8分.入院后24h及3、5、7d进行双侧大脑中动脉,颈内动脉颅外段脑血流速度检测及脑脊液ET-1、NO浓度测定.结果13例(43%)发生脑血管痉挛,重度2例,中度5例,轻度6例.伤后痉挛组与非痉挛组病人脑脊液中ET-1浓度均高于正常组,NO浓度均低于正常组.痉挛组病人ET-1及NO浓度变化过程同痉挛组的经颅多普勒检查表现相符,ET-1、NO浓度与非痉挛组存在明显差异,而且中重度痉挛组与轻度痉挛组之间存在明显差异.结论颅脑外伤后脑血管痉挛发生率高,是颅脑外伤后基本病理过程之一;脑血管痉挛发生的机制可能与脑脊液ET升高,NO抑制,导致血管收缩舒张平衡破坏有关.     

重型脑外伤后脑血管痉挛与内皮素及NO的关系

目的研究重型颅脑外伤后脑脊液中ET-1、NO浓度变化与脑血管痉挛的关系。方法重型脑外伤病人30例,入院时GCS小于8分。入院后24h及3、5、7d进行双侧大脑中动脉,颈内动脉颅外段脑血流速度检测及脑脊液ET-1、NO浓度测定。结果13例(43％)发生脑血管痉挛,重度2例,中度5例,轻度6例。伤后痉挛组与非痉挛组病人脑脊液中ET-1浓度均高于正常组,NO浓度均低于正常组。痉挛组病人ET-1及NO浓度变化过程同痉挛组的经颅多普勒检查表现相符,ET-1、NO浓度与非痉挛组存在明显差异,而且中重度痉挛组与轻度痉挛组之间存在明显差异。结论颅脑外伤后脑血管痉挛发生率高,是颅脑外伤后基本病理过程之一;脑血管痉挛发生的机制可能与脑脊液ET升高,NO抑制,导致血管收缩舒张平衡破坏有关。     

创伤性脑血管痉挛与内皮素水平变化关系的研究

目的 :为观察颅脑外伤患者血浆、脑脊液 ET- 1水平变化规律及其与脑损伤严重程度、预后的关系 ;初步探讨创伤性脑血管痉挛与 ET- 1水平变化的关系。方法 :选取 5 4例颅脑外伤患者于伤后不同时期分别采集静脉血、脑脊液 ,用放免法测定 ET- 1浓度 ;伤后第 5天以 TCD观察脑血管痉挛发生与否。结果 :颅脑外伤后第 1天 ,血浆及脑脊液 ET- 1水平即升高 ,第 5天达高峰 ,伤后 2周仍高于正常。结论 :损伤程度越重 ,ET- 1水平愈高 ,患者预后也愈差。脑血管痉挛患者血浆、脑脊液 ET- 1水平明显高于脑血管无痉挛者。颅脑外伤致血浆、脑脊液 ET- 1水平升高 ,脑血管痉挛发生 ,加重原发性神经功能损害。     

颅脑损伤后一氧化氮、内皮素活性变化及其意义

目的：测定急性颅脑损伤患者NO，ET含量，探讨在颅脑外伤中的作用机理。方法：测定60例急性颅脑损伤患者血，脑脊液中NO，ET含量，按GCS分组，并与对照组比较。结果：全组病人伤后均出现血，脑脊液NO，ET含量显著升高，以GCS≤8分组明显。与对照组比较，差异显著，且以脑脊液中NO升高最为显著。结论：NO，ET参与了急性颅脑损伤病理生理变化。对于伤情判定及临床治疗有重要意义。     

ET-1和CGRP在颅脑创伤后脑血管痉挛中的作用

目的 利用流体冲击液压伤装置建立中重度颅脑外伤动物模型,探讨内皮素-1(endothelin -1, ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP),在创伤后脑血管痉挛中(cerebral vasopasm, CVS)的作用.方法 用流体冲击液压伤装置建立中重度颅脑外伤的动物模型,分别于伤前,伤后1、3、7d行经颅多普勒超声(transcranial doppler sonography, TCD)检查,测定基底动脉脑血流速度,并采血及脑脊液应用放免法测定ET-1及CGRP浓度.结果 模型动物制作成功,伤后1、3、7d基底动脉峰值血流速度与术前对照组比较,均有明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05),伤后3d达最高;ET-1在血液中浓度在伤后1、3、7d持续增高,在脑脊液中ET-1浓度变化与基底动脉血流速度相应.CGRP在体液中的浓度也有相应升高.结论 (1)创伤后CVS可能与ET在脑脊液中的浓度有关,而与ET-1在血浆中的浓度关系不大;(2)在兔颅脑创伤后脑脊液和血液中CGRP浓度也有升高,但升高的CGRP并不能抑制脑血管的收缩反应.     

