急性脑梗死静脉溶栓治疗前后对凝血及纤溶系统的影响

目的：急性脑梗死用尿激酶（UK）静脉溶栓治疗前后对凝血及纤溶系统的影响。方法：检测23例急性脑梗死（发病6h之内），入院即刻溶栓治疗后0h、2h、4h、6h、8h、1d、3d、7d周围静脉血中D－二聚体水平、纤维蛋白原含量（FIB）、纤维蛋白原及纤维蛋白原降解产物（FDP）、凝血时间（TT）、凝血酶原时间（PT）、活化的部分凝血活酶时间（APTT），进行动态观察。结果：UK治疗后，机体纤溶系统功能明显改善，对凝血系统功能也有影响，但持续时间较短。结论：溶栓治疗后6h加用抗凝剂。     

溶栓治疗急性脑梗死对纤溶系统的影响

目的　探讨溶栓治疗对纤维系统的影响以及各指标与临床疗效的关系。方法　本研究对９１ 例病后２４ ｈ 内就治的急性脑梗死随机分为４ 组,其中进行血样检测者对照组１４ 例,应用尿激酶（ＵＫ）６×１０５ Ｕ 组２２ 例,１６×１０５ Ｕ 组２２ 例,２６×１０５ Ｕ组１１ 例。在治疗前及治疗后２ ｈ、２４ ｈ、７～１０ 天（ｄ）进行组织型纤溶酶原激活物（ｔＰＡ）、纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）、纤溶酶原（ＰＬＧ）、Ｄ－二聚体（Ｄ－Ｄ）检测。结果　对照组ｔＰＡ、ＰＡＩ、ＰＬＧ、Ｄ－Ｄ在治疗前及治疗后各时期无变化,溶栓治疗组于治疗后２ ｈ ｔＰＡ 及Ｄ－Ｄ明显升高,ＰＡＩ、ＰＬＧ下降。溶栓治疗并发出血的病例,于治疗后２４ ｈＰＡＩ仍明显降低。结论　溶栓治疗病例存在超早期纤维激活,凝血障碍是溶栓治疗并发出血的重要机制     

急性脑梗塞超早期溶栓治疗tPA、PAI、PLG、D-D监测

目的　探讨溶栓治疗对纤维系统的影响以及各指标与临床疗效的关系。方法　对 ６９ 例病后 ２４ｈ 内就治的急性脑梗塞病人随机分 ４ 组,在治疗前及治疗后 ２ｈ、２４ｈ、７～１０ｄ 进行组织型纤溶酶原激活物（ｔ Ｐ Ａ）、纤溶酶原激活物抑制物（ Ｐ Ａ Ｉ）、纤溶酶原（ Ｐ Ｌ Ｇ）、 Ｄ二聚体（ Ｄ Ｄ）检测。结果　对照组ｔ Ｐ Ａ、 Ｐ Ａ Ｉ、 Ｐ Ｌ Ｇ、 Ｄ Ｄ 在治疗前及治疗后各时期无变化,溶栓治疗组于治疗后 ２ｈ ｔ Ｐ Ａ 及 Ｄ Ｄ 明显升高, Ｐ Ａ Ｉ、 Ｐ Ｌ Ｇ 下降。溶栓治疗并发出血的病例,于治疗后 ２４ｈ Ｐ Ａ Ｉ仍明显降低。结论　溶栓治疗病例存在超早期纤溶激活,凝血障碍是溶栓治疗并发出血的重要机制。     

急性脑梗死静脉溶栓治疗前后对凝血及纤溶系统的影响

目的 :急性脑梗死用尿激酶 (UK)静脉溶栓治疗前后对凝血及纤溶系统的影响。方法 :检测 2 3例急性脑梗死 (发病 6h之内 ) ,入院即刻溶栓治疗后 0h、2h、4h、6h、8h、1d、3d、7d周围静脉血中D -二聚体水平、纤维蛋白原含量 (FIB)、纤维蛋白原及纤维蛋白原降解产物 (FDP)、凝血时间 (TT)、凝血酶原时间 (PT)、活化的部分凝血活酶时间 (APTT) ,进行动态观察。结果 :UK治疗后 ,机体纤溶系统功能明显改善 ,对凝血系统功能也有影响 ,但持续时间较短。结论 :溶栓治疗后 6h加用抗凝剂     

急性脑梗塞患者静脉溶栓治疗期间血浆纤溶活性和GMP-140变化的研究

本文动态观察了１３例急性脑梗塞患者早期大剂量尿激酶静脉溶栓期间血浆纤溶活性及ＧＭＰ－１４０的变化。结果显示溶栓完毕后即刻血浆纤溶酶原活性（ｔ－ＰＡ）和Ｄ－二聚体明显升高（Ｐ＜０．０５），纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）明显下降（Ｐ＜０．０５），但这些变化持续时间较短，血浆ｔ－ＰＡ、ＰＡＩ活性分别于２４小时、４８小时后又恢复到溶栓前水平，血浆ＧＭＰ－１４０于溶栓完毕后即刻上升，２４小时达高峰，４８小时后下降。认为急性脑梗塞早期静脉溶栓期间继发性纤溶增加同时伴有血小板激活，凝血活性增高     

急性脑梗塞患者血浆D—二聚体在溶栓治疗前后的检测及意义

本文测定了４６例急性脑梗塞患者的血浆Ｄ－二聚体含量及抗凝血酶Ⅲ（ＡＴ－Ⅲ）、纤溶酶原（Ｐｇ）水平，并对其中１６例患者尿激酶溶栓后６ｈ的血浆Ｄ－二聚体再次检测。结果：脑梗塞患者组Ｄ－二聚体含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），同时伴有ＡＴ－Ⅲ降低、Ｐｇ升高，溶栓前后结果经检验有显著性差异（Ｐ＜０．０５），表明急性脑梗塞患者存在血液高凝状态和继发纤溶激活。     

急性脑梗塞患者静脉溶栓治疗期间血浆纤溶活性和GMP—140？…

本文动态观察了１３例急性脑梗塞患者早期大剂量尿激酶静脉溶栓期间血浆纤溶活性及ＧＭＰ－１４０的变化。结果显示溶栓完毕后即刻血浆溶酶原活性和Ｄ－二聚体明显升高，纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）明显下降，但这些变化持时间较短，血浆ｔ－ＰＡ，ＰＡＩ活性分别于２４小时，４８小时后又恢复到溶橙有水平，血浆ＧＭＰ－１４０于溶栓完毕后即刻上升，２４小时达高峰，４８小时后下降，认为急性脑梗塞早期静脉溶栓间继发性纤溶增     

脑血栓患者血液高凝状态分子标志物的动态变化及临床意义

目的为明确脑血栓患者凝血纤溶系统的功能状态。方法采用ＥＬＩＳＡ法监测３０例脑血栓形成患者血浆纤维蛋白肽Ａ（ＦＰＡ）和Ｄ－二聚体（ＤＤ）在急性期（≤３ｄ）、亚急性期（８～２８ｄ）、慢性期（＞３０ｄ）的动态变化，并与２０例正常人进行比较。结果ＦＰＡ在脑血栓形成后各期均显著高于对照组，亚急性期、慢性期和急性期之间差异均无显著性；ＤＤ在急性期显著高于对照组，亚急性期较急性期进一步升高，慢性期和急性期之间差异无显著性。脑血栓形成急性期ＴＰＡ、ＤＤ与神经功能缺损评分和梗塞灶体积均无相关性。结论脑血栓形成各期凝血功能均增强，亚急性期纤溶系统高度激活，为脑血栓形成早期行抗凝溶栓治疗提供了理论依据     

大剂量东菱克栓酶（DF—521）抗栓治疗急性脑梗塞临床观察

目的探讨东菱克栓酶（ＤＦ－５２１）大剂量与常规剂量溶栓疗效的差别。方法选择发病１２小时之内的急性脑梗塞患者１２例，应用ＤＦ－５２１溶栓，首剂２０ＢＵ，第２、３日各用１０ＢＵ静滴为治疗组，以病人年龄、病情、发病时间相似，及用此药常规推荐剂量（首剂１０ＢＵ、隔日５ＢＵ，共３次）的１２例患者作１：１配对研究。结果治疗组疗效明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）．结论大剂量ＤＦ－５２１治疗急性脑梗塞疗效显著，且能缩小梗塞灶体积，用药过程中未见出血等明显副作用     

东菱克栓酶超早期治疗急性脑梗塞的临床观察

目的观察东菱克栓酶（ＤＦ－５２１）超早期治疗急性脑梗塞的疗效。方法应用ＤＦ－５２１治疗急性脑梗塞１０７例，并与脉络宁治疗组对照。结果显示超早期（＜６小时）溶栓组的显效率和有效率在治疗后不同时期明显高于对照组；６～２４小时溶栓组仅１周末和１２周末的有效率高于对照组；而２４～７２小时和＞７２小时溶栓组的显效率和有效率与对照组比较无差异。结论ＤＦ－５２１治疗急性脑梗塞以超早期（＜６小时）使用最好；＞２４小时使用该药的疗效尚需进一步观察     