创伤性脑血管痉挛与内皮素—1水平变化的关系

目的 探讨创伤性脑血管痉挛与内皮素－1（ET－1）水平变化的关系。方法 颅脑外伤患者于伤后不同时期（伤后第1d,第5d和第14d）分别采集静脉因、脑脊液，采用放射免疫法测定ET－1浓度，伤后第5d用经颅多普勒超声（TCD）观察脑血管痉挛发生与否。结果 血浆与脑脊液ET－1水平变化呈平行关系。脑血管痉挛患者血浆、脑脊液ET－1水平明显高于脑血管无痉挛者，脑血管痉挛程度越重，ET－1水平越高。结论 血浆与脑脊液中ET－1水平升高可引起脑血管痉挛。     

急性颅脑损伤后脑脊液内皮素和一氧化氮的浓度变化及意义

目的测定急性颅脑损伤患者脑脊液内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的含量,探讨其在颅脑损伤中的作用机理。方法按GCS评分分组(≤8分为重伤组,>8分为轻伤组),对42例急性颅脑损伤患者于伤后不同时期(伤后24h,3、5、7d)测定脑脊液中ET、NO含量,并评定其与预后的关系。结果重伤组患者伤后脑脊液ET、NO含量显著高于轻伤组(P均<0.05)。脑脊液ET、NO峰值越高,预后越差(P<0.01)。结论ET、NO参与了急性颅脑损伤后病理生理变化,监测其含量变化,对于伤情判定及临床治疗有重要意义。     

创伤后脑血管痉挛的动物实验研究

目的探讨利用流体冲击液压伤中重度颅脑外伤动物模型研究创伤后迟发性脑血管痉挛（cerebral vasopasm，CVS）的可行性，并初步探讨内皮素-1（endothelin-1，ET-1），血栓素A2（thromboxaneA2，TXA2）在创伤后迟发性脑血管痉挛中的作用。方法用流体冲击液压伤装置制作中重度颅脑外伤的动物模型，分别于伤前，伤后1、3、7d行经颅多普勒超声（transcranial Dopplersonography，TCD）检查，测定基底动脉脑血流速度，并采血应用放免法测定血浆TXA2，ET-1的含量。结果伤后1、3、7dBA峰值血流速度与术前对照组比较，均有明显增高，伤后3d达最高；ET浓度在伤后1d即有增高，第3、7天持续增高，7d时增高明显；TXA。浓度在伤后1d增高不明显，伤后3d达最高。结论（1）用流体冲击液压伤装置制作中重度颅脑外伤的动物模型，可以模仿并监测创伤后脑血管痉挛；（2）创伤后迟发性脑血管痉挛与血浆中ET-1的浓度无明显相关．而与血浆中TxA2的浓度高度相关。     

一氧化氮、一氧化氮合酶在颅脑外伤中的变化及对伤情判断意义

目的 :研究一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)在颅脑外伤后的变化及对伤情判断的意义 ,探讨其在颅脑外伤中所起的作用。方法 :颅脑外伤 5 9例 ,根据拉斯哥昏迷评分进行分组 ,分别检测伤后 1、3、7天血清 NO及NOS的变化。结果 :脑外伤后第 1天重型颅脑损伤组血清 NO值与轻型、中型脑损伤组比较差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,血清 NO值与伤情之间显著负相关 ;重型脑损伤组血清 NOS较轻型脑损伤组升高更为明显 (P<0 .0 5 ) ,伤后第 3、7天伤情与血清 NOS值之间显著负相关。结论 :颅脑外伤后血清 NO及 NOS升高 ,并均可随伤情加重而更加明显。颅脑外伤后血清 NO及 NOS的检测对于伤情的判断具有重要意义