急性脑梗死超早期静脉应用尿激酶冲击治疗可行性研究

目的　研究溶栓治疗效果, 疗效与剂量的关系, 治疗时间窗及并发症。方法　对发病后２４ ｈ 内就诊的９１ 例急性脑梗死患者随机分为对照组２７ 例,给予脑保护剂等常规治疗; 尿激酶（ＵＫ） 治疗者共分３ 组, 即ＵＫ ６×１０５ Ｕ （２４ 例） 组、１６×１０５Ｕ （２９ 例） 组、２６×１０５Ｕ （１１ 例） 组, 并于０．５ ｈ 内静点完。在用药前后不同时期以“ＮａｔｉｏｎａｌＩｎｓｔｉｔｕｅｓ ｏｆＨｅａｌｔｈ Ｓｔｒｏｋｅ Ｓｃａｌｅ”进行神经功能缺失评分。结果　溶栓治疗组疗效高于对照组（Ｐ＜ ０．０１）。＜ ６ ｈ 治疗者疗效优于６～２４ ｈ 治疗者。６～２４ ｈ 内治疗者优于对照组。不同剂量组间疗效差异不显著（Ｐ＞ ０．０５）。溶栓治疗并发出血机率ＵＫ ２６×１０５Ｕ 组（４５．５％ ） ＞ ＵＫ １６×１０５ Ｕ 组（１７．２％ ） ＞ ＵＫ ６×１０５ Ｕ 组（８．３％ ）, 差异有显著性（Ｐ＜ ０．０１）。溶栓治疗组１８．８％ 患者在溶栓治疗２４ ｈ 后出现再次梗死。结论　超早期静脉应用ＵＫ 冲击治疗急性脑梗死是可行的,推荐剂量为ＵＫ ６×１０５ Ｕ, 治疗时间窗为２４ ｈ     

降纤酶对脑梗塞病人血浆蛋白C活性及D—二聚体含量的影响

目的 探讨降纤酶对脑梗塞病人血浆蛋白Ｃ、Ｄ－二聚体（Ｄ－Ｄｉｍｅｒ）的影响及治疗意义。方法 采用ＡＰＴＴ法和ＥＬＩＳＡ法测定３０例脑梗塞病人和３０例正常对照者血浆蛋白Ｃ活性及Ｄ－二聚体含量。结果 急性脑梗塞病人血浆蛋白Ｃ活性及Ｄ－二聚体含量显著升高（Ｐ〈０．０１）,治疗后明显下降趋于正常（Ｐ〈０．０１）。结论 九纤酶急性期应用可以发挥其降纤、溶纤作用,对凝血及纤溶机制产生一定影响。     

重组葡萄球菌激酶和尿激酶对兔大脑中动脉栓塞溶栓作用的实验研究

目的 比较动脉内注射r-Sak和UK的溶栓特点.方法 用兔大脑中动脉栓塞模型,以血管造影血管再通率、脑梗塞范围、行为障碍评分、血浆纤溶及凝血指标来确定溶栓治疗的效果及对全身纤溶系统的影响.结果 给药后90分钟内,r-sak和UK血管溶通率分别为100%和40%(P＜0.05);UK使血浆纤维蛋白原明显降解,给药30分钟TT及KPTT即有明显延长,r-sak对血浆纤维蛋原及凝血指标无影响;r-sak组和UK组血浆纤溶酶原、评分和脑梗塞范围相比均P＜0.01.结论 同等剂量的r-sak的溶栓作用明显强于UK.r-sak的溶栓作用具有纤维蛋白特异性,UK则激活了全身的纤溶系统.     

尿激酶静脉溶栓致脑出血的临床表现及转归

尿激酶静脉溶栓致脑出血的临床表现及转归刘俊艳鹿玉国李娜刘好文王汝圭溶栓治疗主要是指溶解血栓内纤维蛋白的方法。所有溶栓药物包括：尿激酶（ＵＫ）、链激酶（ＳＫ）、组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）及单链尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活剂（ＳＷ－ＰＡ）等在临...     

东菱精纯克栓酶（DF－521）治疗急性脑梗塞的临床研究

本文为一多中心、前瞻性、随机、对照、开放试验，评价东菱精纯克栓酶（ＤＦ─５２１）对中国人急性脑梗塞１６１例的疗效，并与用低分子右旋糖酐１３２例者进行比较。结果显示：ＤＦ─５２１组的功能恢复程度明显优于低右组（Ｐ＜０．００１）。且从治疗后１ｄ即出现明显效果，并可明显降低血纤维蛋白原水平，治疗１０ｄＣＴ扫描低密度灶体积比治疗前缩小范围较对照组明显。在治疗过程中ＤＦ─５２１组未出现明显的不良反应，治疗１０ｄ的总有效率ＤＦ─５２１为８２．６％，对照组为５９％。     

巴曲酶对急性脑血栓患者D—二聚体的影响

目的研究静脉点滴巴曲酶（ＤＦ－５２１）对急性脑血栓患者纤维蛋白溶解系统的影响。方法用美国ＰａｃｉｆｉｃＨｅｍｏｓｔａｓｉｓ公司提供的Ｄ－二聚体测定试剂盒，对４３例急性脑血栓患者治疗前后血浆中Ｄ－二聚体含量进行了检测并与脑血栓后遗症患者和正常人作对照。结果静点该药后，急性脑血栓患者血浆Ｄ－二聚体明显上升。结论ＤＦ－５２１使纤溶系统进一步活跃，加速了溶解血栓的作用     

小剂量尿激酶DSA选择性动脉导管溶栓治疗急性脑梗塞的疗效对照研究

目的研究小剂量尿激酶（ＵＫ）ＤＳＡ选择性动脉导管溶栓治疗急性脑梗塞的效果。方法选择急性脑梗塞住院病人６０例，随机分为动脉导管溶栓组（导管组）和静脉溶栓组（静脉组）各３０例，分别动脉导管注射和静脉注射小剂量ＵＫ１０～２０万Ｕ，于治疗前及治疗后１５天行临床神经功能缺损程度评分及脑ＣＴ检查作出疗效评价。结果导管组临床有效率９３．３３％，影像学有效率８０％，静脉组临床有效率７０％。两组有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论小剂量ＵＫ选择性动脉导管溶栓在７２小时内治疗急性脑梗塞是一种安全有效的方法     

光化学大鼠大脑中动脉血栓形成模型的静脉溶栓治疗研究

目的　探讨经静脉溶栓治疗脑梗塞的价值和给药方法。方法　光化学大鼠大脑中动脉（ Ｍ Ｃ Ａ）血栓形成后 １ｈ,治疗组 １５ 只静脉注射尿激酶（ Ｕ Ｋ）,血栓形成后 ２４ｈ 行神经功能评分,７２ｈ Ｍ Ｒ检查后处死行病理检查。结果　治疗组 ８６．６７％ 的血栓在 １～３ｈ 内溶开,对照组均无溶开。治疗组的神经功能比对照组好,梗塞灶体积小。结论　大鼠 Ｍ Ｃ Ａ 血栓形成后 １ｈ 经静脉 Ｕ Ｋ 溶栓可改善神经功能,减少梗塞体积,最小有效剂量为 ２．５×１０４ Ｕ／ｋｇ,最大剂量 ７．５×１０４ Ｕ／ｋｇ,不增加颅内出血率。     

力源精纯溶栓酶治疗急性脑梗死的血液学指标临床研究

目的：观察力源精纯溶栓酶的降纤效果。方法：选择２０例急性颈内动脉系统脑梗死，均经头颅ＣＴ检查证实，除昏迷、有出血史及出血倾向，有严重肝肾功能障碍及心衰的患者。给药方法为１０ＩＵ、５ＩＵ分别加入生理盐水２５０ｍｌ静滴，在入院１、３、５ｄ应用。并分别在３、７、１４ｄ监测血浆纤维蛋白原、凝血酶原时间，并分别于治疗前及治疗开始的第３、７、１４ｄ进行神经功能缺损评分。结果：血浆纤维蛋白原（ＦＩＢ）在治疗开始的３、７ｄ明显下降，尤以第３ｄ显著，第１ｄ虽有轻微下降，但无统计学差异。凝血酶原时间（ＰＴ）在治疗开始的第3、７、１４ｄ无明显变化。神经功能缺损评分：２０例患者治疗前及治疗开始的第３、７、１４ｄ神经功能缺损评分分别为２０．４５± １１．９９、１７．５０±1１．３８、１６．６０±１２．３５和１５．４８±１０．７８。治疗后分值均减少，经统计学处理治疗前后有显著差异（Ｐ均小于０．０５）。结论：力源精纯溶栓酶降纤作用是确切明显的，同时观察神经功能缺损评分亦在治疗后减少，故本药可作为急性脑梗死治疗药物的选择之一。     

小剂量尿激酶DSA选择性动脉导管溶栓治疗急性脑梗塞的？…

目的 研究小剂量尿激酶（ＵＫ）ＤＳＡ选择性动脉导管溶栓治疗急性脑梗塞的效果。方法 选择急性脑梗塞住院病人６０例，随机分为动脉导管溶栓组（导管组）和静脉溶栓组（静脉组）各３０例，分别动脉导管注射和静脉注射小剂量ＵＫ１０￣２０万Ｕ，于治疗前及治疗后１５天行临床神经功能缺损程度评分及脑ＣＴ检查作出疗效评价。结果 导管组临床有效率９３．３％，影像学有效率８０％，静脉组临床有效率７０％。两组有显著性差异（Ｐ